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《中国循证心血管医学杂志》2021,(4)
正动脉粥样硬化(AS)是心血管系统的弥漫性病变,研究表明AS由动脉血管内皮损伤、脂蛋白渗入并沉积于动脉内膜下及触发动脉壁的慢性炎症所致,涉及血管壁的免疫和非免疫细胞成分参与的复杂过程。AS的并发症如心肌梗塞,脑血管意外和外周动脉疾病在世界范围内的发病率和死亡均较高。积累的研究揭示了微小核糖核酸(miRNA)是AS发生发展中的关键调节因子。本文主要就近年来MicroRNA在AS进展中的调控作用相关研究作一综述。 相似文献
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冀旭 《内科急危重症杂志》2018,24(5):425-427
正维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)是终末期肾病患者维持长期生存的主要治疗方式~([1])。MHD患者通常出现继发性甲状旁腺功能异常及钙磷代谢紊乱,导致患者心血管事件的发生率和病死率增加~([2])。心血管事件的发生与血管内皮细胞功能异常密切相关~([3]),体外血液净化过程会造成患者血管内皮细胞功能进一步紊乱~([4])。研究表明腺苷三磷酸结合盒转运体A1 (ATP binding cassette 相似文献
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动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。 相似文献
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正糖原合酶激酶3β(GSK-3β)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,调节多种细胞功能,包括代谢、转录、翻译、细胞生长和凋亡~([1]),GSK-3β在心肌细胞的生长与凋亡中也扮演着重要角色,参与调控心肌细胞肥大~([2,3])、心力衰竭(HF)~([4,5])、缺血再灌注损伤(I/R)~([6-8])、心肌纤维化~([9,10]),本文就其与心脏疾病的发生、发展进行总结。1 GSK-3家族概述GSK-3是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,广泛表达于多 相似文献
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重症急性胰腺炎(SAP)病死率高、并发症多.近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点~([1-6]).因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视.IL-11(interleukin-11,IL-11)是近来报道的一种有效的抗炎症因子~([7]),它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用.本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述. 相似文献
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内皮素(endothelin,ET)是日本科学家于1988年发现的一种由21个氨基酸组成的肽类物质~([1]),它具有调节血管张力,促进细胞分裂等生理作用;而在疾病中,则是一个关键的致病因子,促进血管收缩、炎症和纤维化. 相似文献
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正非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD),现有更名为代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)~([1]),是我国乃至世界最主要的慢性肝脏疾病,累及超过全球26%以上的总人口~([2,3])。大数据显示MAFLD患病率仍处于持续上升阶段,并且年轻化、大众化趋势日益显著~([3])。MAFLD不仅导致肝脏炎症、肝硬化和肝癌~([2]),还与糖脂代谢紊乱互为因果,引发一系列 相似文献
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<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性脂蛋白代谢障碍性血管的炎性疾病,会引起缺血性心脑血管事件发生~([1])。AS的病理过程包括血管内皮细胞膜的损伤及渗透能力的改变,血管平滑肌细胞内膜迁移和增殖,巨噬细胞为主的炎性反应和泡沫细胞的积聚等~([2])。遗传和环境因素相互作用是导致AS发生和发展的关键。其中遗传方面主要包括基因突变、AS家族史等;环境方面主要是人类生活方式的 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管系统的慢性炎症性疾病,是缺血性心脏病、脑卒中和周围血管疾病的主要病因之一。越来越多的证据表明,炎症反应是斑块不稳定性及斑块破裂的重要因素,贯穿不稳定斑块的发生、发展及破裂的全过程。白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)是一种新型的促炎细胞因子,可以促进炎症反应,是参与动脉粥样硬化炎症进程的重要因子。本文就IL-18在AS发病机制中的作用及其在AS相关疾病中的研究现状作一综述,以期为AS及其相关疾病提供新的检测指标和治疗靶点。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,目前认为炎症因子、损伤和涡流可引起血管内皮功能紊乱,促进血小板黏附和血栓形成,诱导平滑肌细胞过度增生,是导致AS、斑块破裂和介入治疗后损伤血管内膜不良修复发生发展的关键环节~([1]).已有研究揭示,在血管的生成的过程中需要多种基因表达在空间上的精确性和时间上的协调性. 相似文献
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张华倪昀王思静安冬青 《中西医结合心脑血管病杂志》2019,(21):3342-3347
综述由炎性信号通路介导的炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生机制及中西医结合研究新进展。动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞(VSMC)激活等。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活(JAK/STAT)信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路及Wnt信号通路等通过炎症因子介导的炎症反应参与AS形成。中医药主要通过干预炎性信号通路、氧化应激而发挥抗AS,临床效果显著。 相似文献
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<正>慢性乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病,我国慢性HBV感染者约为9300万人~([1]),其中有2000万人为慢性乙型肝炎患者。中医学中,慢性乙型肝炎属于"胁痛"、"黄疸"等范畴~([2]),并认为湿热疫毒、正气不足是其发病原因之一。本研究观察中药复方制剂双虎清肝颗粒联合恩替卡韦片治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效,现将结果总结报道如下。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。 相似文献