肺表面活性蛋白A与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展是一个涉及多种因素参与的复杂过程,其发病机制包括蛋白酶-抗蛋白酶失衡说、氧化-抗氧化失衡说、凋亡-抗凋亡失衡说、炎症反应学说等.近年来研究表明,肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌内源性肺泡表面活性物质(pulmonary surfaetant, PS)减少也是一个重要的因素[1].     

慢性阻塞性肺疾病相关性炎症标志物的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以大量暴露于有毒颗粒或气体中而导致气道和肺泡异常所引起的持续呼吸道症状及气流受限为主要特征.目前COPD是世界范围内致病、致死的主要原因之一,随着COPD危险因素(吸烟、空气污染、职业暴露等)的持续暴露及世界人口老龄...     

成纤维细胞活化蛋白在肺纤维化中的作用

<正>肺纤维化(pulmonary fibrosis, PF)是多种病因引起的弥漫性实质性肺疾病的最终结局，部分疾病病因不清。PF的病理改变主要为Ⅱ型肺泡上皮的损伤、老化及异常激活，释放促炎、促纤维化细胞因子，诱导肺泡上皮向间充质转化，使肺间充质细胞活化，促进成纤维细胞增殖、转化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞分泌过量的细胞外基质，在肺间质和肺泡处沉积，导致不可逆的肺组织结构重塑和功能丧失^[1]。     

COPD患者肺内细胞增殖与凋亡的研究

采集慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和非COPD患者术后的肺组织标本,应用增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学方法及原位缺口末端DNA碎片标记技术检测肺血管平滑肌细胞和肺泡上皮细胞增殖与凋亡.结果与非COPD组比较,COPD组肺泡上皮细胞、凋亡指数(AI)、增值指数(PI)、PI/AI升高;血管平滑肌细胞的AI、PI/AI降低、PI升高(P均＜0.01).提示COPD患者的肺实质细胞存在异常的细胞凋亡和增殖现象,肺泡上皮细胞凋亡、血管平滑肌增殖处于主导地位,细胞增殖与凋亡的失衡可能在COPD发病机理中起一定作用.     

慢性阻塞性肺疾病动物模型研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的以持续呼吸系统症状和气流受限为特征的疾病,通常与有毒颗粒或气体的显著暴露引起的气道和/或肺泡异常有关[1-2]。2018年最新流行病学调查研究结果显示,我国COPD疾病负担非常重,总患病人数已达9 990万,约占全球COPD患者的25%,其中,20岁及以上成     

评估慢性阻塞性肺疾病急性加重预后的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,通常与暴露于有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起呼吸道症状和气流受限有关,是多种临床因素与分子遗传学因素     

基质金属蛋白酶-9与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称，其主要作用是降解细胞外基质(ECM)和基底膜。在正常肺组织中ECM能维持肺泡结构，ECM的合成与降解保持动态平衡，这对于保证正常肺功能非常重要。平衡破坏时，将会产生以肺结构改变为特征的肺泡疾病，如慢性阻塞性肺病(COPD)、支气管哮喘以及特发性肺纤维化(IPF)等。MMP-9是MMPs家族的其中一种，它在正常肺组织中的含量很低，但在上述疾病中的含量却很高。     

慢性阻塞性肺疾病早期预防对策

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是气道或肺泡异常导致的以气流受限为特征的一组肺部疾病,主要临床症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰等。世界卫生组织数据显示,全球每年约有300万人罹患COPD,是我国第四大致死疾病,年死亡人数超过100万,仅次于卒中、缺血性心脏病和肺癌。近年研究表明,COPD患者越早进行治疗,其肺功能恢复程度越大,故COPD诊治前移是其防控的突破点。本文基于COPD的危险因素,总结了COPD患者的早期预防对策,即避免肺发育和生长受限、戒烟、减少空气污染物暴露及合理饮食与规律锻炼,以期减少COPD的发生。     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

慢性阻塞性肺疾病肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的实验研究

目的 研究COPD患者及烟雾暴露COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡的相互关系及其与肺功能和肺气肿的相关性.方法 采用烟雾暴露法建立COPD大鼠模型.分别采集COPD患者(13例)和对照患者(12例)及烟雾暴露80 d大鼠(11只)和对照大鼠(12只)的肺组织标本,用HE染色评估肺部病理改变,用平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡数(MAN)评估大鼠肺气肿程度;用原位末端标记法对肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡进行定量检测,分析这两种细胞凋亡的相关性,及其与肺功能和肺气肿指标的相关性.正态分布的计量资料以x±s表示,采用两独立样本的t检验进行分析;非正态分布的计量资料以中位数(四分位间距)表示,采用两个独立样本比较的Wilcoxon秩和检验;采用Spearman秩相关进行相关分析.结果 COPD患者和大鼠均出现明显肺气肿病理改变.COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%和(28.9±3.1)%]明显高于对照患者[(5.6±1.5)%和(5.8±1.2)%].COPD患者肺泡上皮细胞凋亡指数[(28.9±3.1)%]明显高于肺血管内皮细胞凋亡指数[(13.2±2.6)%],二者间呈正相关(r=0.60,P<0.05);COPD患者肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡指数与FEV.占预计值%呈负相关(r值分别为-0.83和-0.69,均P<0.05),与FEV1/FVC呈负相关(r值分别为-0.95和-0.71,均P<0.05),与残气容积/肺总量呈正相关(r值分别为0.93和0.70,均P<0.05).COPD大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡指数[(4.1±0.4)%和(10.0±1.0)%]明显高于对照大鼠[(0.2±0.1)%和(2.1±0.4)%],COPD大鼠肺组织MLI与肺泡上皮细胞凋亡指数呈正相关(r=0.59,P<0.05),MAN与肺泡上皮细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.81,P<0.05).结论 COPD患者和大鼠肺内存在异常的细胞凋亡现象,其肺泡上皮细胞凋亡较肺血管内皮细胞凋亡更为明显,且二者呈正相关;COPD患者和大鼠肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡与其肺功能及肺气肿的改变明显相关,推测肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞凋亡可能参与COPD的发病过程.     

基质金属蛋白酶-9与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组具有相同功能、结构高度同源、依赖锌离子的内肽酶的总称,其主要作用是降解细胞外基质(ECM)和基底膜。在正常肺组织中ECM能维持肺泡结构,ECM的合成与降解保持动态平衡,这对于保证正常肺功能非常重要。平衡破坏时,将会产生以肺结构改变为特征的肺泡疾病,如慢性阻塞性肺病(COPD)、支气管哮喘以及特发性肺纤维化(IPF)等。MMP9是MMPs家族的其中一种,它在正常肺组织中的含量很低,但在上述疾病中的含量却很高。MMP9不仅能降解气道和肺的ECM和基底膜,而且能调节其它蛋白酶和细胞因子。研究发现,ECM降解是…     

慢性阻塞性肺疾病治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病．这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆．多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关，COPD居当前死亡原因的第四位．我国15岁以上人群COPD患病率高达3％．全国约有2500万COPD患者。其确切发病机制尚不清楚．目前普遍认为COPD是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征．以中性粒细胞浸润为主的气道炎性疾病，在肺的不同部位有肺泡巨     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应,其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多,且释放大量炎症介质,并有高水平的氧化应激,这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管,导致这些组织的功能结构异常,从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压。所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用。人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中,发现大环内酯类…     

microRNAs与COPD的研究进展

<正>COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD患病率和死亡率呈上升趋势。至2007年COPD已成为全球第四大死亡原因,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD+8)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的     

藏红花素在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是全球三大死因之一，仅次于心血管疾病和肿瘤^[1]。COPD是由于大量暴露于环境中的有害颗粒或气体，导致气道和(或)肺泡异常，从而引发进行性的呼吸综合征和不完全可逆的气流限制的疾病^[2]。吸烟是COPD的罪魁祸首，典型的COPD患者已经吸烟数十年，直到晚年才出现疾病症状^[3]。     

一种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立

目的 :建立实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型。方法 :采用香烟染毒和细菌内毒素 (LPS)气管注入的复合方法 ,模仿人类COPD发病的慢性过程 ,制造大鼠慢性阻塞性肺疾病模型。结果 :COPD模型肺组织平均肺泡面积较健康对照组明显增大 ,OD值明显减少 (P <0 0 1)。COPD模型组吸气阻力较健康对照组显著升高 ,肺顺应性 (CLd)及第 0 3s用力呼气量 (FEV0 3)与用力肺活量的比值(FEV0 3 FVC % )较健康对照组显著降低 ,表明有通气阻塞现象 (P <0 0 1)。结论 :本组大鼠COPD模型病理形态学改变和肺功能均与人类慢性阻塞性肺疾病的改变基本一致     

慢阻肺表型研究对个体化精准治疗的价值

<正>慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)是一种常见的、可预防的和可治疗的疾病,其特征是呼吸系统症状和不可逆的持续气流受限,通常与显著暴露于毒性颗粒和气体造成的气道和/或肺泡异常有关~([1]),2019 GOLD指南提出COPD也与室内生物燃料、社会经济地位及HIV患病相关。COPD表型反映了COPD个体之间的差异~([2]),与患者症状、严重程度、治疗反应、疾病进展或死亡率有关。研究COPD表型目的在于分为不同亚组,从而指导精准医疗     

芪蛭益肺颗粒对COPD大鼠模型SP-A表达和超微结构的影响

目的 探讨芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)表达及肺组织超微结构的影响.方法 运用气管内滴注脂多糖加烟熏28 d法建立COPD大鼠模型,免疫组化法检测SP-A表达及透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠SP-A表达明显减少,有显著差异(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构不完整;与模型组比较,芪蛭益肺颗粒治疗组大鼠SP-A表达明显增强,差异显著(P<0.01),肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构完整.结论 芪蛭益肺颗粒可显著提高模型大鼠SP-A表达,改善细胞超微结构,对COPD的发生起到预防保护作用.     

沙美特罗/氟替卡松50/250μg与50/500μg在老年慢性阻塞性肺疾病稳定期患者中的应用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良     

肺表面活性物质在慢性阻塞性肺疾病中的临床应用研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重影响人类健康的慢性疾病,其发病率和病死率呈明显上升趋势,其发病机制复杂,目前关于COPD的治疗研究甚多,但关于应用肺表面活性物质(PS)治疗COPD的研究较少,应用PS治疗COPD在很多方面需要进一步研究,例如制剂问题、给药途径及时机、用药剂量等,该文就PS及其在COPD中的应用和相关研究进行综述.