阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血管内皮功能的变化。方法检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血ET、NO、TNF-α含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显。OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于高血压的发生而发展的。     

肿瘤坏死因子基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-αG-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例 OSAHS 组和42例非OSAHS 对照组血清中 TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中 TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者 TNF-αG-308A 基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系。结果 OSAHS 组 TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P<0.01);18例患者进行 CPAP 治疗1个月后血清中 TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS 组 AA/AG 基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;X~2=7.485,P<0.05),其 A 等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X~2=8.830,P<0.01)。OSAHS 组 AA/AG 基因型患者血清中 TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于 GG 基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而最低血氧饱和度(LSaO_2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t 值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P<0.05或<0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。结论 OSAHS 的发病与 TNF-αG-308A 基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了 OSAHS 的遗传易感性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子α的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）可导致多系统器官功能损害，而OSAHS与高血压的关系尤为密切，其发生机制尚未明确。本组研究旨在探讨OSAHS及OSAHS合并高血压患者血管内皮功能变化。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清肿瘤坏死因子α的变化及临床意义

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压(HT)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及临床意义。方法收集2013-08~2015-09确诊的OSAHS患者157例,其中血压正常者为单纯OSAHS组57例,OSAHS合并高血压患者为OSAHS+HT组100例,以正常人15名作为对照组。进行整夜多导睡眠图检查,观察指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)及平均血氧饱和度(MSaO_2)等;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清TNF-α。结果血清TNF-α:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P0.05)。MSaO_2和LSaO_2:OSAHS组、OSAHS+HT组较对照组降低(P均0.05)。就诊收缩压和舒张压:OSAHS组、OSAHS+HT组均较对照组增高(P均0.05),OSAHS+HT组较OSAHS组增高(P均0.05)。相关分析显示,OSAHS组和OSAHS+HT组AHI与TNF-α呈显著正相关(P0.05),AHI、TNF-α与MSaO_2和LSaO_2均呈显著负相关(P均0.05)。结论 OSAHS及OSAHS合并HT的发生均可能与炎症因子TNF-α水平增高有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肿瘤坏死因子α变化的意义

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内变化的意义。方法:男性正常人和上气道阻力综合征患者[呼吸暂停—低通气指数(AHI)<5次/h]25名(56.8±9.9岁)作为正常对照组(N组),男性OSAHS患者(AHI≥15次/h)28名(56.7±11.6岁)为OSAHS组。做多导睡眠图(PSG)检查.测定研究对象的血清TNFα、胰岛素及瘦身素(leptin),血糖、尿酸、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及脂蛋白含量;动态血压检查24小时平均收缩压(24h SBP)、平均舒张压(24h DBP);计算出定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果:OSAHS患者组的体重指数(BMI),TNFα,胰岛素,瘦身素,24h SBP,24h DBP,TG,尿酸水平等均显著地高于正常对照组,而高密度脂蛋白、QUICKI、ISI均较正常对照组显著降低;OSAHS组患者AHI与TNFα(r=0.5371)最低氧饱和度(SaO2 nadir,r=-0.5286)、氧饱和度低于90％的时间占总睡眠时间的百分数(T SaO2<90％,r=0.6716)、24h DBP(r=0.4685)均显著相关。结论:OSAHS患青存在TNFα、瘦身素水平的增加及胰岛素抵抗(IR);TNFα水平与AHI呈正相关;但TNFα的来源及其与IR和瘦身素的关系有待阐明。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症因子与高血压的相关性

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法：根据24h动态血压和多导睡眠图（PSG）监测结果将84例受检者分为正常对照组（n=22）、单纯高血压组（HT组,n=31）和中重度OSAHS合并高血压组（OSAHS＋HT组,n=31）。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪．以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18（IL—18）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果：①OSAHS＋HT组巾非杓型血压的发生率为62％,明显高于HT组的31％（P〈0．05）。②OSAHS＋HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为（50．5±11．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（51．4±10．9）mmHg、（52．2±15．8）mmHg]明显高于HT组[分别为（45．9±6．9）mmHg、（48．1±8．1）mmHg、（43．9±6．7）mmH朗（均P〈0．05）。③OSAHS＋HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组（均P〈0．05）。④OSAHS＋HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关（P〈0．01）。结论：中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与抑郁症相关性

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与抑郁症的关系。方法 88例OSAHS患者根据睡眠呼吸混乱指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度被分为轻度、中度及重度组。所有的受试者都接受Zung抑郁自评量表（SDS）：包括20项题目,用以评定受试者的抑郁症状,SDS粗分乘以1.25为标准分,以标准分≥50为存在抑郁症状。比较各组之间抑郁症的患病率。结果对照组与OSAHS组的年龄、体重指数差异无统计学意义,但OSAHS组患者的AHI明显高于对照组;而夜间最低血氧饱和度明显低于对照组,此外OSAHS组抑郁的发生率为47.72%,显著高于对照组的13.33%。结论重度OSAHS患者比中度OSAHS患者患抑郁症的几率高,中度OSAHS患者比轻度OSAHS患者抑郁症的几率高,随着病情的逐渐加重,抑郁症的发病率明显增高。因此,及时诊断及治疗OSAHS有利于防止抑郁症的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者间接胆红素水平

研究表明 ,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是引起心、脑血管疾病的危险因素 ,而间接胆红素(IDB)具有抗氧化及抗动脉粥样硬化的功能[1] 。本研究通过观察OSAHS患者血浆中IDB的水平 ,探讨OSAHS患者动脉粥样硬化患病率高的可能原因。一、对象与方法1 对象 :OSAHS组 :OSAHS患者 111例 ,男 90例 ,女 2 1例 ,年龄 2 3～ 6 5岁 ,平均 (48 3± 13 3)岁 ,诊断符合 2 0 0 2年表 1　2组受试者的体重指数、AHI、R和IDB水平 ( x±s)组别例数 体重指数(kg/m2 )AHI(次 /h) R(% ) IDB(μmol/L)健康对照组 3 0 2 3 .42± 3 .43 1.…     

新型脂肪因子与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一.关于OSAHS的发病机制目前尚未完全明确,但有研究证实与脂肪因子有关.脂肪因子促进脂肪细胞的分化、脂解,影响糖脂代谢,参与炎症反应、免疫应答,与OSAHS、肥胖的发生有密切的联系.本文将对三种新型脂肪因子 Chemerin、Visfatin、Obestatin研究进展作一综述.     

心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的分析心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。方法将我院在2012年1月至2014年1月期间治疗的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者按病情的严重程度将其分为三组,即轻度组、中度组及重度组。采用回顾性调查分析的方法,分析此90例患者的睡眠图、动态心电图、动态血压、冠状动脉造影、CT检查等指标,诊断出合并心血管疾病的患者,分别计算三组患者心血管疾病的发病率。结果中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组患者及重度组患者的冠心病、心律失常等心血管疾病的发生率高于轻度组患者,且差异显著,P〈0.05,具有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病之间具有相关性,且心血管疾病的发生率随阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情加重而提高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与慢性咳嗽相关性研究进展

慢性咳嗽是以咳嗽为唯一或主要症状、咳嗽持续时间超过8周、无吸烟史且肺部影像学检查无异常的咳嗽。慢性咳嗽发病率较高,是呼吸科专科门诊就诊的主要原因之一。有研究报道,成年人慢性咳嗽的患病率高达9%~33%,每年治疗费用超过10亿美元[1]。慢性咳嗽对患者的工作、生活和社会活动均造成严重的影响。常见的病因包括咳嗽变异性哮喘(cough-variant asthma,CVA)、上气道咳嗽综     

慢性咳嗽与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究进展

慢性咳嗽是以咳嗽为唯一或主要症状,咳嗽持续时间超过8周、无吸烟史且肺部影像学检查无异常的咳嗽.慢性咳嗽对患者的工作、生活和社会活动均造成严重的影响.常见的病因包括:咳嗽变异性哮喘、上气道咳嗽综合征、嗜酸粒细胞性支气管炎、胃食管反流疾病等.近年来多项研究提示OSAHS与慢性咳嗽之间存在一定的相关性,经过无创呼吸机治疗OSAHS可明显改善慢性咳嗽的症状.本文就OSAHS与慢性咳嗽的相关性及治疗进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性

目的进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性。方法以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象，依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5〈AHI〈20，38例）、中重度OSAHS组（AHI〉20，20例）和非OSAHS组（对照组，AHI〈5，24例）。3组均进行冠状动脉造影及Gensim评分，后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度。结果轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数（10．9和29．3R／h）显著高于对照组（2．9R／h），最低血氧饱和度[（84±9）％和（81±9）％]显著低于对照组[（89±6）％]；冠心病发病率[66％（25／38）和95％（19／20）]显著高于对照组[29％（7／24）]；冠状动脉病变单支受累百分率[24％（9／38）和20％（4／20）]显著高于对照组[17％（4／24）]，多支受累百分率[42％（16／38）和80％（16／20）]显著高于对照组[12．5％（3／24）]；中重度OSAHS组的Gensim评分中位数（35．0）显著高于对照组（1．0），AHI与Gemini评分呈显著正相关。结论OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素，建议将其列入冠心病的二级预防。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与Barrett食管相关性

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病率高,发病机制复杂,与机体多系统多器官功能损害有关。Barrett食管是胃食管反流性疾病的一种特殊类型,有研究表明该病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征之间存在密切关系。本文介绍了这两种疾病的相关性及其共同危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常的相关性

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常关系密切,间歇性低氧和高碳酸血症、氧化应激和慢性炎症反应、交感迷走神经失衡、胸腔内压力改变、神经体液因子的激活等都是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生心律失常的可能病生理机制。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与缓慢性心律失常、心房颤动、室性心律失常甚至心源性猝死密切相关,且能降低心律失常药物、电复律和射频导管消融等治疗的成功率,增加心房颤动复发的风险,而持续气道正压通气可以使阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心律失常得到改善。     

肿瘤坏死因子-α、白介素-8在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者及其合并冠心病发病中的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是不稳定型心绞痛、心肌梗死等动脉粥样硬化性疾病独立危险因素.但其机制尚不清楚.本文观察OSAHS患者及其合并冠心病(CHD)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8水平的变化,探讨细胞因子在OSAHS及其合并CHD发生发展中作用.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者工作记忆与血浆低氧诱导因子-1水平的相关性

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)老年患者工作记忆与血浆低氧诱导因子(HIF)-1水平的关系。方法采用修订的韦氏记忆量表(WMS-CR)进行评估年龄、性别及教育程度相匹配的121例OSAHS老年患者及120例对照组的工作记忆情况,采用蒙特利尔认知评估(Mo CA)标准判定两组的遗忘型轻度认知功能障碍(a MCI)情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HIF-1的水平。结果 OSAHS组WMS-CR评测中的听故事、倒背、顺背、数字广度及积累测试评分差于对照组,Mo CA评测中视空间与执行、注意、语言、抽象、延迟回忆、命名及定向的评分差于对照组,且a MCI发生比率显著高于对照组(P<0.05);OSAHS组血清HIF-1水平高于对照组(P<0.05);OSAHS组a MCI患者的理解、背数和积累分测验得分差于非a MCI者,血浆HIF-1水平高于非a MCI患者(P<0.05);OSAHS的程度与WMS-CR各项评分呈负相关(r=-0.52,P=0.00;r=-0.53,P=0.00;r=-0.49,P=0.01;r=-0.51,P=0.00;r=-0.55,P=0.00)与Mo CA各项评分呈负相关(r=-0.47,P=0.01;r=-0.45,P=0.01;r=-0.44,P=0.01;r=-0.56,P=0.00;r=-0.50,P=0.00;r=-0.48,P=0.01;r=-0.52,P=0.00),与血浆HIF-1水平正相关(r=0.61,P=0.00);OSAHS患者血清HIF-1水平与工作记忆评分的相关系数分别为(r=0.48,P=0.01;r=0.52,P=0.00;r=0.53,P=0.00;r=0.55,P=0.00;r=0.52,P=0.00);OSAHS组a MCI患者HIF-1水平与工作记忆评分的相关系数分别为(r=0.93,P=0.00;r=0.88,P=0.00;r=0.92,P=0.00;r=0.94,P=0.00;r=0.87,P=0.00)。结论 OSAHS患者的工作记忆损伤与HIF-1水平升高相关。     

肿瘤坏死因子-α及锌指蛋白36基因多态性与中重度阻塞性呼吸睡眠暂停综合征相关性研究

目的探讨锌指蛋白36(ZFP36)基因多态性与肿瘤坏死因子(TNF)-α及中重度阻塞性呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)的相关性。方法应用TaqMan-PCR方法检测2010年1月至2012年7月在新疆维吾尔自治区人民医院高血压科住院的408例中重度OSAS患者(OSAS组)和194名健康体检者(对照组)的ZFP36 3个位点(rs251864、rs3746083及rs17879933)。采用放射免疫法检测TNF-α。结果 OSAS组的颈围、腹围、体重指数、收缩压、舒张压、血尿酸、总胆固醇及TNF-α均明显高于对照组(P0.05)。两组在ZFP36 rs251864和rs17879933位点的基因型和等位基因频率分布差异有统计学意义,TNF-α在上述2个位点的不同基因型差异有统计学意义(P0.05)。3个位点的不同基因型在呼吸睡眠相关指标中,差异均无统计学意义。Logistic回归分析结果显示,TNF-α不是OSAS的独立危险因素。在控制了年龄、性别等混杂因素后,未发现ZFP36 3个位点基因多态性与OSAS之间存在相关性。结论中重度OSAS患者TNF-α明显增高,同时ZFP36参与对TNF-α的调节,但ZFP36 3个位点的突变不是中重度OSAS发生的独立危险因素。