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1.
目的检测急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者行经皮冠状动脉介入(PCI)前后血清中白细胞介素(IL)-6和IL-10含量的变化。方法将临床诊断为NSTEMI并行PCI患者分为替格瑞洛和氯吡格雷组,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测PCI前后血清中IL-6和IL-10含量的变化。结果与PCI前比较,替格瑞洛和氯吡格雷组PCI后24 h、7、14 d血清IL-6含量显著下降,而IL-10显著升高(P0.05);替格瑞洛组PCI术后24 h、7、14 d血清IL-6含量显著低于氯吡格雷组,但IL-10显著高于氯吡格雷组(P0.05)。结论替格瑞洛及氯吡格雷均可通过抗炎作用而稳定NSTEMI冠脉内皮功能,但替格瑞洛作用更佳。  相似文献   

2.
目的探讨行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者替格瑞洛与氯吡格雷序贯治疗对血小板聚集率及主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法选择2012年2月~2015年3月黑龙江佳木斯市中心医院心内科收治急性STEMI并行急诊PCI治疗的患者92例,随机分为替格瑞洛组(n=30)、氯吡格雷组(n=30)与序贯治疗组(n=32)3组。替格瑞洛组给予替格瑞洛口服;氯吡格雷组给予氯吡格雷口服;序贯治疗组先给予替格瑞洛口服,7 d后更改为氯吡格雷口服。检测急诊PCI术前及术后2 h、24 h、7 d及30 d时血小板聚集率,并观察患者30 d内MACE及出血事件的发生率。结果 3组患者急诊PCI术后血小板聚集率较术前均明显下降(P0.05);在术后2 h、24 h、7 d时间点替格瑞洛组血小板聚集率与氯吡格雷组比较下降更明显(P0.05);在术后2 h、24 h、7 d、30 d时间点序贯治疗组与替格瑞洛组血小板聚集率差异无统计学意义(P0.05);替格瑞洛组与序贯治疗组30d内MACE事件发生率均低于氯吡格雷组(P0.05);住院期间3组出血事件发生率差异无显著性(P0.05)。结论 STEMI患者行急诊PCI术前应用替格瑞洛抗血小板治疗,可显著抑制血小板聚集,降低30 d内MACE事件且不增加出血风险;STEMI患者PCI术一周后口服氯吡格雷替代替格瑞洛具有与替格瑞洛同样的疗效。  相似文献   

3.
目的探讨行急诊经皮冠脉介入(PCI)术的急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者口服替格瑞洛对血小板聚集率及体表心电图QT离散度(QTd)的影响及临床意义。方法明确诊断为STEMI的患者68例随机分为替格瑞洛组与氯吡格雷组。观察两组在急诊PCI治疗前及治疗后血小板聚集率和QTd的变化。结果急诊PCI治疗前有22例出现室性心律失常,急诊PCI后,无室性心律失常出现,QTd在室性心律失常组较非室性心律失常组明显延长(P0.05);氯吡格雷组术后2、24 h血小板聚集率较术前均明显下降(P0.05);替格瑞洛组术后2、24 h血小板聚集率较术前均明显下降(P0.01);与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组术后2、24 h血小板聚集率下降更明显(P0.05);氯吡格雷组QTd术后较术前明显降低(P0.05),替格瑞洛组QTd术后较术前明显降低(P0.01),与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组下降更明显(P0.05);住院期间替格瑞洛组与氯吡格雷组出血事件发生率无明显差异(P0.05)。结论 STEMI患者行急诊PCI术前及术后应用替格瑞洛抗血小板治疗,可更快、更强地抑制血小板聚集,显著缩短QTd,减少恶性心律失常的发生率。  相似文献   

4.
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉支架置入(PCI)术后应用替格瑞洛的临床疗效及安全性。方法:入选诊断为ACS并成功完成PCI术的180例患者,随机分为氯吡格雷组(108例)和替格瑞洛组(72例),氯吡格雷组口服氯吡格雷(600mg负荷剂量,继以75mg/d)和阿司匹林100mg/d,替格瑞洛组口服替格瑞洛(180mg负荷剂量,继以90mg/次,2次/d)和阿司匹林100mg/d。采用光学比浊法(LTA)测定治疗前与治疗4周后的血小板聚集率,并观察6个月内的心脏事件及药物不良反应。结果:与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者再发心绞痛的发生率降低,差异有统计学意义(P=0.03);而替格瑞洛组呼吸困难的发生率稍高于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P=0.05)。药物治疗4周后,两组患者的血小板聚集率均明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义,且替格瑞洛组降低更显著(P0.05)。结论:新型的抗血小板聚集药物替格瑞洛可以进一步降低PCI术后患者的心血管事件,但药物不良反应如呼吸困难发生率较高。  相似文献   

5.
目的比较替格瑞洛和氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血小板功能和炎症因子的影响。方法入选2013年1月~2014年2月于新乡市第二人民医院心血管内科接受冠状动脉造影确诊为ACS患者84例,其中男性52例,女性32例,年龄50~71(60.48±8.96)岁。按入院顺序随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组各42例。替格瑞洛组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗;氯吡格雷组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗12个月。于治疗前、术后24 h、术后7 d、术后28 d检测血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y_(12)反应单位(PRU)、可溶性白细胞分化抗原40配体(s CD40L)、高敏C反应蛋白(hs-CRP),并监测药物的不良反应。随访12个月的缺血事件和出血事件。结果术后24 h、术后7 d、术后28 d替格瑞洛组患者的MPAR及PRU均显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P均0.01)。两组患者炎症因子水平均在术后24 h出现峰值,随后下降。术后24 h、7 d、28 d替格瑞洛组患者的hs-CRP和s CD40L水平均低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P均0.05)。随访12个月内,替格瑞洛组缺血事件发生率低于氯吡格雷组(2.38%vs.19.05%),差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACS患者PCI术后应用替格瑞洛抗血小板聚集和炎症反应优于氯吡格雷,并降低缺血事件发生率。  相似文献   

6.
目的探讨替格瑞洛对老年急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的疗效及安全性。方法回顾性分析208例STEMI老年患者,根据用药不同分为替格瑞洛组103例和氯吡格雷组105例。两组患者均接受PCI治疗,术前均口服阿司匹林300 mg,继以100 mg/d,此外,替格瑞洛组口服替格瑞洛180 mg,继以每次90 mg,2次/d,氯吡格雷组口服氯吡格雷600 mg,继以75 mg/d,两组患者均治疗12个月。比较两组患者PCI术后冠状动脉血流情况,血小板聚集率,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD),出血事件以及主要心血管不良事件(MACE)。结果替格瑞洛组患者PCI术后心肌梗死的溶栓治疗(TIMI)分级优于氯吡格雷组患者(Z=2.58,P=0.010),无复流或慢血流发生率低于氯吡格雷组患者的6.8%(7/103)与19.1%(20/105),χ^2=6.91,P=0.009。重复资料方差分析结果显示,两组患者血小板聚集率均随时间降低(F时间=87.54,P<0.001)。替格瑞洛组患者血小板聚集率下降幅度高于氯吡格雷组(F时间×组间=6.16,P<0.001)。替格瑞洛组患者血小板聚集率整体水平低于氯吡格雷组患者(F组间=17.84,P<0.001)。各时间点组间比较,替格瑞洛组患者血小板聚集率在术后1 h、1 d和3 d低于氯吡格雷组(t分别为14.39,13.19,6.53,P均<0.001)。两组患者PCI术后LVEF均升高(t分别为7.46,4.33,P均<0.001),组间比较,替格瑞洛组患者LVEF高于氯吡格雷组(t=4.28,P<0.001);两组患者PCI术后LVEDD均下降(t=9.36,6.47,P均<0.001),组间比较,替格瑞洛组患者LVEF低于氯吡格雷组(t=4.38,P<0.001)。两组患者出血和MACE发生率差异无统计学意义(χ^2=0.91,2.32,均P>0.05)。结论替格瑞洛在PCI术治疗老年STEMI中,抗血小板聚集效果好,能够降低无复流或慢血流发生率,改善患者心功能。  相似文献   

7.
目的:观察替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)后血小板聚集功能及预后的影响。方法:选择72例ACS患者随机分为两组:在PCI术及常规治疗基础上,替格瑞洛组36例应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗,氯吡格雷组36例应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗6个月。观察两组患者的血小板聚集指标的变化、不良心脏事件及出血事件。结果:服药前两组患者的血小板最大聚集率(MPAR)及P2Y12反应单位差异无统计学意义,具有可比性。服药后各时间点(术前、术后10min,服药后24h,服药后7d)替格瑞洛组患者的MPAR及P2Y12反应单位均显著低于氯吡格雷组(均P0.01);替格瑞洛组6个月内不良心脏事件发生率显著低于氯吡格雷(χ2=4.5714,P0.05);两组患者出血事件的发生率差异无统计学意义(χ2=0.1406,P0.05)。结论:替格瑞洛较氯吡格雷能够更好地拮抗我国人群中ACS患者PCI术后的血小板聚集,降低近期主要不良心血管事件的发生率,且不增加患者出血事件的发生率。  相似文献   

8.
目的:探讨不同抗血小板治疗方案对经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷抵抗患者血小板微小RNA-223(miR-223)、血小板抑制率及血小板活化指标的影响。方法:将160例PCI后氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷双倍组(n=80,氯吡格雷150 mg,每日1次)和替格瑞洛组(n=80,替格瑞洛90 mg/次,每日2次)。比较两组治疗前后血小板抑制率、血小板miR-223、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、活化血小板糖基化复合物(PAC-1)的变化。随访6个月,记录两组主要不良心血管事件(MACE)、出血事件及呼吸困难的发生情况。结果:治疗7 d、30 d后,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。治疗30 d后,替格瑞洛组血小板miR-223、CD62P、PAC-1表达水平均明显低于氯吡格雷双倍组(P均0.05)。随访6个月,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷双倍组(3.75%对13.75%,P0.05);两组出血事件发生率的差异无统计学意义,但替格瑞洛组呼吸困难发生率明显高于氯吡格雷双倍组(11.25%对16.25%,P0.05)。结论:对于PCI后氯吡格雷抵抗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者,替格瑞洛较双倍剂量氯吡格雷能够更好地抑制血小板聚集,减少MACE,且不增加出血风险。但替格瑞洛易引起呼吸困难,临床应予以足够重视。  相似文献   

9.
目的观察替格瑞洛治疗急性冠脉综合征(ACS)患者行PCI治疗的抗血小板聚集起效时间,临床疗效和安全性。方法选择我院ACS并成功完成PCI手术患者90例,随机分为氯吡格雷组(n=45)和替格瑞洛组(n=45),两组患者入院后均接受常规治疗,氯吡格雷治疗组给予氯吡格雷负荷剂600 mg,后给予氯吡格雷标准剂量(75 mg,1次/日,口服)治疗;替格瑞洛治疗组给予替格瑞洛负荷剂量180 mg,后给予替格瑞洛标准剂量(90 mg,2次/日,口服)治疗。对两组患者基线资料、危险因素以及PCI数据进行统计学分析,检测未予负荷剂量治疗前、给予负荷剂量治疗后不同时间的抗血小板聚集能力,观察两组患者6个月后的主要不良心血管事件(MACE)和出血事件的发生情况。结果替格瑞洛组负荷量180 mg比氯吡格雷组负荷量600 mg起效更快;随访术后6个月,替格瑞洛组MACE发生率显著低于氯吡格雷组(P=0.042);替格瑞洛组和氯吡格雷组的出血发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛作为一种新型的抗血小板聚集药物,起效更迅速,能够更好地降低人群中ACS患者冠状动脉介入治疗后不良心脑血管事件的发生率  相似文献   

10.
目的通过血栓弹力图检测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后替格瑞洛和氯吡格雷的抗血小板疗效及不良反应发生情况。方法选取2016年1月~2017年1月于江苏省中医院行PCI治疗的冠心病患者58例,根据数字随机表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各29例,替格瑞洛组术前1次口服阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予口服阿司匹林100 mg,1/d,替格瑞洛90 mg,2/d;氯吡格雷组术前1次口服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100 mg,1/d,氯吡格雷75 mg,1/d。术后24 h和术后3个月时采用血栓弹力图检测两组血小板抑制率,评价血小板抑制效果,记录患者主要不良心血管事件(MACE)和出血性不良事件。结果两组在年龄、性别比、身高、体重、高血压、糖尿病、吸烟和冠心病类型方面差异均无统计学意义(P0.05)。替格瑞洛组术后24 h和3月时的血小板抑制率均高于氯吡格雷组(P0.05)。术后24 h和3个月时替格瑞洛组患者血小板抑制效果均优于氯吡格雷组患者(P0.05)。出院后3个月内替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组(P0.05)。出院后3个月内两组出血性事件发生率差异无统计学意义(P0.05),按照心肌梗死溶栓试验(TIMI)出血分级标准,两组出血程度差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷对于冠心病患者PCI术后的抗血小板疗效更佳,且不增加出血风险,值得临床推广应用。  相似文献   

11.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前使用替格瑞洛的治疗价值及对患者血清炎症因子的影响。方法选取本院2013年5月~2015年12月实施PCI治疗的AMI患者120例,随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组两组,每组各60例。两组患者入院后均给予开通静脉通道,降压、补液、纠正电解质紊乱等对症治疗,氯吡格雷组采用阿司匹林和氯吡格雷口服;替格瑞洛组口服阿司匹林的同时,联合采用替格瑞洛。检测并对比两组患者用药前、用药72 h后、用药1周后的血小板聚集率,血清炎症因子:C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性CD40配体(sCD40L)。对比两组患者PCI手术前、后的TIMI血流分级分布变化及TIMI帧数。数据统计分析采用SAS 10.0进行处理。结果替格瑞洛组患者术后72 h、术后1周的血小板聚集率均低于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P0.05);术前两组患者的血清CRP、IL-6、TNF-α、sCD40L水平差异均无统计学意义(P0.05);术后72 h、术后1周,替格瑞洛组血清CRP、IL-6、TNF-α、sCD40L水平均低于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P0.05);术前两组患者TIMI血流分级差异均无统计学意义(P0.05);术后,替格瑞洛组TIMI血流分级优于氯吡格雷组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论AMI患者PCI术前使用替格瑞洛能够更好的改善患者心肌再灌注水平、降低血清炎症因子、且安全性较好。  相似文献   

12.
目的评估冠心病合并糖尿病患者替格瑞洛、氯吡格雷的抗栓效能并进一步分析血清糖基化终末产物在治疗过程中的作用。方法入选2014年10月至2017年2月期间在江苏大学附属医院心内科行PCI术治疗的冠心病合并糖尿病患者120例。随机分为两组,分别予以氯吡格雷(n=60)及替格瑞洛(n=60)治疗。双联抗血小板治疗前及治疗1周后采用流式细胞术检测血小板聚集率,血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,比较两组抗血小板治疗的效果。ELISA法检测两组血清糖基化终末产物(AGE)水平。治疗6个月后通过随访观察两组患者出血事件及缺血事件发生情况。结果两组患者治疗1周后替格瑞洛组血小板聚集率显著低于氯吡格雷组14.09%[(35.92±7.57)%比(41.81±9.56)%,P0.05];两组间经AA途径诱导的血小板抑制率差异无显著性(P0.05),但经ADP途径诱导的血小板抑制率替格瑞洛组是氯吡格雷组的1.22倍[(65.73±11.69)%比(53.67±8.75)%,P0.05)]。治疗前两组患者血清AGE水平差异无显著性,治疗后1周替格瑞洛组血清AGE水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义[(18.71±3.14)mg/L比(25.71±4.01)mg/L,P0.05)]。Pearson相关分析表明血清AGE水平与血小板聚集率正相关(r=0.87,P0.001),与血小板抑制率负相关(r=-0.95,P0.001)。治疗6个月后随访显示两组间出血事件差异无显著性;但在缺血事件方面,替格瑞洛组发生总缺血事件的概率要显著低于氯吡格雷组(8.33%比18.33%,P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷能明显降低PCI术后1周血小板聚集率,减少半年缺血事件的发生率,血清AGE水平可能是这一过程的关键节点。  相似文献   

13.
目的比较替格瑞洛与氯吡格雷在急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的有效性和安全性。方法选取2014年1月—2015年5月郑州市第一人民医院心内科收治的AMI患者203例,随机分为替格瑞洛组90例和氯吡格雷组113例。在常规治疗及PCI基础上,替格瑞洛组患者给予替格瑞洛治疗,氯吡格雷组患者给予氯吡格雷治疗;两组患者均规律服药12个月。比较两组患者PCI前和PCI后1、6、12个月血小板计数、血小板最大聚集率、尿酸、肌酐及治疗期间不良事件发生情况(包括胸闷、缺血事件、出血事件)。结果时间与方法在血小板计数、肌酐上无交互作用(P>0.05);时间在血小板计数、肌酐上主效应不显著(P>0.05);方法在血小板计数、肌酐上主效应不显著(P>0.05)。时间与方法在血小板最大聚集率、尿酸上存在交互作用(P<0.05);时间在血小板最大聚集率、尿酸上主效应显著(P<0.05);方法在血小板最大聚集率、尿酸上主效应显著(P<0.05);PCI后1、6、12个月替格瑞洛组患者血小板最大聚集率低于氯吡格雷组,PCI后6、12个月替格瑞洛组患者尿酸高于氯吡格雷组(P<0.05)。替格瑞洛组患者治疗期间胸闷、出血事件发生率高于氯吡格雷组,缺血事件发生率低于氯吡格雷组(P<0.05)。结论与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更好地抑制AMI患者PCI后血小板聚集,但高尿酸血症、胸闷、出血发生风险较高,应加以重视。  相似文献   

14.
目的:观察对氯吡格雷低反应的急性冠脉综合征(ACS)患者增加氯吡格雷剂量与换用替格瑞洛对血小板聚集率的影响,并评价两种方案用药30d的有效性和安全性。方法:前瞻性入选2013-05-2015-06我院经皮冠脉介入(PCI)术后血栓弹力图(PEG)检测氯吡格雷低反应患者78例,随机分为氯吡格雷150mg每天1次组(39例)和替格瑞洛90mg每天两次组(39例),主要终点为入组20d腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率变化情况。次要终点事件包括心源性死亡、心肌梗死、卒中和呼吸困难、出血发生率。结果:替格瑞洛组患者用药30天的ADP诱导的血小板抑制率为37.5±7.3,明显高于氯吡格雷加量组(22.9±9.2,P=0.009)。替格瑞洛组抗P2Y12受体低反应发生率显著低于氯吡格雷加量组(5.7%:38.5%,P=0.009)。两组患者均无心源性死亡,替格瑞洛组入组第5天发生脑出血1例,最终死于多脏器衰竭,氯吡格雷加量组入组第2天再发心肌梗死1例。替格瑞洛组9例(23.1%)发生不同程度呼吸困难,3例患者停药退出研究。两组出血事件比较无显著差异。结论:PCI术后氯吡格雷低反应的ACS患者换用替格瑞洛抑制血小板聚集效果优于倍增氯吡格雷剂量,两种方案出血事件无明显差异。替格瑞洛所致呼吸困难发生率高,临床上应予更多关注。  相似文献   

15.
目的分析替格瑞洛应用于急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗中对患者心肌的保护及对主要心血管不良事件(MACE)发生情况的影响。方法选取在我院行PCI手术的NSTEMI患者78例,采用随机数字法分为氯吡格雷组和替格瑞洛组。分析两组患者手术前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、内皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及6个月内MACE发生情况。结果术前,两组患者CK-MB、ET-1、SOD水平比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。术后3d,替格瑞洛组患者SOD水平高于氯吡格雷组,CK-MB、ET-1水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P 0. 05)。术后随访6个月,替格瑞洛组患者MACE发生率为7. 69%,氯吡格雷组为25. 64%,替格瑞洛组患者MACE发生率低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论替格瑞洛可以减少NSTEMI患者PCI术后MACE发生率,减轻氧化应激反应程度,保护心肌细胞。  相似文献   

16.
目的探讨替格瑞洛对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入术(PCI)围手术期血小板反应性及短期预后的影响。方法入选不稳定型心绞痛患者424例,随机分为2组:(1)替格瑞洛组(n=212):给予替格瑞洛治疗(负荷剂量180 mg,维持剂量90 mg,每天2次,口服);(2)氯吡格雷组(n=212):给予氯吡格雷治疗(负荷剂量300 mg,维持剂量75 mg,每天1次,口服)。2组均成功接受PCI术,支架均选择国产Firebird雷帕霉素药物洗脱支架。观察2组患者PCI术围手术期血小板反应性及心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)及PCI术后90天不良事件发生情况。结果 2组患者PCI术后cTnI水平比较差异无统计学意义(P0.05)。替格瑞洛组患者花生四烯酸及二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率均低于氯吡格雷组(P0.05);替格瑞洛组患者二磷酸腺苷诱导的血小板高反应性比例低于氯吡格雷组(P0.05)。替格瑞洛组PCI术后90天内患者再发心肌缺血发生率低于氯吡格雷组(5.19%比16.04%,P0.05)。出血事件两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛并不降低PCI术后心肌损伤的发生,但较氯吡格雷能发挥更强的抗血小板作用,减少术后再发心肌缺血事件发生率,并不增加出血风险。  相似文献   

17.
目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。  相似文献   

18.
目的:观察替格瑞洛对氯吡格雷低反应的择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者的疗效,评估治疗过程中出血并发症的危险因素。方法:入选2014-01至2017-01期间945例年龄≥65岁的ACS患者,患者入院后均给予阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗(DAPT)。用血栓弹力图分别测定DAPT≥5 d后患者的血小板抑制率,根据血小板抑制率筛选出氯吡格雷低反应患者293例,这些患者全部换用替格瑞洛,调整DAPT方案≥5 d后再次检测血小板抑制率,对比患者替格瑞洛更换前后血小板抑制率的变化情况(替格瑞洛组);其余652例患者继续应用氯吡格雷(氯吡格雷组)。采用TIMI出血评估标准,随访3个月,比较氯吡格雷组和替格瑞洛组的出血发生率,并应用Logistic回归分析老年ACS患者应用替格瑞洛发生出血并发症的危险因素。结果:氯吡格雷低反应的293例老年ACS患者换用替格瑞洛后5~7 d、8~14 d、15~90 d,血小板抑制率分别为(51.70±42.90)%、(48.99±41.85)%、(55.08±25.70)%,均显著高于其应用氯吡格雷时的血小板抑制率(14.50±24.15)%,差异均有统计学意义(P均0.05)。替格瑞洛组大出血发生率与氯吡格雷组相比,差异无统计学意义(P=0.96)。Logistic多因素分析提示,女性(OR=4.329,P=0.000)、低体重(OR=0.817,P=0.039)、空腹血糖升高(OR=1.251,P=0.028)是老年ACS患者应用替格瑞洛发生出血并发症的独立危险因素。结论:与应用氯吡格雷相比,老年ACS患者应用替格瑞洛能更快、更有效地抑制血小板聚集,且不增加大出血的发生率,安全性高。女性、低体重、空腹血糖升高是择期PCI后老年ACS患者应用替格瑞洛发生出血并发症的独立危险因素。  相似文献   

19.
目的:探讨精准医疗、个体化给药在经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板药物选择中的作用。方法:入选PCI后服用常规剂量阿司匹林(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)且疗程在3个月左右的患者,根据CYP2C19基因多态性检测结果,将患者分为快代谢组、中代谢组和低代谢组,并给予个体化干预治疗。快代谢组继续服用常规剂量的阿司匹林和氯吡格雷;中代谢组将氯吡格雷调整为1.5倍剂量;低代谢组分为两组,氯吡格雷组将氯吡格雷调整为2倍剂量,替格瑞洛组将氯吡格雷改换为替格瑞洛(90 mg、2次/d)。检测各组个体化干预治疗前后凝血指标和血小板聚集率的变化及干预治疗后的出血事件。结果:各组患者干预治疗前后组间和组内比较,凝血指标差异均无统计学意义(P均0.05)。干预治疗前,血小板聚集率为快代谢组中代谢组低代谢组,3组间差异均有统计学意义(P均0.05);干预治疗后,中代谢组患者血小板聚集率较干预治疗前明显下降(P0.05),低代谢组中氯吡格雷组血小板聚集率与干预治疗前比较差异无统计学意义,替格瑞洛组血小板聚集率较干预治疗前明显下降(P0.05)。干预治疗后快代谢组、中代谢组血小板聚集率差异无统计学意义;低代谢组中替格瑞洛组血小板聚集率明显低于快/中代谢组,氯吡格雷组仍明显高于快/中代谢组(P均0.05)。干预治疗后,中代谢组、低代谢组与快代谢组比较出血风险均未增加(P均0.05)。结论:根据CYP2C19基因多态性检测结果个体化给药,可提高抗血小板治疗效果,且不增加出血风险。对于CYP2C19基因型为低代谢型的患者建议改用替格瑞洛治疗。  相似文献   

20.
目的评估不稳定型心绞痛患者择期PCI术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板治疗的晚期临床疗效及安全性。方法连续纳入2014年1月至2014年12月南方医院诊断不稳定型心绞痛并择期PCI术135例患者,根据术后抗血小板治疗不同分为替格瑞洛组(55例)、氯吡格雷组(80例),随访时间至少6个月,随访指标包括心绞痛复发率、主要不良心脏事件(MACE)、出血事件及呼吸困难等发生率。结果替格瑞洛组平均随访时间为13.0±3.2个月、氯吡格雷组为13.7±3.0个月;替格瑞洛组心绞痛复发率为18.2%(10/55),氯吡格雷组27.5%(22/80),两组间无统计学差异(P=0.21);MACE发生率(替格瑞洛组3/55、氯吡格雷组6/80)两组间无统计学差异(P=0.9),出血事件(替格瑞洛组9/55、氯吡格雷组17/80)两组间无统计学差异(P=0.48),呼吸困难发生率(替格瑞洛组9/55、氯吡格雷组4/80)在替格瑞洛组高于氯吡格雷组(P=0.03)。结论替格瑞洛用于不稳定型心绞痛患者择期PCI术后抗血小板治疗的晚期疗效显著,且不增加出血风险。  相似文献   

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