Gli1蛋白和血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与颈部淋巴结转移的关系

目的 研究Gli1蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征和颈部淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法测定67例甲状腺乳头状癌患者及32例结节性甲状腺肿患者病理组织标本中Gli1蛋白和VEGF-C的表达,同时分别用单克隆抗体CD34和D2-40标记各病理标本中的新生微血管和微淋巴管,计算肿瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),分析Gli1蛋白阳性表达与MVD的关系、VEGF-C阳性表达与MLVD的关系及其与颈部淋巴结转移的关系.结果 甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性率、VEGF-C阳性率、MVD、MLVD分别为67.16％ (45/67)、70.15％ (47/67)、23.14±2.06、13.36±1.32,结节性甲状腺肿组织中分别为43.75％(14/32)、31.25％(10/32)、2.14±0.31、3.53±0.65,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Gli1蛋白阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小有相关性(P＜0.05),而VEGF-C阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05).Gli1蛋白和VEGF-C在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌患者的阳性表达率显著高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者,Gli1蛋白和VEGF-C在有颈部淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无颈部淋巴结转移患者,有颈部淋巴结转移患者的MVD与MLVD均显著高于无颈部淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜ 0.05).甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(r=0.784,P＜ 0.01),VEGF-C阳性表达与MLVD呈正相关(r=0.529,P＜ 0.01),Gli1蛋白与VEGF-C阳性表达也呈正相关(r=0.586,P＜ 0.01).结论 Gli1蛋白通过Hedgehog信号通路的异常激活得以表达,可能参与了新生微血管的生成;VEGF-C通过介导和启动MAPK信号通路得以表达,可能参与了新生微淋巴管的形成.Gli1蛋白与VEGF-C表达呈正相关,Hedgehog信号通路和MAPK信号通路可能存在相关性.抑制新生微血管和微淋巴管的生成可能成为阻断甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结转移的新靶向.     

血管内皮生长因子D在肺腺癌淋巴转移中的意义

目的分析肺腺癌患者肿瘤中心和肿瘤周边组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)、微淋巴管密度(MLVD)、微血管密度(MVD)的表达,探讨VEGF-D在肺腺癌发展中的临床意义。方法RT-PCR检测mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中VEGF-D的表达,免疫组化检测48例肺腺癌组织中VEGF-D、MLVD和MVD蛋白的表达。结果VEGF-D mRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01),VEGF-D蛋白阳性率为58.3%(28/48),其中肿瘤周边部位的表达显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,其表达与肿瘤分化程度无关,与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ~Ⅳ期显著高于Ⅰ~Ⅱ期。VEGF-D蛋白阳性组与阴性组相比,MVD差异无统计学意义(P=0.943),MLVD阳性组高于阴性组(P=0.015),阳性组淋巴结转移增加(P=0.012)。结论VEGF-D只参与淋巴管的生成的调控,诱导肺腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞经淋巴道转移。     

血管内皮生长因子-C及其受体-3在胃癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)的表达与胃癌患者预后的关系。方法免疫组化Elivision TM Plus法检测81例发生淋巴结转移和72例未发生淋巴结转移的患者胃癌组织及其癌旁组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 VEGF-C主要表达于肿瘤细胞的胞浆内,而VEGFR-3主要表达于淋巴管的内皮细胞上。淋巴结阳性组中VEGF-C及VEGFR-3阳性率明显高于淋巴结阴性组,差异有统计学意义(P0.05),且二者在淋巴结转移的胃癌组织中的表达强度也明显高于在未发生淋巴结转移的胃癌组织中的表达强度,差异有统计学意义(P0.05)。VEGF-C阳性的患者及VEGFR-3阳性的患者其生存率均明显低于VEGF-C或VEGFR-3阴性的患者,且VEGFC和VEGFR-3双阳性的患者预后最差,生存率最低。结论 VEGF-C及VEGFR-3的表达可作为胃癌患者预后的一个风险评估因素。     

卵巢癌中肝细胞生长因子的表达与其微血管密度及淋巴管密度的关系

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成及淋巴管生成的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测HGF在上皮性卵巢癌、交界性卵巢上皮性肿瘤和良性卵巢上皮性肿瘤中的表达;用CD34标记卵巢癌组织中的微血管,单克隆抗体D2-40标记卵巢癌组织中淋巴管,采用图像分析进行微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD)测定。结果:HGF表达阳性率在卵巢癌中最高。HGF、MVD、LVD表达与卵巢癌FIGO分期、腹膜种植、远处转移及淋巴结转移显著相关(P<0.05),且HGF表达与MVD、LVD有显著相关性。结论:HGF可促进卵巢微血管及淋巴管生成,并参与肿瘤侵袭和转移过程,检测HGF的表达及MVD、LVD可作为卵巢癌侵袭、转移等生物行为及估计预后的有意义指标。     

吉非替尼联合同步放疗治疗表皮生长因子受体突变型晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的探讨吉非替尼联合同步放疗治疗表皮生长因子受体突变型晚期非小细肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、不良反应及生存情况。方法将2008年1月—2014年2月收治的表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)突变型晚期非小细肺癌患者分为同步组60例和序贯组38例,同步组采用吉非替尼联合同步放疗治疗(吉非替尼250 mg/d),而序贯组采用先服用吉非替尼直至疾病进展,再进行放疗。统计两组的疗效、不良反应、无进展生存时间(progression-free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)、1年生存率和2年生存率,利用R×C表的χ2检验和2×2表的χ2检验分析相关数据。结果在同步组中出现缓解(partial response,PR)、进展(progress of disease,PD)、有效(response rate,RR)和疾病控制(disease control rate,DCR)的比例分别为76.67%、1.67%、86.67%和98.33%,而在序贯组出现PR、PD、RR和DCR的比例分别55.26%、15.79%、65.79%和84.21%。有消化道反应的患者在同步组和序贯组的比例分别为68.33%和47.37%,而有转氨酶升高的患者则分别为23.33%和5.26%。患者出现PR、PD、RR、DCR、消化道反应、转氨酶升高和2年生存率在同步组与序贯组之间的差异有统计学意义(P0.05)。完全缓解、部分缓解、稳定和进展的构成比在两组间的差异有统计学意义(P0.05)。结论治疗EGFR突变型晚期非小细肺癌采取吉非替尼联合同步放疗的方案是可取的。     

吉非替尼治疗非小细胞肺癌前后血清kl-6及MMP-9的表达

目的:研究人Ⅱ型肺泡表面抗原(kl-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清吉非替尼治疗前后的表达,并进一步探讨其临床意义。方法:收集病理资料完整、未经化疗的NSCLC患者85例,分为吉非替尼治疗前后组,以同期本院健康体检者40例为健康对照组,采用酶联免疫吸附试验测定受试者血清中KL-6及MMP-9表达水平。结果:NSCLC治疗前组血清kl-6、MMP-9水平明显高于治疗后组,治疗后组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。NSCLC组治疗前后血清中KL-6与MMP-9的表达均呈正相关(r分别为0.665,0.613)。结论:kl-6、MMP-9可能共同参与了非小细胞肺癌的发生发展,吉非替尼似乎可对这一过程起到抑制作用。     

吉非替尼联合紫龙金片治疗中晚期非小细胞肺癌的临床观察

[目的]观察吉非替尼(gefitinb,易瑞沙,Iressa)联合紫龙金片治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应。[方法]将患者分为联合组(36)例和单药组(35)例,两组均自服吉非替尼250mg1次/d,联合组加服紫龙金片2.6g3/日。治疗60d后评价近期疗效、观察不良反应,随访2年评价客观疗效和生存率。[结果]联合组有效率(27.8%);单药组CR有效率(20.0%),差异无统计学意义(P﹥0.05)。联合组疾病控制率高于单药组,但在统计学上未见显著差异;联合组症状改善率88.9%(32/36)高于单药组68.6%(24/35),两组相比较差异有统计学意义(P﹤0.05);联合组皮疹、腹泻、恶心呕吐、肝功能异常等不良反应发生率低于单药组,相比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]吉非替尼联合紫龙金片治疗NSCLC效果优于单用吉非替尼治疗的效果,并使患者的生活质量得到了进一步的改善,值得临床上进一步推广应用。     

血管内皮生长因子C及其受体与宫颈癌临床和预后的关系

目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)与血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在宫颈癌组织中的表达并分析其与临床及预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达,以30例正常宫颈组织为对照组。结果:VEGF-C在癌组织中呈高表达,癌周组织表达相对较低,但两组表达均高于对照组(P<0.05);癌组织中VEGF-C的表达与肿瘤的临床分期相关,淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为69.6%明显高于无淋巴结转移组的49.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-3在癌周组织表达较高,癌组织中表达较低,但都明显高于对照组(P<0.05);淋巴结转移组中的VEGFR-3在癌周组织标记的淋巴管密度为19.67±3.72明显高于无淋巴结转移组10.78±2.65,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰb期组VEGFR-3的表达15.78±5.67明显高于Ⅰa2期9.87±1.95,低于Ⅱa期18.78±4.32,随着宫颈癌临床分期及病理组织学分级的提高,VEGFR-3表达也随之增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF-C和VEGFR-3与宫颈癌的发生发展密切相关,癌组织VEGF-C和癌周组织VEGFR-3表达水平的检测可能有利于临床评估宫颈癌的预后。     

血管内皮生长因子C在人胃癌淋巴道转移的作用

目的　探讨人胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF -C)表达与淋巴管密度及胃癌淋巴道转移的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 6 8例人胃癌组织中VEGF -C和淋巴管内皮标记物血管内皮生长因子受体 3(VEGFR -3) ,计算VEGF -C表达阳性率及胃癌微淋巴管密度 (LMVD)。结果　淋巴结阳性标本VEGF -C阳性率显著高于淋巴结阴性标本组 (70 0 5 % 30 0 0 % ,χ2 =9.2 6 ,P <0 .0 5 ) ;VEGF -C阳性组淋巴管密度明显高于VEGF -C阴性组(2 9.6 0 2 1.4 0 ,t=2 .17,P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组淋巴管密度明显高于淋巴结阴性组 (31.6 0 2 0 .2 0 ,t=3.0 9,P <0 .0 5 )。结论　VEGF -C的表达与胃癌的淋巴结转移关系密切 ;VEGF -C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而促进其淋巴结转移 ;微淋巴管密度为胃癌淋巴结转移的重要影响因素。     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达

目的　研究血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactor -C ,VEGF -C)在非小细胞肺癌 (non -smallcelllungcancer,NSCLC)癌组织的表达 ,以探讨VEGF -C与NSCLC淋巴道转移和预后的关系。方法　收集手术切除的NSCLC癌组织标本 5 0例作为研究对象 ,以同期肺炎性假瘤组织标本 2 0例作为对照组 ,应用免疫组化方法检测标本中VEGF -C及其受体VEGFR -3的表达情况。结果　①研究对象VEGF -C的阳性表达率为 44 0 %,对照组VEGF -C的阳性表达率为 5 0 %,二者间比较存在显著性差异 (P <0 0 1)。②NSCLC组织标本VEGF -C阳性表达在有淋巴结转移组为 66 7%,在无淋巴结转移组为 2 3 1%,二者间比较存在高度显著性差异 ( P <0 0 1) ;VEGF -C表达阳性的NSCLC患者的生存时间与VEGF -C表达阴性NSCLC患者的生存时间有显著性差异。结论　VEGF -C在NSCLC癌组织中的表达明显高于非癌肺组织 ,VEGF -C的表达可促使VEGFR -3在NSCLC肿瘤细胞中的表达增加 ;VEGF -C的阳性表达是NSCLC患者发生淋巴结转移的危险指标 ;生存时间在VEGF -C表达阳性的NSCLC患者较VEGF-C表达阴性的NSCLC患者明显为短 ;VEGF -C的表达与患者的年龄、性别、吸烟指数、T因素、组织学分类及病理学分级无关     

前列腺癌VEGF-C表达及淋巴管计数的免疫组化研究

目的检测血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达,分析表达结果与肿瘤组织分级、临床分期及淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对Pca组织及良性前列腺增生组织(BPH)的石蜡包埋切片进行染色,检测VEGF-C、VEGFR-3的蛋白质表达。结果(1)VEGF-C蛋白质在Pca组织及BPH组织中均可表达,阳性系数分别为50%和15.38%(P<0.05),在Pca组织中表达较强,且低分化组高于高、中分化组。(2)微淋巴管计数(microlymphatic count MLC)在Pca组织明显高于BPH组织(P<0.01);Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组(P<0.01),且随癌细胞分化程度的降低而增加(P<0.01)。有淋巴转移组高于无淋巴转移组(P<0.01);TNM分期Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01)。结论(1)Pca组织中VEGF-C阳性表达率,随肿瘤分化程度的降低而明显增高,提示VEGF-C蛋白表达与Pca细胞生长及分化程度有关。(2)Pca组织VEGF-C阳性组MLC明显高于VEGF-C阴性组,表明Pca中VEGF-C促进肿瘤淋巴管生成。(3)Pca组织中MLC随癌细胞分化程度的降低而增加,与Pca临床分期、有无淋巴转移有明显相关性,表明MLC在Pca中反映肿瘤的生物学行为。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C和VEGF-D表达与其转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子C和D(VEGF-C和VEGF-D)蛋白与甲状腺乳头状癌微血管密度(MVD)及转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测20例结节性甲状腺肿,115例甲状腺乳头状癌微血管密度及VEGF-C和VEGF-D蛋白的表达。结果结节性甲状腺肿和甲状腺乳头状癌中VEGF-C和VEGF-D的阳性表达率分别为15.0%,20.0%和87.0%,72.2%。结节性甲状腺肿和甲状腺乳头状癌微血管密度分别为15.2±6.7和21.5±8.5。甲状腺乳头状癌微血管密度、VEGF-C和VEGF-D的阳性表达较结节性甲状腺肿明显增高。VEGF-C和VEGF-D的阳性表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移显著性相关(P<0.01)。微血管密度与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、VEGF-C和VEGF-D表达密切相关(P<0.01)。结论VEGF-C和VEGF-D与甲状腺乳头状癌的微血管生成,淋巴结转移密切相关,提示甲状腺乳头状癌标本VEGF-C和VEGF-D的检测可作为预测患者转移重要的指标。     

放疗联合吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的疗效

目的探讨放疗联合吉非替尼在EGFR基因阳性晚期非小细胞肺癌治疗中的有效性及安全性。方法选取我院2012年3月至2014年3月收治并经病理证实的EGFR突变阳性非小细胞肺癌患者62例,其中34例实施放疗与吉非替尼联合治疗的患者作为观察组,28例吉非替尼维持治疗患者作为对照组。定期随访后对两组治疗患者进行疗效和安全性评价。结果观察组疾病控制率为91.18%,明显高于对照组的67.86%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组中位生存时间为11.5月,与对照组(10月)相比差异不显著(P>0.05),两组患者1年生存率相比差异不显著(P>0.05)。结论使用放疗联合吉非替尼的综合疗法并发症发生率低,能显著改善晚期肺癌近期疗效,但对总生存时间的影响仍需进一步研究。     

血管内皮生长因子-C及其受体Flt-4在甲状腺乳头状癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF-C)及其受体F lt-4在甲状腺乳头状癌转移中的作用及意义。方法应用免疫组织化学方法(SABC)检测87例甲状腺乳头状癌VEGF-C及F lt-4的表达情况。结果87例甲状腺乳头状癌组织VEGF-C阳性率为89.66%(78/87),F lt-4阳性率为81.61%(71/87),且VEGF-C与F lt-4表达呈正相关。VEGF-C阳性表达在转移组高于未转移组(P<0.005)。随着癌细胞VEGF-C表达强度增强,F lt-4阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著性(P<0.01)。甲状腺乳头状癌中F lt-4阳性脉管数在淋巴结转移组(16.56±3.64)高于未转移组(11.82±2.89)(P<0.05)。结论甲状腺乳头状癌细胞高水平表达VEGF-C、F lt-4,两者表达呈正相关。F lt-4阳性脉管数与淋巴结转移密切相关。     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效研究

目的:观察吉非替尼(Gefitinib,Iressa)治疗非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)的疗效及毒副反应.方法:回顾性分析2007年10月至2009年12月吉非替尼250mg,每日口服,治疗失去手术机会及放化疗无效的NSCLC复治患者70例,评价其疗效.结果:70例患者均可评价,获得CR6例(8 57%),PR18例(25.71%),有效患者共24例(25 71%);SD31例(44.29%),其中持续时间≥24周者43例;故临床获益率为57%;PD17例(21.43%).结论:吉非替尼可以显著改善晚期NSCLC患者的临床症状及生存质量,耐受性好,是一种适合中国人的分子靶向治疗药物.     

卵巢上皮肿瘤VEGF-C及VEGFR-3的表达及意义

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是VEGF家族成员之一，参与生理性、病理性淋巴管和血管新生。目前，VEGF-C在胆囊癌、胃癌等肿瘤的表达，已引起学者广泛关注。本文应用免疫组化方法研究卵巢上皮性肿瘤VEGF-C的表达并用VEGFR-3抗体标记淋巴管内皮细胞，计数肿瘤微脉管密度(MVD)，分析VEGF-C与淋巴管新生的关系，探讨VEGF-C在卵巢上皮性癌淋巴转移中的作用。     

不同靶向药物治疗非小细胞肺癌的效果比较

目的 比较不同靶向药物治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的效果，以期为NSCLC的临床治疗提供参考方案。方法 选取2019年8月—2020年8月在福建省立医院进行治疗的表皮生长因子受体突变的NSCLC患者共80例，按照临床用药的不同分为观察组和对照组各40例。对照组应用吉非替尼250 mg/d治疗，观察组应用阿法替尼40 mg/d治疗。比较两组患者的临床疗效、肿瘤标志物水平及不良反应发生率。结果 观察组ER和DCR为60.00%和85.00%，均高于对照组的35.00%和57.50%，差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组患者的肿瘤标志物CEA、CA125水平低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 阿法替尼治疗NSCLC的临床效果良好，不会增加患者不良反应发生，并能降低机体肿瘤标志物水平，值得临床推广应用。     

EGFR-TKIs一线治疗晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性比较:网状Meta分析

  目的   比较吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼一线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)的有效性和安全性。   方法   系统检索2008年12月-2018年12月收录在PubMed、EMBASE和The Cochrane Library中的相关文献进行贝叶斯网状meta分析。   结果   共纳入10篇文献, 包含2 275名患者。就有效性而言, 累积排序概率图下面积(surface under the cumulative ranking, SUCRA)显示厄洛替尼在无进展生存期(progression-free survival, PFS)方面最佳(0.88), 阿法替尼在客观反应率(objective response rate, ORR)(0.82)和疾病控制率(disease control rate, DCR)(0.86)方面最佳, 吉非替尼在PFS(0.45), ORR(0.42)和DCR(0.45)方面均最差。就安全性而言, 仅厄洛替尼与含铂的双重化疗在3~4级不良反应率(OR=0.29, 95% CI:0.08~0.98)和停药率(OR=0.14, 95% CI:0.01~0.86)方面的差异有统计学意义。排序结果也支持厄洛替尼的安全性最好。SUCRA结果提示吉非替尼(0.31)发生3~4级不良反应的可能性比阿法替尼(0.57)小, 其(0.44)发生停药的可能性与阿法替尼(0.41)相似。   结论   厄洛替尼可能是三者中一线治疗晚期NSCLC的首选药物。     

甲磺酸奥希替尼一线与序贯治疗EGFR突变晚期非小细胞肺癌初治患者的真实世界研究

目的 观察甲磺酸奥希替尼一线与序贯治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)初治患者的疗效、安全性。方法 选取2017年5月～2020年2月在皖南医学院附属太和医院行一代络氨酸激酶抑制剂(TKI)吉非替尼进展后序贯奥希替尼治疗(序贯组)和奥希替尼一线治疗(一线组)的EGFR突变阳性晚期NSCLC患者71例。随访截止日期为2022年1月30日。主要研究终点为疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)和无进展生存期(PFS)。对两组不良反应进行比较。结果 两组ORR为70.21%vs. 75.0%,DCR为89.36%vs. 91.66%,序贯组略低于一线组,但差异无统计学意义(P> 0.05)。序贯组中位PFS为18.6个月,一线组中位PFS为17.8个月,两年生存率序贯组为10.63%(5/47),一线组为41.66%(10/24),两组差异有统计学意义(χ²=9.179,P=0.002)。一线组3级以上不良反应发生率12.5%(3/24),低于序贯组的23.4%(11/47),但组间差异无统计学意义(χ²=1....     

EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。