高钾饮食对两肾—夹型高血压大鼠血压、肾小球和肾、脾小动脉的影响

用两肾一夹型高血压Wistar大鼠模型观察了高钾饮食对血压、肾小球、肾小管和肾、脾细动脉及小动脉的影响。与普通饮食喂养的高血压大鼠相比,高钾饮食组大鼠血压升高的幅度明显降低(P<0.01),肾小球纤维化和蛋白管型显著减少(P<0.05),高钾组动脉血压的变化与肾细动脉相对内径呈中度负相关(r=-0.575)。提示高钾饮食能抑制两肾一夹型高血压大鼠的血压升高,对肾小球及小脉动有一定的保护作用。     

罗格列酮对肾大部切除大鼠肾性高血压的影响

目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠模型的肾性高血压的影响并探讨其可能的机制.方法采用5/6肾大部切除大鼠建立肾性高血压动物模型,分为假手术组(SHAM组)、肾大部切除组(NX组)、罗格列酮治疗组(XL组)给予小剂量罗格列酮(5 mg/kg·d)和3倍剂量罗格列酮(15 mg/kg·d)治疗组(DL组).8周后观察大鼠血压、血BUN、Scr.并用放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET).结果罗格列酮能降低BUN(P＜0.01)和Scr(P＜0.05),降低血压(收缩压-尾测法:SHAM组(126.7±8.5)比NX组(182.2±10.8)比XL组(155.1±22.8)比DL组(148.3±12.0)mm Hg、舒张压-颈总动脉插管法,证实尾动脉测压法结果:SHAM组(119.9±4.7)比NX组(155.2±10.7)比XL组(147.6±8.7)比DL组(134.7±6.2)mm Hg,其中3倍剂量罗格列酮组降压效应最为明显(P＜0.01).罗格列酮治疗组血清AngⅡ(SHAM组713.6±160.8比NX组2022.2±487.7)pg/mL比XL组(1189.6±215.2比DL组854.1±215.2)pg/mL、ET(SHAM组192.6±45.3比NX组360.9±80.3比XL组279.7±34.4比DL组204.8±32.7)pg/mL均明显降低(P＜0.05).结论在5/6肾大部切除大鼠模型中,血BUN、Scr、AngⅡ、ET均明显升高,出现高血压,罗格列酮可降低血BUN、Scr、AngⅡ、ET水平,可能通过该机制降低肾性高血压.     

罗格列酮对肾大部切除大鼠肾性高血压的影响

目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠模型的肾性高血压的影响并探讨其可能的机制。方法采用5/6肾大部切除大鼠建立肾性高血压动物模型,分为假手术组(SHAM组)、肾大部切除组(NX组)、罗格列酮治疗组(XL组)给予小剂量罗格列酮(5mg/kg·d)和3倍剂量罗格列酮(15mg/kg·d)治疗组(DL组)。8周后观察大鼠血压、血BUN、Scr。并用放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)。结果罗格列酮能降低BUN(P<0.01)和Scr(P<0.05),降低血压(收缩压尾测法:SHAM组(126.7±8.5)比NX组(182.2±10.8)比XL组(155.1±22.8)比DL组(148.3±12.0)mmHg、舒张压颈总动脉插管法,证实尾动脉测压法结果:SHAM组(119.9±4.7)比NX组(155.2±10.7)比XL组(147.6±8.7)比DL组(134.7±6.2)mmHg,其中3倍剂量罗格列酮组降压效应最为明显(P<0.01)。罗格列酮治疗组血清AngⅡ(SHAM组713.6±160.8比NX组2022.2±487.7)pg/mL比XL组(1189.6±215.2比DL组854.1±215.2)pg/mL、ET(SHAM组192.6±45.3比NX组360.9±80.3比XL组279.7±34.4比DL组204.8±32.7)pg/mL均明显降低(P<0.05)。结论在5/6肾大部切除大鼠模型中,血BUN、Scr、AngⅡ、ET均明显升高,出现高血压,罗格列酮可降低血BUN、Scr、AngⅡ、ET水平,可能通过该机制降低肾性高血压。     

牛磺酸对大鼠肝纤维化形成的影响

目的 :观察牛磺酸对实验性大鼠肝纤维化的作用。方法 :用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,实验分4组 :正常对照组 ,模型对照组 ,牛磺酸高、低剂量组 ,观察大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、白蛋白 (Alb)、总胆红素 (TBil)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN)及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,并观察肝组织病理变化。结果 :牛磺酸治疗组血清ALT、TBil、HA、PCⅢ、LN及肝组织MDA水平显著降低 ,血清Alb及肝组织中SOD活性明显升高 ,肝纤维化程度减轻。结论 :牛磺酸具有抗肝纤维化作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化有关     

阿奇霉素对大鼠肾间质纤维化的影响

将60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(对照组)、输尿管结扎建立肾间质纤维化模型组(模型组)、阿奇霉素治疗组(治疗组)各20只,分别于术后第3、7、14天处死大鼠.用HE和Masson染色法观察各组肾脏病理改变;免疫组化法检测单核细胞趋化因子1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及胶原Ⅲ(ColⅢ)表达.结果 与对照组比较,模型组肾间质MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达明显增强(P<0.05);与相应时间点模型组比较,治疗组上述因子表达下调(P<0.05).提示阿奇霉素可下调MCP-1、TGF-β1、ColⅢ表达,减轻肾间质纤维化程度.     

辛伐他汀对大鼠肾间质成纤维细胞的影响

目的：研究３－羟基－３－甲基戊二酰辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂（辛伐他汀）对大鼠肾间质成纤维细胞（ＲＦＢ）增生,细胞周期及细胞间信号传导的影响。方法：应用ＭＴＴ比色法、流式细胞仪、半定量ＲＴ－ＰＣＲ等技术,分别检测不同浓度辛伐他汀对体外培养的ＲＦＢ的增生、细胞周期以及细胞信号传导中ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达的影响。结果：辛伐他汀可抑制ＲＦＢ的增生活性（Ａ值）,尤以无血清组显著,各浓度加药组Ａ组与正常对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０５）;各浓度加药组Ｇ０／Ｇ１期细胞比增高,Ｓ期细胞比、ＰＩ值和ＤＮＡ含量则逐渐下降,Ｇ２／Ｍ期细胞比变化不明显;各浓度加药组ＲＦＢ ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ的表达逐渐下降,并呈一定的剂量依赖性,与正常对照组比较差异显著（Ｐ〈０．０５）。结论：辛伐他汀可抑制细胞增生,阻止ＲＦＢ由ＧＩ期进     

有氧运动对心力衰竭大鼠心室肌细胞钾通道重构的影响

目的:探讨有氧运动(AE)对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心室肌细胞钾通道重构的作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、CHF组、假手术+AE组、CHF+AE组.建立CHF及假手术大鼠模型后,4组大鼠先进行适应性训练1周,假手术组、CHF组进行一般照护8周,假手术+AE组和CHF+AE组给予AE干预8周.各组饲养及...     

罗格列酮对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨罗格列酮对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块的作用及可能机制。方法12周龄雄性Wistar大鼠55只,随机分为对照组20只、模型组20只、治疗组15只。对照组大鼠喂食基础饲料;模型组和治疗组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D_3 40万IU/kg,喂食高脂饲料。6周后,处死对照组和模型组大鼠各5只,提取全长主动脉,油红O染色进行病变分级评分;HE染色观察斑块的病理形态改变;免疫组化法测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达;并测空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。剩余大鼠继续喂养至12周,模型组和治疗组同时分别给予生理盐水(10 m1·kg~(-1)·d~(-1))和罗格列酮(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗。6周后,各组大鼠处死后按前述方法再次检测各指标。结果造模6周后,模型组大鼠空腹血糖、FINS、HOMA-IR升高(P＜0．05);主动脉病变评分明显增高(P＜0．01);光镜下可见典型的AS斑块;免疫组化染色显示PPARγ蛋白平均吸光度值明显增强(P＜0．01)。治疗6周后,治疗组与模型组比较,空腹血糖[(5．28±1．44)mmol/L和(8．90±2．60)mmol/L]、FISN[(31．04±24．20)mU/L和(48．38±27．62)mU/L]及HOMA-IR[(7．78±2．61)mmol/L和(12．42±4．13)mmol/L]水平降低(P＜0．05或P＜0．01),但与对照组[(6．01±0．89)mmol/L、(32．15±25．28)mU/L、7．79±2．58]比较,差异无统计学意义;治疗组主动脉斑块评分明显低于模型组(P＜0．01),但略高于对照组(P＜0．05)。光镜下可见治疗组AS病变较模型组明显减轻,且PPARγ蛋白平均吸光度值降低(P＜0．01)。结论罗格列酮治疗6周后,大鼠AS斑块明显消退,激活PPARγ和改善胰岛素抵抗可能是其作用机制之一。     

大黄酸对大鼠肝纤维化形成的影响

目的观察大黄酸对肝纤维化形成的影响。方法采用体积分数60％的CCl4及5％的乙醇制备肝纤维化动物模型,分别用小剂量、大剂量大黄酸干预,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法观察抗转化生长因子β1(TGFβ1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,并观察肝组织胶原面积及病理变化。 结果(1)血清ALT(U/L)、HA(μg/L)、PCⅢ(μg/L)水平及肝组织中MDA(nmol/mg)含量,大黄酸大剂量组分别为78±18、217±75、16±6和1.88±0.34,模型对照组分别为150±16、321±97、31±14和3.67±0.68,两组比较t值分别为7.831、2.977、3.249和6.751,差异有非常显著性(P<0.01)。肝组织中SOD活性(NU/mg蛋白)大黄酸大剂量组为91.26±14.04,模型对照组为62.45±8.74(t=4.453,P<0.01)。(2)肝组织中TGFβ1、α-SMA的表达显著减少(P<0.05或P<0.01)。(3)肝组织胶原面积明显减少,纤维化程度明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论大黄酸具有保肝作用和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化作用及抑制TGFβ1的活性、抑制肝星状细胞活化有关。     

马红丸对肝癌大鼠血管形成的影响

目的通过研究马红丸对肝癌大鼠血管生长表达的影响,探讨纯中药复方制剂马红丸对肝癌治疗的机制。方法建立大鼠肝细胞癌模型,将已建模大鼠随机平均分为模型组、马红丸高、低剂量组、环磷酰胺组、呋喃氟脲嘧啶共5组,用药组分别给予药物灌胃给药,空白对照组和模型组给予蒸馏水灌胃给药。连续给药6周后结束。运用免疫组化法、RT-PCR技术检测肿瘤组织中VEGF、MMP-9表达。结果马红丸高、低剂量的中药治疗在一定程度上降低VEGF、MMP-9表达,抑制VEGF、MMP-9生成,减慢肿瘤细胞新生血管的生成,减慢肿瘤的侵袭和转移。结论马红丸对大鼠肝癌动物模型VEGF、MMP-9表达有一定的影响,对抑制肝癌的生长转移的有一定疗效。     

纤维素对大鼠结肠癌前期病变形成的影响

目的探讨纤维素对大鼠结肠癌前期病变畸变隐窝病灶（ACF）形成的影响。方法48只雄性Wister大鼠经适应性喂养1周后均分为4组，A、B组给予标准鼠食，C、D组则给予含10％纤维素的鼠食；同时B、D组连续10周每周1次腹腔内注射二甲基肼（每次20mg／kg），而A、C组则给予等量生理盐水；喂养至第12周处死大鼠，观察大鼠结肠ACF的变化。结果各组大鼠体重增加及结肠长度差异无统计学意义，腹腔内脏器未见明显异常。C、D组大鼠盲肠内容物重量显著高于A、B组，但各组近、远端结肠内容物重量差异无统计学意义，D组大鼠各肠段ACF总数及病灶≥4个隐窝的ACF数均显著低于B组。结论纤维素能抑制大鼠结肠癌前期病变的形成。     

Bezafibrate对大鼠高脂血症和脂肪肝形成的影响

目的探讨以降低甘油三酯为主的血脂调整药对高脂血症脂肪肝的防治作用。方法观察Ｂｅｚａｆｉｂｒａｔｅ对高脂饮食诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠高脂血症和脂肪肝形成的影响（治疗组,ｎ＝８）,并设模型组和正常饮食组作对照。结果与正常组相比,模型组血脂和肝匀浆脂肪含量均显著升高,肝组织学呈中至重度脂肪变。与模型组相比,治疗组血清甘油三酯和总胆固醇显著下降,但血清转氨酶和肝匀浆脂质含量却呈升高趋势,肝脏病理学变化与模型组基本相近。结论Ｂｅｚａｆｉｂｒａｔｅ虽可显著降低高脂饮食诱发的高脂血症,但对肝内脂肪沉积并无防治作用。     

冬虫夏草对肾性高血压大鼠心血管功能的影响

目的观察青海产冬虫夏草对肾性高血压大鼠血压、心肌肥大、心血管功能的影响.方法将体重160 g～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:对照组、高血压纽及治疗组.于术后第10天,大鼠灌胃冬虫夏草煎剂2 mL,每天2次连续20 d,观察冬虫夏草对大鼠血压、心肌肥大、心血管功能的影响.结果冬虫夏草明显降低肾性高血压大鼠血压,改善高血压大鼠的心肌肥大及血管重构.结论冬虫夏草对肾性高血压有治疗作用.     

马兜铃酸I对大鼠肾血流动力学的影响

目的：研究马兜铃酸I（Aristolochic acid I,AAI)静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响。方法：大鼠麻醉后，静脉给予不同浓度（1．0mg/kg,5.0mg/kg,25.0mg/kg)的AAI，采用生理压力记录仪记录血压变化，采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量（RPF）变化，采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率（GFR）变化，根据上述指标计算肾血管阻力值（RVR）变化。结果：（1）大鼠平均动脉压未见明显变化，而大鼠尿量显著增加（P＜0．01），且三组尿量上升幅度相近，均为给药前的3倍左右。（2）大鼠RPF与给药前相比显著上升（P＜0．01），其中以25．0mg/kg组最为明显。（3）大鼠GFR有上升趋势，其中5．0mg/kg组和25．0mg/kg组给药前后GFR差异显著（P＜0．05）。（4）大鼠RVR显著下降（P＜0．01），以25．0mg/kg组下降最为明显。结论：AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用。AAI不具有引起肾组织一过性缺血从而加重肾组织损伤的能力。     

过量氟对大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的检测骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白在氟处理大鼠肾组织中的表达差异和蛋白定位,并探讨OPN与氟中毒肾损害的关系。方法经饮水投氟喂养Wistar大鼠48只,用免疫组织化学法进行骨桥蛋白的组织学检测。提取各组大鼠肾组织mRNA,采用RT-PCR法检测骨桥蛋白mRNA的表达变化。结果免疫组织化学结果表明,骨桥蛋白主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞质中,常食和偏食对照组大鼠肾组织OPN蛋白只是散在表达,而常食和偏食加氟组的OPN蛋白表达较相应对照组明显增强(与常食对照组比较,q=18．4,P< 0．05;与偏食对照组比较,q=12．0,P<0．01)。2个投氟组的OPN mRNA表达水平均较相对应的对照组增加,但差异无统计学意义。结论过量氟可促进大鼠。肾组织OPN表达,且随着投氟量的增加,OPN伴随着肾损伤加重而表达增强,提示OPN与氟中毒肾损伤程度密切相关,很可能作为一种氟中毒肾损害的预测标志。     

马兜铃酸Ⅰ对大鼠肾血流动力学的影响

目的 :研究马兜铃酸Ⅰ (AristolochicacidⅠ ,AAI)静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响。　 方法 :大鼠麻醉后 ,静脉给予不同浓度 (1 0mg/kg ,5 0mg/kg ,2 5 0mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化 ,采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量 (RPF)变化 ,采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率(GFR)变化 ,根据上述指标计算肾血管阻力值 (RVR)变化。　 结果 :①大鼠平均动脉压未见明显变化 ,而大鼠尿量显著增加 (P <0 0 1) ,且三组尿量上升幅度相近 ,均为给药前的 3倍左右。②大鼠RPF与给药前相比显著上升 (P<0 0 1) ,其中以 2 5 0mg/kg组最为明显。③大鼠GFR有上升趋势 ,其中 5 0mg/kg组和 2 5 0mg/kg组给药前后GFR差异显著 (P <0 0 5 )。④大鼠RVR显著下降 (P <0 0 1) ,以 2 5 0mg/kg组下降最为明显。　 结论 :AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用。AAI不具有引起肾组织一过性缺血从而加重肾组织损伤的能力     

苁蓉对氟中毒大鼠肾抗氧化能力的影响

<正>肾脏是氟的主要排泄器官,摄氟过量可在肾脏蓄积,造成氧化损伤。本研究观察了苁蓉片对氟导致的肾脏氧化损伤的影响。1对象与方法选取56只雄性Wistart大鼠,按照双盲发随机分为7组,每组8只,分别为空白对照组(生理盐水+自来水)、染氟组(生理盐水+含50、100、150 mg/L氟化钠自来水)、苁蓉片和染氟联合作用组(200 mg/kg苁蓉生理盐水+含50、100、150 mg/L氟化钠自来水)。     

Losartan对肾性高血压大鼠冠状动脉血流量的影响

为探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂Losartan对正常和肾血管性高血压大鼠冠状动脉循环和血流动力学的影响，采用狭窄左肾动脉的方法复制肾血管性高血压模型，连续测定麻醉状态下给药前后冠状动脉血流量、平均动脉压、心率和冠状动脉阻力。结果发现，Losartan明显 降低高血压大鼠的平均动脉压和冠状动脉阻力，明显增加其冠状动脉血流量，而对其心率无明显影响；Losartan对正常大鼠各项指标影响不大。结果提示，在肾血管性高血压时血管紧张素Ⅱ是冠状动态血流量减少的主要原因，而Losartan可逆转由血管紧张素Ⅱ引起的冠状动脉血流动力学的改变。     

雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响

为探讨雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响 ,将雌性自发性高血压大鼠随机分为假手术、去卵巢雌激素治疗组和去卵巢安慰剂组。分别测量治疗前后大鼠血压和体重 ,3个月后测左心室重和血清雌二醇水平 ,采用免疫组织化学方法及计算机图像分析仪检测转化生长因子 β1 在心脏及肾脏的表达 ,采用苦味酸天狼星红染色及计算机图像分析仪检测心肌间质胶原容积分数。结果发现 ,去卵巢雌激素治疗组血压和转化生长因子 β1 在心、肾的表达和左心室重 体重以及心肌间质胶原容积分数等明显低于去卵巢安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组无明显差别 ;去卵巢安慰剂组上述指标均高于假手术组 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,自发性高血压大鼠去卵巢后血压升高 ,雌激素替代治疗后能抑制其血压升高 ,抑制其心肾纤维化。