炎症因子的变化在慢性阻塞性肺疾病病程发展中的应用探讨

目的观察炎症因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期、急性发作期的变化,探讨炎症因子对判断COPD病程进展的意义。方法本研究选取我院收治的90例COPD患者作为研究对象,同时选取同期我院体检的50例健康者作为对照组,分别对两组的血清CRP、IL-6、TNF-α、NO水平进行测定,比较COPD稳定期、急性发作期及健康者血清CRP、IL-6、TNF-α、NO的水平差异。结果 (1)COPD患者CRP、IL-6、TNF-α、NO的水平显著高于健康组(P<0.01);急性发作期患者CRP、TNF-α水平显著高于稳定期患者(P<0.01),具有统计学意义。(2)按照治疗期间肺功能状态分为a、b、c三点,a点CRP、IL-6、TNF-α、NO水平最高,b、c点依次降低,CRP、TNF-α、NO在不同时期中变化最为明显(P<0.05,P<0.01)。结论血清CRP、IL-6、TNF-α、NO水平在COPD患者显著增高,其中CRP、TNF-α、NO水平可作为评估COPD疾病进展的参考指标应用。     

2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

TGF-β1和TNF-α及IL-6与酒精性肝病的关系

目的 探讨转化生长因子β1( TGF-β1 ) 、肿瘤坏死因子α( TNF-α) 及白细胞介素6( IL- 6 )在酒精性肝病中的作用.方法 用ELISA方法检测63 例酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6、HPCIII、HA、IV-C及LN水平,观察它们在酒精性肝病各期的水平变化,推测细胞因子在酒精性肝病中的作用.20例健康者作为对照组.结果 (1)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.0 1).(2)酒精性肝病患者血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平与肝纤维化指标HPCIII、HA、IV-C及LN水平呈正相关.(3)TGF-β1 、TNF-α及IL- 6水平之间呈中度正相关.结论 血清TGF-β1 、TNF-α及IL- 6 这三种细胞因子参与了酒精性肝病的形成和发展,联合检测对综合判断ALD炎性反应和纤维化程度有一定的参考价值.     

老年COPD患者多种检测的临床意义

目的探讨CRP、IL-1β、TNF-α在老年COPD的水平及临床意义。方法病例选取2012.6~2013.4在我院呼吸科诊治的26例老年COPD和26例健康体检者纳入对照组,检测并比较两组血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组血清CRP、IL-1β、TNF-α的水平较COPD组有显著性差异(P0.05);COPD组患者FEV1/FVC%水平与IL-1β、TNF-α、CRP的水平呈显著负相关(P0.05)。结论 CRP、IL-1β、TNF-α等细胞因子在老年COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用

目的探讨炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用.方法高血压病并发陈旧性心肌梗死患者27例、高血压患者28例和30例健康人,分别用放免法测定血浆炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量,用免疫比浊法测定血浆炎症介质C反应蛋白(CRP)含量.同时常规测定体重指数、吸烟指数、血压、血浆空腹血糖、血脂、尿酸.结果高血压患者血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL6含量水平升高,并发陈旧性心肌梗死患者进一步升高.多元线性回归分析,血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL6含量与体重指数、收缩压(SBP)、血浆空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)呈直线正相关,且SBP、FPG、TG进入上述血浆炎症介质含量直线回归方程.结论高血压病并发或不并发陈旧性心肌梗死患者均有炎症活动;SBP、FPG、TG可能通过炎症介导心肌梗死.     

老年慢性阻塞性肺疾病患者吸烟与肿瘤坏死因子-α介导全身炎症反应的关系

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4～6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.     

炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用

目的探讨炎症在高血压病并发陈旧性心肌梗死中的作用。方法高血压病并发陈旧性心肌梗死患者27例、高血压患者28例和30例健康人，分别用放免法测定血浆炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素113(IL-1β)、白介素6(IL-6)含量，用免疫比浊法测定血浆炎症介质C反应蛋白(CRP)含量。同时常规测定体重指数、吸烟指数、血压、血浆空腹血糖、血脂、尿酸。结果高血压患者血浆CRP、TNF-α、IL-1-β、IL6含量水平升高，并发陈旧性心肌梗死患者进一步升高。多元线性回归分析，血浆CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量与体重指数、收缩压(SBP)、血浆空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)呈直线正相关，且SBP、FPG、TG进入上述血浆炎症介质含量直线回归方程。结论高血压病并发或不并发陈旧性心肌梗死患者均有炎症活动；SBP、FPG、TG可能通过炎症介导心肌梗死。     

老年慢性阻塞性肺病患者CRP、IL-1β、TNF-α水平的临床意义

目的探讨C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在老年慢性阻塞性肺病（COPD）的血清表达水平及临床意义。方法分别测定58例老年健康人群（对照组）,62例老年COPD急性加重期患者（AECO-PD组）和54例老年COPD稳定期患者（COPD稳定期组）血清CRP、IL-1β、TNF-α水平。结果对照组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组及COPD稳定期组,COPD稳定期组CRP、IL-1β、TNF-α的血清浓度值明显低于AECOPD组,两者之间的差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论 CRP、TNF-α、IL-1β等细胞因子在COPD的发病及急性加重中起重要作用,而且与机体的系统性炎症反应有密切关系。     

慢性阻塞性肺病患者血清炎症因子与肺功能相关性探讨

目的研究慢性阻塞性肺病各级肺功能患者血清中IL-1β、IL-8、IL-18、TNF-α的水平以及与肺功能的关系。方法采用酶联免疫分析法测定慢性阻塞性肺病(COPD)各级肺功能分组患者血清中IL-1β、IL-8、IL-18、TNF-α的水平,并作比较;将4种因子水平与肺功能分级做相关性分析。结果 COPD患者血清中4种炎症因子水平随着肺功能分级递增而逐级升高,各级间差异有高度统计学意义(P<0.01);4种炎症因子水平与肺功能分级表现出高度的相关性(P<0.01)。结论炎症因子的升高是导致COPD患者肺组织慢性损伤以及肺功能持续降低的重要因素。     

多烯磷脂酰胆碱对慢性乙型肝炎患者细胞因子及肝纤维化指标影响

目的研究多烯磷脂酰胆碱对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法选择98例CHB患者随机分为治疗组(50例)和对照组(48例),治疗前后检测患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果治疗组患者血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ、LN和TGF-β1、TNF-α水平较治疗前及对照组比较,均显著降低(P<0.01),差异均有统计学意义。结论多烯磷脂酰胆碱具有很强的抗氧化、保护肝细胞、抗感染及抗肝纤维化作用。     

慢性阻塞性肺病患者血浆生物介质的临床意义及糖皮质激素疗效相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的气道炎症过程是由复杂的炎性细胞及其分泌的细胞因子共同参与的复杂过程，最终导致气道结构的重构和气道阻塞。本试验的目的是测定血浆白介素-13（IL-13）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超敏C反应蛋白（CRP）在COPD患者和健康人血浆中的水平，探讨COPD与IL-13、TNF-α、CRP的关系及使用糖皮质激素治疗对其的影响。     

不同时期类风湿关节炎患者血清炎性因子的变化及临床意义

目的探讨不同时期类风湿关节炎(RA)患者血清炎症因子的变化及临床意义。方法 90例RA患者根据RA患者病情评价(DAS28)分为活动组(46例)和缓解组(44例),同时抽取体检正常患者50例为对照组,所有受试者抽取空腹外周静脉血5 ml分离血清,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10表达,同时观察常规检测指标,分析血清炎症因子表达变化及临床意义。结果 3组血清TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05),其中活动组均高于对照组(P<0.05),缓解组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平高于对照组(P<0.05)。TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10血清炎症因子分别与晨僵时间、关节肿胀指数、压痛指数、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、DAS28存在正相关关系(P<0.05)。结论 RA病情可能与血清炎症因子介导的免疫反应密切相关,监测血清炎症因子在评估RA病情严重程度和预后及治疗效果评价中具有重要临床价值。     

不同体重指数的老年慢性阻塞性肺疾病患者白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白变化及其与缺氧的关系

目的 探讨不同体重指数(BMI)的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)水平的变化及与缺氧的关系.方法 选取来我院就诊的老年COPD稳定期患者47例,同期参加健康体检的老年人25例(对照组),根据BMI将COPD组分为低体重COPD组(BMI＜21 kg/m2,23例)、正常体重COPD组(BMI≥21 kg/m2,24例).检测3组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平.用电发光免疫分析法检测IL-6,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α,免疫比浊法检测CRP.结果 低体重COPD组IL-6、TNF-α、CRP水平明显高于正常体重COPD组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);但正常体重COPD组与对照组CRP水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).低体重COPD组患者血清IL-6、TNF-α水平与BMI呈负相关,氧分压(PO2)与BMI呈正相关.结论 老年低体重COPD组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高,慢性缺氧及血清IL-6、TNF-α水平升高可能与COPD患者体重渐进性下降有关.     

COPD血清脂联素与炎症标志物相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清脂联素(APN)与炎症标志物相关性。方法比较COPD稳定期组(稳定组)、急性加重期组(急重组)与正常人(对照组)在APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的差异,分析APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的相关性。结果稳定组和急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于对照组(P<0.001);急重组APN、CRP、IL-6、IL-8和TNF-α显著高于稳定组(P<0.001)。稳定组和急重组APN均与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关(P<0.05)。结论COPD患者APN与CRP、IL-6、IL-8和TNF-α正相关,可作为COPD炎症标志物。     

炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响

目的探讨炎症介质对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响。方法研究对象90例分为A型行为高血压组(A组,n=30)、非A型行为高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30),检测、比较各组间血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平并作相关分析。结果A组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平明显高于B组(P均<0·05);B组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿微量白蛋白水平明显高于C组(P均<0·05)。经多元线性回归分析,尿β2微球蛋白与血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平直线相关(P<0·05~0·01);尿微量白蛋白与血IL-1β、IL-6水平直线相关(P<0·05~0·001)。而且血浆CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量亦互相呈正相关(P均<0·001)。结论A型行为高血压患者早期肾脏损害较非A型行为高血压者严重,A型行为是高血压病肾脏损害的独立危险因素;炎症介质可能在A型行为高血压患者早期肾脏损害中起重要作用。     

哮喘患者胰岛β细胞功能与肿瘤坏死因子α、白介素6及C-反应蛋白相关性的研究

目的 通过临床对哮喘患者进行观察,分析胰岛β细胞功能与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的相关性.方法 选取20例慢性持续期哮喘患者作为试验对象,同时选取20名健康对照者进行对比分析,分别检测TNF-α、IL-6和CRP水平,同时进行胰岛素释放试验,计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数以及胰岛β细胞功能指数,分析胰岛β细胞功能与TNF-α、1L-6和CRP的相关性.结果 与对照组相比,哮喘患者的TNF-α、IL-6和CRP水平升高,胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数升高,胰岛素敏感指数下降,两组之间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).经过多元逐步回归分析结果显示,TNF-α、IL-6和CRP水平的增加和胰岛β细胞功能呈正相关(P＜0.05).结论 哮喘患者在患病过程中有胰岛素抵抗的症状表现,TNF-α、IL-6和CRP与该情况有密切的相关性.     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆瘦素和IGF-1水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血浆瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。方法选择COPD急性发作期患者60例、对照组40例,于入院的第1、15天采用ELISA法检测TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8及瘦素、IGF-1水平。结果 COPD患者急性发作第1天血浆炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、瘦素水平较对照组明显升高,而IGF-1则明显下降(P均<0.05)。COPD患者急性发作第1天和第15天,血浆TNF-α水平与瘦素水平呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 COPD患者急性发作期瘦素水平明显升高,IGF-1明显下降,与COPD急性发作相关。     

Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的探讨Piromelatine对糖尿病大鼠炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法 2013年5月—2013年12月,采用链脉佐菌素腹腔注射加高糖高脂饮食建立2型糖尿病模型,设立对照组、模型组和Piromelatine治疗组,4周后测空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP的水平。结果与模型组比较,虎杖高剂量组空腹血糖、空腹血胰岛素、血清TNF-α、IL-6及CRP水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Piromelatine可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及空腹血胰岛素,该作用可能与其减少大鼠血清TNF-α、IL-6及CRP的水平,从而减轻炎症反应有关。     

炎性因素对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响

目的探讨炎症介质对A型行为高血压患者早期肾脏损害的影响.方法研究对象90例分为A型行为高血压组(A组,n=30)、非A型行为高血压组(B组,n=30)及健康对照组(C组,n=30),检测、比较各组间血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平并作相关分析.结果A组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿β2微球蛋白、微量白蛋白水平明显高于B组(P均<0.05);B组血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及尿微量白蛋白水平明显高于C组(P均<0.05).经多元线性回归分析,尿β2微球蛋白与血CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平直线相关(P<0.05～0.01);尿微量白蛋白与血IL-1β、IL-6水平直线相关(P<0.05～0.001).而且血浆CRP、IL-1β、IL-6和TNF-α含量亦互相呈正相关(P均<0.001).结论 A型行为高血压患者早期肾脏损害较非A型行为高血压者严重,A型行为是高血压病肾脏损害的独立危险因素;炎症介质可能在A型行为高血压患者早期肾脏损害中起重要作用.     

血清细胞因子及急性期反应蛋白与COPD患者抑郁情绪的相关分析

目的探讨血清细胞因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C反应蛋白（CRP）、结合珠蛋白（Hp）、转铁蛋白（Tf）等急性期反应蛋白与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者抑郁情绪的相关性。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、散射速率比浊法测定健康对照者及COPD患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、Hp、Tf水平。结果 1.COPD患者抑郁的发生率明显高于健康对照组（P〈0.05）;2.COPD对照组IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp水平显著高于健康对照组,但较COPD伴抑郁情绪组明显偏低（P〈0.05）,各组间血清CRP测定则未发现统计学差别（P〉0.05）;3.不同抑郁程度的COPD患者,其血清IL-1β、IL-6、TNF-α、Hp、和Tf水平之差异具统计学意义（P〈0.05）;4.血清IL-1β、IL-6和Hp水平均与COPD抑郁的严重程度显著正相关,急性期反应蛋白Tf则与COPD抑郁程度呈负相关（P〈0.05）。结论慢性阻塞性肺疾病患者气道中存在大量炎性细胞,其释放的细胞因子及急性期反应蛋白在COPD患者抑郁情绪的发病机理中起着重要作用。