清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的 探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎(SAP)的可能机制.方法 48只SD大鼠随机分对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥曲肽+低剂量组、奥曲肽组,每组各8只,采用L-盐酸精氨酸腹腔注射建立SAP大鼠模型.造模成功后对照组、模型组给予生理盐水7.5 ml/kg灌胃,低剂量组、高剂量组分别给予清胰解毒颗粒11.3、56.5 g/kg灌胃,奥曲肽组给予奥曲肽0.5 μg/100g四肢部皮下注射,奥曲肽+低剂量组给予清胰解毒颗粒低剂量灌胃和奥曲肽皮下注射.每6小时1次,各组共给药4次后取胰腺组织进行病理学观察,并测定各组大鼠血清内毒素、白介素-6(IL-6)水平.结果 对照组大鼠胰腺组织结构正常,细胞结构完整.模型组大鼠的胰腺组织可见胰腺正常结构消失,腺体呈片状坏死,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,被膜下及间质水肿明显.奥曲肽组、奥曲肽+低剂量组、高剂量组、低剂量组大鼠胰腺小叶组织多为局灶或小片状坏死,出血、坏死较轻.与对照组比较,模型组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显降低(P＜0.01);奥曲肽+低剂量组大鼠血清内毒素及IL-6含量较低剂量组、高剂量组和奥曲肽组降低明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清胰解毒颗粒治疗SAP机制可能为降低SAP模型大鼠IL-6和内毒素的水平,从而减轻炎症损伤,清胰解毒颗粒联合奥曲肽效果更好.     

安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响

目的探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、IL-10干预组、安胰颗粒组(8 g/kg)。给药组预给药3 d,左旋精氨酸诱导SAP模型。HE染色观察胰腺组织病理变化,RT-PCR测定胰腺NF-κB mRNA表达,免疫组化检测iNOS、COX-2表达。结果左旋精氨酸诱导SAP模型3、6、12 h后,模型组胰腺组织NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达均升高(P0.01);经IL-10及安胰颗粒干预后,NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达降低(P0.05);安胰颗粒组与IL-10干预组比较,差异无统计学意义。结论安胰颗粒能有效抑制NF-κB mRNA、iNOS及COX-2的表达,是其治疗重症急性胰腺炎的机制之一。     

清胰解毒方联合善宁治疗大鼠急性坏死性胰腺炎肠道炎性损伤的实验研究

目的:探讨清胰解毒方联合善宁治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道炎性损伤的治疗作用及可能机制。方法:68只SD大鼠随机等分为模型组、清胰解毒方治疗组、善宁治疗组和清胰解毒方联合善宁治疗组4组,每组17只。ANP模型制备采用胆胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠。造模后观察72h留取标本,记录实验动物的死亡情况,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血浆内毒素(endotoxin)表达的变化,取胰腺组织进行Schmidt病理评分,肠组织作Chiu评分。结果:各组相比,清胰解毒方联合善宁治疗组较其他各组在降低ANP大鼠的死亡率,下调炎症介质TNF-α、IL-6和内毒素的表达,降低血清淀粉酶活性,减轻胰腺组织水肿、出血、坏死和炎性细胞浸润程度,肠黏膜的损伤程度等方面的作用更为显著(P0.05)。结论:清胰解毒方联合善宁治疗组与其它两组相比对ANP的治疗效果更为满意,其途径可能为清胰解毒方联合善宁能够阻断内毒素信号通路,下调炎症介质表达,减少了细菌移位,保护肠道屏障。     

清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠白介素-8 白介素-10的影响

目的：从实验上探讨清胰汤对重症急性胰腺炎（SAP）白介素-8（IL-8）、白介素-10（IL-10）的影响。方法：将印只大鼠随机分为随机分为正常对照组（假手术组）、模型组（重症急性胰腺炎组）、治疗组（清胰汤组），每组20只，造模后24h测定血淀粉酶、IL-8及IL-10，切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变。结果：模型组及清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，清胰汤组大鼠血清淀粉酶、IL-8的浓度显著低于模型组；清胰汤组胰腺局部炎症反应较模型组减轻，间质水肿减轻，腺泡坏死减少，粒细胞浸润减少。结论：IL-8及IL-10在重症急性胰腺炎的发生发展中起-定作用，清胰汤治疗组IL-8及IL-10水平下降，表明清胰汤可能通过下调重症急性胰腺炎大鼠的IL-8及IL-10途径起治疗作用。     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠STAT3表达的影响

目的:探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应及胰腺信号转导与转录激活因子(STAT3)表达的影响。方法:45只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、SAP模型组、大黄附子汤组,每组15只。各组大鼠按造模后处置时间分为3、6、12h3个亚组,每亚组5只。采用5%牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3、6、12h取血,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,处死大鼠,取胰腺组织行HE染色检测胰腺病理改变,免疫组化染色检测(STAT3),p-STAT3蛋白表达。结果:大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平,减轻胰腺炎细胞浸润及组织损伤,降低STAT3,p-STAT3蛋白表达。结论:大黄附子汤通过降低SAP大鼠TNF-α、IL-6水平,减少胰腺STAT3,p-STAT3蛋白表达,减轻胰腺过度的炎症反应,进而发挥保护胰腺作用。     

清胰汤对实验性重症胰腺炎大鼠炎症介质的影响

目的探讨中药清胰汤在治疗实验性重症胰腺炎大鼠时对肿瘤坏死因子TNF-a、白介素IL-6、IL-8的影响。方法将30只大鼠随机分为假手术组、急性胰腺炎组和清胰汤组。造模后24 h测血淀粉酶、血IL-6、IL-8及TNF-a,切除相同部位的胰腺组织,观察组织病理学改变。结果急性胰腺炎组、清胰汤组大鼠血淀粉酶、血TNF-a、IL-6、IL-8的浓度均显著高于正常对照组;清胰汤组大鼠血TNF-a、IL-6、IL-8水平显著低于急性胰腺炎组;清胰汤组胰腺组织间质水肿减轻,腺泡细胞坏死减少,中性粒细胞浸润减少。结论提示清胰汤可能通过下调重症胰腺炎大鼠的TNF-a、IL-6、IL-8水平途径起治疗作用。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化及细胞因子的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB的影响及其与细胞因子的关系,探讨其对SAP的治疗作用机制。方法:将120只大鼠分为正常组(N组)、模型组(SAP组)、安胰颗粒组(A组)和IL-10组(I组)共4组,各组又分为3小时、6小时、12小时三个亚组。予腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液建立SAP大鼠模型。I组予腹腔注射10000U人重组白介素-10(rhIL-10)预处理后诱导SAP。A组连续3天予安胰颗粒4g/kg灌胃后诱导SAP。观察胰腺组织病理学变化,免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α、IL-1β水平。结果 (1)A组及I组病理学评分较SAP组明显下降(P0.05)。(2)SAP组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于N组(P0.01);A组NF-κBp65各时点表达较SAP组明显下降(P0.05),12小时时点表达明显低于I组(P0.05)。(3)与SAP组相比,A组和I组TNF-α及IL-1β浓度明显下降(P0.05或P0.01)。(4)胰腺组织NF-κB p65的表达量与血清TNF-α、IL-1β浓度呈明显正相关关系(P0.05或P0.01)。结论:安胰颗粒通过抑制NF-κB活化,减少细胞因子的产生和释放,进而改善胰腺损伤,减轻SAP的炎症反应,有效治疗SAP。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中超氧化物 歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:通过观察中药胆胰宁(DYN)对慢性胰腺炎(CP)大鼠中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进而探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法:用腹腔注射L-精氨酸的方法制造慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组,模型对照组,小柴胡汤丸组,胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠血清及胰腺组织中SOD活性和MDA含量。结果:胆胰宁低剂量组和高剂量组对提高大鼠血清及胰腺组织中SOD活性有统计学意义(P<0.01)。胆胰宁低剂量组和高剂量组对降低大鼠血清及胰腺MDA含量有统计学意义(P<0.01)。结论:胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠血清及胰腺组织中SOD活性,降低其血清及胰腺组织MDA的含量,能够有效地对抗慢性胰腺炎形成过程中的胰腺组织损伤,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD及血清HA、TGF-β的影响

目的：通过观察胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清透明质酸（HA）和转化生长因子β（TGF-β）含量的影响,探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法：用腹腔注射L-精氨酸的方法建立慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小柴胡汤丸组及胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠一般情况、胰腺组织SOD活性及血清HA、TGF-β含量。结果：胆胰宁低、高剂量组大鼠胰腺组织SOD活性高于模型对照组（P〈0.01）,且高于小柴胡汤丸组（P〈0.05）;胆胰宁低、高剂量组血清HA含量低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）,且胆胰宁高剂量组血清HA含量低于小柴胡汤丸组和胆胰宁低剂量组（P〈0.05）;胆胰宁两剂量组血清TGF-β含量低于模型对照组（P〈0.01）。结论：胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD活性,降低其血清HA、TGF-β含量,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

大承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障及肠淋巴组织炎症因子的影响

的摇 研究大承气汤对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障的保护作用及对肠淋巴组织中炎症因子的影响。 方法摇 60 只大鼠随机分为假手术组、模型组、善宁组和大承气汤组，每组 15 只。 除假手术组外，其他各组均采用逆胆胰管注射 5%牛磺胆酸钠的方法建立 SAP 模型，并相应给予醋酸奥曲肽注射液（善宁）及大承气汤治疗后取材。 观察大鼠胰腺和末端回肠病理学改变，ELISA 检测血清 D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、细胞间黏附分子 1（ICAM1），实时荧光定量 PCR 检测肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达水平变化。 结果摇 与假手术组比较，模型组大鼠胰腺和回肠病理损伤明显（P<0.01）；血清 D-乳酸、DAO、TNF-α、IL-6、ICAM1 含量显著增高（P<0.01），肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达上调（P<0.01）。 与模型组比较，大承气汤组大鼠胰腺和回肠病理损伤均明显减轻（P<0.05，P<0.01）；血清 D-乳酸、DAO、TNF-α、IL-6 和 ICAM1 表达降低（P<0.01），肠淋巴组织中 TNF-α、IL-6、ICAM1 mRNA 表达下调（P<0.01）。 结论摇 大承气汤能有效减轻 SAP 大鼠胰腺和肠屏障损伤，其保护机制可能与减少炎症因子经肠淋巴途径的移位，抑制系统炎症反应有关。     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的研究安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法将120只SD大鼠分为正常组、模型(SAP)组、IL-10组和安胰颗粒组,每组又分为3,6,12h三个亚组。模型组予腹腔内注射6%的L-Arginine溶液150mg/100g,1次/1h,共3次,诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U rhIL-10预处理后诱导SAP。安胰颗粒组连续3天给予安胰颗粒水溶液灌胃后诱导SAP。摘取胰腺组织予以病理学评分并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果病理学评分模型组显著高于正常组(P0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P0.05)。胰腺组织NF-κBp65各时点表达模型组显著高于正常组(P0.01);安胰颗粒组较模型组显著下降(P0.05,P0.01),12h时点表达较IL-10组明显下降(P0.05)。结论安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制胰腺组织NF-κBp65的表达可能是其作用机制之一。     

黄芩苷对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞自噬及Akt/mTOR通路的影响

目的探究黄芩苷对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞自噬及Akt/m TOR通路的影响。方法 SD健康雄性大鼠80只,均尾静脉注射自噬双标腺病毒,其中60只经胰胆管逆行注射3.5%牛黄胆酸钠制备重症AP(SAP)模型,并随机分为模型组、善宁组(醋酸奥曲肽注射液)、黄芩苷组,另外20只仅开腹翻动十二指肠与胰腺作为假手术组。造模成功后10min,黄芩苷组大鼠向右股静脉注入5%黄芩苷0.2mL/100g,接着用微量输液泵连续静脉输入5%黄芩苷。善宁组大鼠向右股静脉一次性推入善宁注射液2.5μg/100g,接着用微量输液泵以速度2.5μg/(100g·h)连续静脉输入善宁注射液。其余两组大鼠给予等量生理盐水。大鼠静脉给药3、6、12h后测定血清淀粉酶和TAP含量。造模后于相应时间点HE染色检测胰腺组织病理变化;造模后12h免疫荧光观察胰腺腺泡细胞自噬情况;造模后12h Western blot检测LC3-Ⅱ、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白表达变化。结果造模后相应时间点,模型组、善宁组、黄芩苷组大鼠血清淀粉酶和TAP水平均显著高于假手术组(P0.05),黄芩苷组均显著低于模型组、善宁组(P0.05)。HE染色发现,模型组可观察到腺泡水肿、坏死、出血,黄芩苷干预后大鼠胰腺组织损伤程度显著降低;模型组、黄芩苷组大鼠胰腺组织损伤病理学评分较假手术组均显著升高(P0.05),黄芩苷干预后较模型组、善宁组均显著降低(P0.05)。荧光结果显示,造模后12 h模型组、黄芩苷组大鼠胰腺自噬流绿色荧光显著强于假手术组,黄芩苷干预后显著低于模型组、善宁组。Western blot结果显示,造模后12h模型组大鼠胰腺组织LC3-Ⅱ蛋白表达水平较假手术组显著升高(P0.05),黄芩苷干预后显著低于模型组和善宁组(P0.05);造模后12h各组Akt、mTOR蛋白表达水平的差异无统计学意义(P0.05),但模型组大鼠胰腺组织p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平较假手术组显著升高(P0.05),黄芩苷组显著低于模型组和善宁组(P0.05)。结论黄芩苷能明显减轻SAP大鼠的病情和胰腺细胞自噬程度,其机制可能与Akt/mTOR信号通路受到抑制有关。     

清胰Ⅱ号颗粒剂对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用,并观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、胰腺炎组(B组)、清胰Ⅱ号治疗组(C组)。A组仅开腹不制作SAP模型,B、C组以3%牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胆胰管制作SAP模型,C组给予清胰Ⅱ号治疗,造模后于24 h取材。取肝组织采用电泳迁移率试验(EMSA)法检测NF-κB活性,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8,同时观察血淀粉酶、肝功能;余肝组织浸入10%甲醛溶液以便病理检查。结果 A组肝组织中几乎测不到NF-κB活性,与A组比较B组肝组织NF-κB活性明显增高(P<0.05),B组血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也异常升高(P均<0.05);血清AST、ALT、LDH也显著升高(P均<0.01);C组与B组相比,肝组织NF-κB活性显著下降(P<0.01);同时血清IL-1、IL-6、IL-8浓度也显著下降(P均<0.01),血清AST、ALT、LDH显著降低(P均<0.01)。C组肝组织病理损害较B组减轻。结论肝组织NF-κB活化参与了大鼠SAP肝损伤的发病过程,清胰Ⅱ号颗粒剂可以减轻SAP肝损害,其机制可能为抑制NF-κB活性,减少炎性递质释放。     

痰热清注射液对重症急性胰腺炎大鼠的治疗机制

目的 观察痰热清注射液对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的治疗机制.方法 40只健康大鼠随机分为模型组30只,对照组10只.模型组采用连续7天腹腔注射雨蛙素50mg/kg及10mg/kg脂多糖诱导SAP大鼠模型;对照组仅腹腔注射生理盐水.模型组分为Ps-341治疗组和痰热清治疗组,以及模型对照组各10只.观察各组血清淀粉酶、乳酸脱氢酶、C反应蛋白及IL-1β和IL-6生物活性,以及胰腺组织大体形态及病理改变,并进行评分.结果 与模型组对照组比较,PS-341治疗组血淀粉酶、乳酸脱氢酶、C反应蛋白均明显降低,差异显著(P＜0.05);痰热清治疗组和Ps-341治疗组IL-1β和IL-6表达水平均较模型组下降(P＜0.05;P<0.01);痰热清治疗组和PS-341治疗组组织病理学显示坏死及炎细胞浸润均较模型组轻(P＜0.05;P＜0.01).结论 痰热清注射液阻断SAP大鼠SIRS及MODS的病理反应过程,有效预防并发症的发生,改善SAP预后.     

清胰汤与内镜治疗急性胰腺炎疗效比较

目的观察比较清胰汤与内镜治疗胆源性、非梗阻性早期急性胰腺炎的疗效及对血清CRP、TNF-α和IL-6的影响。方法将胆源性、非梗阻性急性胰腺炎患者159例采用随机数字表法分为对照组55例、清胰汤组51例、内镜组53例。对照组常规给予抗生素治疗,清胰汤组加用清胰汤,内镜组加用十指肠镜治疗,比较3组血淀粉酶、CRP、TNF-α、IL-6的变化及腹痛、腹胀缓解时间,血清淀粉酶恢复正常时间。结果清胰汤组、内镜组CRP、TNF-α、IL-6水平改善情况优于对照组(P均0.05),腹痛、腹胀缓解时间均较对照组短(P均0.05),而血清淀粉酶恢复正常所需时间3组间比较差异无统计学意义(P均0.05)。结论清胰汤、内镜治疗胆源性、非梗阻性急性胰腺炎疗效优于单纯西医治疗。清胰汤与内镜治疗疗效相当,但清胰汤更加经济,风险更低。     

清胰汤对急性重症胰腺炎白细胞介素—6、肿瘤坏死因子—α的影响

目的:探讨清胰汤对急性重症胰腺炎(SAP)作用的疗效。方法:将符合SAP诊断标准的患者随机分为综合治疗组和联合清胰汤组,综合治疗组给予常规西药、胃肠减压等治疗。联合清胰汤组给予清胰汤加综合治疗。分别检测发病24h内,第2、4天的IL-6、TNF-α水平。并选取轻症急性胰腺炎(MAP)作为对照。结果:清胰汤治疗后患者血清IL-6、TNF-α明显降低。结论:清胰汤通过降低血清IL-6、TNF-α可以对SAP的治疗产生一定的有益作用。     

清胰汤对香猪重症急性胰腺炎并发内毒素血症的防治作用

目的 研究清胰汤对香猪重症急性胰腺炎并发内毒素血症的防治作用。方法 用16只贵州香猪,随机分为2组,生理盐水(NS)组;中药清胰汤组。推注5％牛磺脱氧胆酸钠(0.5ml/kg体重)复制SAP模型。分别于制模后1h、6h、12h、24h、48h、72h、96h同时采门静脉血和中心静脉血,检测血浆中内毒素、胃动素浓度和血清中胃泌素、IL-1β、IL-6浓度。光镜下观察胰、肠组织的病理变化。结果 清胰汤可减轻SAP猪的胰腺及胰外器官的病理性损伤,可减轻胰出血、坏死程度和肢外器官组织细胞结构破坏,显著降低各时间(除制模前、制模后1小时外)点门静脉、中心静脉血浆内毒素浓度和血清胃泌素、IL-1β、IL-6的浓度(P<0.01);增加血浆胃动素的浓度(P<0.01)。结论 清胰汤可促进胃动素的分泌,增加肠蠕动,促进肠内毒物的排泄;从而减轻内毒素血症,抑制内毒素对SAP猪全身各器官、组织的损伤。     

黄芪叶对损伤胰腺的保护作用

目的:考察黄芪叶对大鼠胰腺损伤的保护作用。方法:采用胰被膜下浸润法制备大鼠胰腺炎模型,分别观察空白对照组、模型组、治疗组和阳性对照组6、12、24 h大鼠血清淀粉酶含量;观察胰腺组织光镜下病理改变情况,统计大鼠48 h存活率。结果:治疗组在12 h和24 h血清淀粉酶分别由(3510±69)和(4282±59)降至(2688±69)和(2950±63),治疗组与模型组比较P<0.01,与阳性对照组比较P>0.05;胰组织光镜下病理切片显示,治疗组与模型组比较P<0.01,与阳性对照组比较P>0.05。结论:黄芪叶对大鼠胰腺损伤有保护作用,可明显降低血清淀粉酶含量和大鼠死亡率。     

垂盆草提取物改善重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨垂盆草提取物(SSBE)对重症急性胰腺炎(SAP)模型大鼠急性肺损伤(ALI)及过度炎症反应的影响。方法将42只健康成年SD大鼠随机分成3组:假手术组(C)、胰腺炎模型组(SAP)及SSBE治疗组,每组14只。逆行胰胆管穿刺注射5%牛磺胆酸钠(1 m L/kg)制备SAP肺损伤大鼠模型,SSBE组在此基础上即刻皮下注射SSBE(100 mg/kg),12 h后同等剂量再注射1次,C组及SAP组给予等量生理盐水注射。造模成功后分别于12、24 h取标本并处死大鼠,光镜下观察胰腺及肺脏病理损伤进行评分,检测各组大鼠腹水及血清淀粉酶(AMS)、肺脏组织湿干比重(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及炎性因子(IL-1、IL-6、TNF-α)含量。结果与C组比较,SAP组腹水及血清AMS明显升高(P0.05);肺组织MPO、IL-1、IL-6、TNF-α含量及W/D比值亦明显升高(P0.05)。与SAP组比较,SSBE组大鼠12、24 h腹水及血清AMS、肺组织MPO、IL-1、IL-6及TNF-α、W/D比值等指标明显降低(P0.05,P0.01)。光镜下观察SSBE组大鼠胰腺组织及肺组织病理损害减轻,其损伤程度介于C组和SAP组之间。结论 SSBE对SAP模型大鼠肺损伤有缓解作用,可能通过减轻SAP大鼠的炎症反应而改善其ALI。