高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征

目的研究高血压合并急性脑梗死患者的动态血压特征。方法选取2011年10月～2013年6月在河北联合大学附属医院住院的高血压患者262例,按照是否合并急性脑梗死或无症状脑梗死,分为急性脑梗死组(n=86),无症状脑梗死组(n=82),非脑梗死组(n=94),比较三组24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24h平均舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷情况。结果与非脑梗死组比较,急性脑梗死组患者的24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压均增高,差异有统计学意义(P均0.05)。无症状脑梗死组与非脑梗死组及急性脑梗死组患者24h平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压比较,无显著统计学差异(P均0.05)。与非脑梗死组比较,无症状脑梗死组和急性脑梗死组患者的24h平均舒张压、白昼平均舒张压、夜间平均舒张压均无显著统计学差异(P0.05)。与非脑梗死组患者比较,急性脑梗死组、无症状脑梗死组患者的白昼收缩压负荷、夜间收缩压负荷、白昼舒张压负荷、夜间舒张压负荷均显著增高,差异均有统计学意义(P均0.05)结论临床治疗中,对于无症状性脑梗死患者降压时以降低血压负荷为主,而出现急性脑梗死并发症时应降低收缩压兼顾降低血压负荷。     

原发性高血压患者心肌、动脉结构改变与动态血压参数关系的研究

目的 探讨高血压患者心肌、颈动脉结构改变与动态血压参数的相关性。方法 检测78例原发性高血压（EH）病人的左室心肌重量指数（LVMI），相对室壁厚度（RWT），颈动脉内膜-中层厚度（IMT），并进行24h无创性动态血压监测（ABPM）。结果 左室肥厚组与左室正常构型组比较，颈动脉内膜-中层增厚组与非颈动脉内膜冲层增厚组比较：24h平均收缩压、24h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼甲均舒张压、白昼收缩压和舒张压负荷值，差异有统计学意义（P〈0．05）；夜间平均收缩压、夜间平均舒张、夜间收缩压和舒张压负荷、24h收缩压和舒张压变异系数、血压昼夜节律异常，差异显著（P〈0．01）。结论 高血压患者靶器官损伤与血压昼夜节律及血压变异的幅度相关。     

血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α的相关性

目的探讨血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与肿瘤坏死因子α(TNF-a)的关系。方法选择理想血压者100例,血压正常高值者105例,高血压患者110例,进行24 h动态血压监测,分别计算三组动态血压负荷及血压变异性,并测定TNF-a水平。结果血压正常高值组TNF-a水平、24 h、白昼及夜间动态血压负荷高于理想血压组,低于高血压组(P<0.01)。血压正常高值组24 h、白昼及夜间血压变异性高于理想血压组,24 h及白昼收缩压变异性、24 h及夜间舒张压变异性低于高血压组(P<0.05)。Pearson相关分析及多元逐步线性回归分析显示,血压正常高值组TNF-α与24 h收缩压负荷、24 h舒张压负荷、24 h收缩压变异性、白昼收缩压负荷、夜间舒张压负荷、夜间收缩压变异性呈正相关(P<0.05),24 h收缩压负荷及变异性、夜间收缩压负荷及变异性是TNF-α的影响因素(P<0.01)。结论血压正常高值者动态血压负荷及血压变异性与TNF-α相关,高血压早期炎症与血压升高有关。     

老年高血压患者动态血压与脉搏波传导速度的相关性

目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。     

原发性高血压患者血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者的血压昼夜节律、血压变异性与动脉粥样硬化的关系。方法:入选原发性高血压患者120例,行24 h动态血压监测,根据血压昼夜节律分为杓型组(n=22)、非杓型组(n=36)和反杓型组(n=62)。分析比较3组的血压变异性、冠心病发生率及颈动脉斑块检出率。结果:反杓型组的24 h收缩压标准差(24hSSD)、24 h舒张压标准差(24hDSD)、白昼收缩压标准差(dSSD)、白昼舒张压标准差(dDSD)、24 h收缩压变异系数(24hSBP-CV)、夜间收缩压变异系数(nSBP-CV)均低于杓型组;反杓型组的24hDSD、dDSD、24hDBP-CV低于非勺型组;反杓型组冠心病发生率及颈动脉斑块检出率较杓型组明显升高(P均<0.05)。结论:原发性高血压患者血压昼夜节律异常对动脉粥样硬化进展可能有促进作用。     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

动态血压监测评价高血压患者靶器官损害246例分析

目的探讨动态血压监测对评价高血压患者靶器官损害的价值。方法对246例高血压患者进行24h动态血压监测,其中单纯血压升高118例为原发性高血压组,伴靶器官损害128例为伴靶器官损害组,进行统计学分析。结果(1)伴靶器官损害组24h收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压低于原发性高血压组(P<0.01);(2)靶器官损害数目累及3个器官组与累及1个器官组相比,24h平均收缩压、夜间平均舒张压、血压波动的昼夜节律异常和血压负荷参数,差异有统计学意义。结论血压波动的昼夜节律异常、24h平均收缩压、夜间平均舒张压和血压负荷越高,靶器官损害数目越多。     

养血清脑颗粒对高血压患者及其伴随症状的疗效研究

目的观察养血清脑颗粒对高血压患者及其伴随症状的疗效。方法将160例伴有头痛或失眠的原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规降压药物治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用养血清脑颗粒。分别于治疗前及治疗后2周、8周及12周进行24 h动态血压检测,并观察伴随症状的改善情况。结果治疗后两组24 h平均血压、白昼平均血压、夜间平均血压、白昼血压变异性、夜间血压变异性呈下降趋势(P<0.05);与对照组相比,治疗组治疗后24 h平均血压、白昼平均血压、夜间平均血压、白昼收缩压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性均有下降(P<0.05)。治疗组可更好纠正异常的昼夜节律,对伴随症状头痛、失眠有改善(P<0.05)。结论养血清脑颗粒可降低高血压患者血压水平,减少血压变异性,恢复正常昼夜节律,对其伴随症状头痛、失眠也有一定疗效。     

原发性高血压患者颈动脉硬化相关因素研究

目的 对原发性高血压患者颈动脉硬化(CAS)的相关因素进行分析.方法 将126例原发性高血压患者根据颈动脉内一中膜厚度(IMT)分为CAS组81组、非CAS(NCAS)组45例.患者均行血生化、动态血压监测,颈动脉超声检查.结果 ①CAS组的高血压病程、甘油三酯、空腹血糖、平均收缩压(24 h、白昼、夜间)和24 h收缩压变异系数均明显高于NCAS组(P＜0.05或＜0.01);两组非杓型血压节律者分别占58.0％、28.9％,差异有统计学意义(P＜0.05);两组体质量指数、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、平均舒张压和24 h舒张压变异系数比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).②Logistic逐步回归分析显示,颈动脉IMT与夜间平均收缩压、白昼平均收缩压、24h收缩压变异系数密切相关(P＜0.01或＜0.05).结论 高血压病患者颈动脉IMT与多种因素相关,有效控制白昼和夜间的收缩压,降低收缩压变异性,可能对改善CAS有益.     

奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压对比观察

目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。     

高血压合并冠心病患者血压变异性及其与靶器官损害的关系

目的探讨高血压合并冠心病(CHD)患者的血压变异性(BPV)及其与靶器官损害之间的关系。方法高血压患者201例根据冠状动脉造影结果分为高血压合并冠心病组(EH+CHD组)及单纯高血压组(EH组)。行24 h动态血压监测测定收缩压、舒张压标准差、变异系数评估血压变异性。心脏超声心动图检查计算左室质量指数(LVMI)。对两组患者相关临床资料、24 h动态血压变异性、LVMI、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及24 h尿蛋白进行分析比较。结果与EH组相比,EH+CHD组患者24 h收缩压标准差和变异系数、24 h舒张压标准差和变异系数、白昼收缩压及夜间收缩压的标准差和变异系数及夜间舒张压变异系数均明显增高(P<0.05)。白昼舒张压标准差和变异系数及夜间舒张压标准差两组无差异(P>0.05)。EH+CHD患者24 h尿蛋白,颈动脉内膜中层厚度(IMT)均高于高血压组(P<0.05)。但LVMI两组之间无差异(P>0.05)。结论高血压合并CHD患者与单纯高血压患者相比,有更大的BPV,靶器官损害更重。     

白大衣高血压患者的24 h动态血压特征(附80例对照分析)

目的:分析白大衣高血压患者24 h动态血压的特征,为其防治提供依据。方法:测量白大衣高血压80例、高血压病Ⅰ级80例和正常血压60例的诊室血压和动态血压,对其均值、负荷值、昼夜节律和变异性进行组间比较。结果:白大衣高血压组的诊室血压均值高于高血压病Ⅰ级组诊室血压均值(P<0.01),白大衣高血压组白昼及夜间收缩压和舒张压负荷值,昼夜血压类型比率均介于正常血压组和高血压病组之间(P<0.01,<0.05),白大衣高血压组动态血压各时段变异性明显高于高血压病组和正常血压组(P<0.01,<0.05),高血压病组亦高于正常血压组(P<0.01)。结论:白大衣高血压是血压异常状态,降低其变异性和负荷值,调整昼夜节律是防治白大衣高血压的目标。     

厄贝沙坦联合氨氯地平与氨氯地平单用对老年高血压患者血压变异性及血管内皮细胞功能影响的对比研究

目的比较厄贝沙坦联合氨氯地平与氨氯地平单用对老年高血压患者血压变异性及血管内皮细胞功能的影响。方法选取2014年3月—2016年3月第三军医大学第二附属医院收治的老年高血压患者150例,随机分为对照组和观察组,每组75例。对照组患者给予氨氯地平治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用厄贝沙坦;两组患者均连续治疗12周。比较两组患者治疗前后血压、血压变异性及血清内皮素、一氧化氮水平,并观察治疗期间两组患者不良反应发生情况。结果治疗前两组患者24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼平均收缩压(d SBP)、白昼平均舒张压(d DBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、夜间平均舒张压(n DBP)比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者24 h SBP、24 h DBP、d SBP、n SBP、n DBP低于对照组(P0.05),而治疗后两组患者d DBP比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者24 h收缩压变异性(24 h SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h DBPV)、白昼收缩压变异性(d SBPV)、白昼舒张压变异性(d DBPV)、夜间收缩压变异性(n SBPV)、夜间舒张压变异性(n DBPV)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者24 h SBPV、24 h DBPV、d SBPV、d DBPV、n SBPV、n DBPV低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清内皮素和一氧化氮水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清内皮素水平低于对照组,血清一氧化氮水平高于对照组(P0.05)。治疗期间,对照组患者出现腹胀1例,观察组患者出现腹泻2例。结论与单用氨氯地平相比,厄贝沙坦联合氨氯地平能更有效地降低老年高血压患者血压、血压变异性并改善血管内皮细胞功能,且安全性较高。     

缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响研究

背景慢性支气管炎与高血压存在共同的危险因素,但目前国内外尚缺乏关于缓解期慢性支气管炎与高血压患者血压变异性关系的研究。目的探讨缓解期慢性支气管炎对高血压患者血压变异性的影响。方法选取2019年7月-2020年2月在宣城市人民医院心血管内科治疗的高血压患者160例为研究对象。根据患者临床诊断是否合并缓解期慢性支气管炎将其分为缓解期慢性支气管炎组24例和非缓解期慢性支气管炎组136例。收集并比较两组一般资料、血液生化指标[同型半胱氨酸、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、肌酐、尿素氮、尿酸、血清葡萄糖]、24 h动态血压监测参数(白天收缩压平均值、白天舒张压平均值、白天平均血压、白天收缩压负荷、白天舒张压负荷、夜间收缩压平均值、夜间舒张压平均值、夜间平均血压、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷、全天收缩压平均值、全天收缩压负荷、全天舒张压平均值、全天舒张压负荷、全天平均血压、收缩压下降率、舒张压下降率、全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、24 h收缩压变异性、24 h舒张压变异性、动态动脉硬化指数)。采用一元线性回归分析和多元线性回归分析探讨高血压患者24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性的影响因素。结果缓解期慢性支气管炎组吸烟、糖尿病史者所占比例和尿素氮、尿酸高于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。缓解期慢性支气管炎组全天脉压、24 h收缩压标准差、24 h收缩压变异性大于非缓解期慢性支气管炎组(P <0.05)。一元线性回归分析结果显示,性别(B=-0.029,t=2.040)、糖尿病史(B=0.047,t=4.458)、动态动脉硬化指数(B=0.039,t=2.491)、缓解期慢性支气管炎(B=0.042,t=4.113)可能是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);性别(B=-0.021,t=2.025)、年龄(B=0.002,t=2.112)、糖尿病史(B=0.024,t=2.393)可能是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(P <0.05)。多元线性回归分析结果显示,糖尿病史(B=0.030,t=2.731)、缓解期慢性支气管炎(B=0.034,t=2.211)是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素(P <0.05);糖尿病史是高血压患者24 h舒张压变异性的影响因素(B=0.025,t=2.701,P <0.05)。结论缓解期慢性支气管炎是高血压患者24 h收缩压变异性的影响因素,尚未发现其是24 h舒张压变异性的影响因素。     

原发性高血压患者血压变异性与左心室舒张功能的关系

目的探讨原发性高血压(高血压)患者血压变异性与左心室舒张功能的关系。方法选择2013年1月至2015年1月间来四川省德阳市人民医院就诊的高血压患者120例,根据E/Ea值将高血压患者分为两组,E/Ea15为对照组(n=73),E/Ea≥15为观察组(n=47)。两组患者行24 h动态血压监测和实验室检查,观察心室舒张功能各评价指标的变化。结果观察组24 h平均舒张压(m DBP),夜间平均收缩压(n SBP),24 h舒张压变异系数(24 h DBPCV)均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组24 h平均收缩压(m SBP),白天平均收缩压(d SBP),白天平均舒张压(d DBP),夜间平均舒张压(n DBP),24 h收缩压变异系数(24 h SBPCV)均高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。24 h平均收缩压标准差、24 h平均收缩压变异系数及心率与左心室舒张功能不全具有相关性(P0.05)。结论高血压患者血压变异性与左心室舒张功能不全呈独立相关。     

原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道活性的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者血压参数与血管平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)活性的相关性。方法:切取21例原发性高血压患者(高血压组)及18例非高血压者(血压正常组)的肠系膜动脉小分支节段,用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性,通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To),平均关闭时间(Tc),平均开放概率(Po)等。采用美国Meditech公司的ABPM-04动态血压监护仪,记录24h平均收缩压、24h平均舒张压、24h平均脉压、白昼血压、夜间血压、脉压变异性。结果:①两组血压参数:高血压组24h平均收缩压与平均舒张压、白昼平均收缩压与平均舒张压、夜间平均收缩压与平均舒张压、24h平均脉压、脉压变异性均显著高于血压正常组;②两组KCa通道活性变化:两组于细胞内面向外膜片下,不同浓度Ca2+较Ca2+浓度为0时Po、To增加,Tc缩短,有显著性差异;③高血压组血管平滑肌KCa活性与血压参数的相关性:24h平均舒张压、白昼及夜间平均舒张压、24h平均脉压升高时,Po显著增加,To显著延长,Tc显著缩短。但24h平均收缩压、白昼及夜间平均收缩压、脉压变异性变化与Po、To、Tc关系不明显。结论:原发性高血压患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显高于非高血压者,但对Ca2+的敏感性降低。原发性高血压患者舒张压、     

高血压病病人治疗前后24 h血压变异性和心率变异性观察

目的①研究高血压病人24 h血压变异性和心率变异性的规律;②观察依那普利对高血压病人血压变异性和心率变异性的治疗影响.方法①对132例高血压病人(EHⅠ-Ⅱ组90例,EHⅢ组 42例)和60例健康对照进行24 h动态血压监测并分析血压变异性和心率变异性;②对45例EHⅠ-Ⅱ组高血压病人用依那普利随机单盲法治疗前后分析血压变异性和心率变异性指标做自身前后对照研究.结果①EHⅠ-Ⅱ组和EHⅢ组的24 h、白天、夜间各时段的收缩压和平均血压变异性指标均大于正常对照组(P＜0.01或P＜0.05),EHⅠ-Ⅱ组各时段的舒张压变异性和夜煎平均血压变异性与对照组比较无统计学意义(P＞0.05),EHⅢ组高血压病人的舒张压变异性明显大于对照组(P＜0.05);②EHⅢ组与EHⅠ-Ⅱ组比较各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性均明显增大(P＜0.05或P＜0.01);③依那普利治疗前后各时段的收缩压、舒张压、平均血压变异性和24 h心率变异性、夜间心率变异性比较均无统计学意义(P＞0.05),仅治疗后白天时段的心率变异性较治疗前显著减小(P＜0.05).结论高血压病人在血压平均值升高的同时,血压变异性(尤其是SBPV)也明显高于正常人,而且靶器官损害越重的Ⅲ组高血压病人血压变异性增高尤其显著;Ⅰ-Ⅱ组高血压病人经依那普利治疗4周降压有效以后对血压变异性无显著性影响,但是白天时段的心率变异性明显减小.     

褪黑素和心率变异性与血压昼夜节律的相关性研究

目的 探讨褪黑素(MLT)和心率变异性与血压昼夜节律的关系.方法 将高血压患者及健康查体者分为非杓型高血压组、杓型高血压组及对照组,对其行24 h动态血压及心电图监测,测定白昼和黑夜尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SMT)含量,分析心率变异性.结果 非杓型高血压组夜间收缩压、舒张压及平均动脉压下降率均低于杓型高血压组和对照组(P<0.01).各组黑夜尿6-SMT含量高于白昼,非杓型高血压组黑夜尿6-SMT含量和黑夜/白昼尿6-SMT比值低于杓型高血压组和对照组(P均<0.01).各组黑夜/白昼尿6-SMT比值与夜间血压下降率均存在正相关(P均<0.05).非杓型高血压组总体标准差、均值标准差、标准差均值、均方根值低于杓型高血压组和对照组,杓型高血压组低于对照组(P均<0.05).结论 MLT黑夜分泌较多,与血压昼夜节律异常存在密切关系;血压昼夜节律异常者有更明显的心率变异性受损.     

坎地沙坦时间治疗学对非杓型高血压的影响

目的观察坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测属于非杓型高血压的需要药物治疗的1级高血压患者106例,随机（电脑随机数字表法）分为A组（早晨7：00服药）和B组（晚上7：00服药）。两组均选用坎地沙坦4mg,用药8周后观察用药前后24h动态血压参数,比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前后血压比较,24h收缩压、24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜问收缩压、夜间舒张压均有明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。B组治疗后24h收缩压、夜间收缩压比A组改善明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早晨或夜间服用坎地沙坦均能有效降低非杓型高血压的血压水平及改善血压昼夜节律,但夜间服药组在控制夜间收缩压和纠正血压昼夜节律方面更有优势。     

高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血压和心率24h昼夜节律变化与左心室肥厚的关系。方法对初发未治疗高血压患者296例进行动态血压监测分析,根据患者夜间血压和心率均值较白天平均值下降是否超过10%,将患者分为4组:杓型血压和心率组(血压和心率均杓型,n=163)、非杓型血压组(血压非杓型,心率杓型,n=62)、非杓型心率组(血压杓型,心率非杓型,n=42)、非杓型血压和心率组(血压和心率均非杓型,n=29)。对4组间相关临床资料、超声心动图结果进行比较。结果高血压患者收缩压和舒张压非杓型率分别为25%和27%,非杓型心率的比例为24%。非杓型血压和心率组、非杓型血压组、非杓型心率组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)和左心室质量指数(LVMI)明显高于杓型血压和心率组(均P<0.05),其中非杓型血压和心率组上述指标明显高于其他3组(均P<0.05),非杓型血压组、非杓型心率组之间差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,年龄、24h平均收缩压、24h平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、非杓型血压、非杓型心率与左心室肥厚的发生密切相关。经调整相关指标后,非杓型血压和非杓型心率使左心室肥厚发生风险分别增加56%和32%。结论高血压患者血压和心率昼夜节律变化与左心室肥厚明显相关。