抹茶和桑抹茶对高脂血症模型大鼠血脂水平的作用

目的观察抹茶和桑抹茶对高脂血症模型大鼠血脂水平的调节作用。方法采用高脂高糖饲料饲养建立高脂血症大鼠模型,造模的同时灌胃给予抹茶和桑抹茶混悬液连续6周。于4、6周采血,全自动生化仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平,ELISA法测定瘦素(LEP)、肝脂酶(HL)、胰脂酶(PL)、肝脏脂肪酸合成酶(FAS)水平;实验周期末,测量体长并计算Lee’s指数、肝脏和脂肪指数。结果抹茶和桑抹茶能显著降低高脂血症模型大鼠体质量,减小Lee’s指数和脂肪指数,降低血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平和HDL-C/LDL-C比值,降低动脉粥样硬化指数(AI)。结论抹茶和桑抹茶具有良好的降血脂作用,其降血脂作用可能与促进胆固醇逆转运有关。     

桑抹茶对高脂血症金黄地鼠血脂水平及血液流变学的作用研究

<正>高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是由于血清中异常的脂质代谢,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)过高,高密度脂蛋白(HDL-C)过低而引发的脂质结构水平失衡的疾病。据全国调查数据显示,高TC血症发病率为4.9%,低HDL-C血症患病率为33.9%,高TG血症患病率为13.1%,自2010年起,我国的心血管病事件将因人群血清TC水平在往后20年期间增     

泽泻汤对高脂血症大鼠LXRα和ABCA1表达的影响

目的:观察泽泻汤对高脂血症大鼠肝组织肝X受体α(LXRα)和ATP结合转运子A1(ABCA1)表达的的影响,并探讨其作用机制。方法:复制高脂血症模型的同时给予泽泻汤高、低剂量及血脂康胶囊治疗,4周后,检测相关指标。结果:泽泻汤高、低剂量组大鼠血清TC、TG、LDL的含量明显降低,HLD的含量明显升高,同时肝组织LXRαmRNA表达和肝组织与小肠组织ABCA1蛋白的表达也明显增强。结论:泽泻汤增强LXRα/ABCA1的表达可能是其防治高脂血症的机制。     

人参蛋白对高脂血症模型大鼠的降血脂作用

目的探讨人参蛋白对高血脂模型大鼠的降血脂作用。方法 :采用高脂饲料喂养建立高血脂大鼠模型,以低、中、高三个剂量人参蛋白灌胃,测定大鼠体重和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,同时对大鼠进行肝功能检查。结果 :给予高脂饲料后大鼠体重和血脂显著升高,人参蛋白能够明显降低高血脂模型大鼠血清TC及TG含量,有升高模型大鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)含量和降低碱性磷酸酶(ALP)含量的作用。结论 :人参蛋白对高脂血症大鼠具有降血脂的作用,部分剂量有改善模型动物肝脏功能的作用。     

小檗碱吴茱萸碱配伍的降脂作用与上调LXRα和PPARγ蛋白表达的研究

目的:探讨小檗碱吴茱萸碱配伍对高脂血症大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白组6只与模型组54只。建立高脂饮食诱导高脂血症大鼠模型,选取造模成功的48只大鼠随机分为8组(每组6只)后药物干预8周,检测各组大鼠的血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以评价药物作用效果;以Western blot方法检测肝脏LXRα和脂肪PPARγ蛋白的表达。结果:与模型组相比,小檗碱吴茱萸碱配伍能够明显降低高脂血症模型大鼠血清TC、LDL-C水平(P0.01),且降脂效果优于小檗碱或吴茱萸碱单用,能够升高血清HDL-C水平(P0.05),但其作用弱于吴茱萸碱单用;小檗碱吴茱萸碱配伍能够明显上调模型大鼠肝脏LXRα和脂肪PPARγ的表达,且其作用强于小檗碱或吴茱萸碱单用(P0.05)。结论:小檗碱吴茱萸碱配伍能够降低高脂饮食诱导的高脂血症大鼠血脂水平,其作用机制与其上调LXRα和PPARγ蛋白的表达有关。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及肝脏ABCA1、PPARα的调控作用

目的 观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及ATP结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transporter A1, ABCA1)、过氧化体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator activated receptor, PPARα) mRNA及蛋白表达的影响。方法选取32只SPF级SD大鼠制备高脂血症模型,造模成功后,随机分为模型组、治疗组、对照组及治疗对照组,每组8只,另选取8只大鼠作为正常对照组。治疗组及治疗对照组大鼠进行电针丰隆穴治疗,每天1次,连续治疗30天。模型组、治疗组大鼠干预期间予高脂饲料,正常对照组、对照组及治疗对照组予普通饲料。检测各组总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)含量, RT-PCR及Western blot检测各组大鼠肝脏组织ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达的变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠TC、LDL C水平升高,肝脏组织ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05),而TG和HDL-C变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,各干预组大鼠TC、LDL-C水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组及治疗对照组大鼠ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达升高,对照组PPARα mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05);与对照组比较,治疗对照组大鼠TC、LDL-C水平降低, ABCA1、PPARα mRNA及蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01),血浆TG和HDL-C变化不明显(P>0.05)。结论 电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,上调肝脏ABCA1、PPARα的基因表达,从而促进由其介导的胆固醇逆转运,对高脂血症具有一定治疗的作用。     

维奥欣对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉TNF-α表达水平的影响

目的 观察维奥欣对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠颈动脉壁肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其在AS中是否存在抗炎作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组、维奥欣小剂量组和维奥欣大剂量组.大鼠于饲养第7日经左颈总动脉主动脉内膜球囊损伤术.3个月后处死动物,留取标本,溅定血脂、行颈总动脉病理形态学分析,用免疫组化及Westen-blot法检测颈总动脉TNF-α.结果 与模型组比较,维奥欣大剂量组血清TG、TC、LDL-C水平显著下降,且明显低于阿司匹林组.维奥欣小剂量组与模型组无明显差异;HDL-C水平在治疗组与模型组间无明显差异.颈总动脉健侧各组W/L无明显差异;模犁组损伤侧颈动脉内膜明显增厚,局部有斑块形成,W/L明显增大.维奥欣大剂量、小剂量组W/L明显小于模型组,维奥欣大剂量组低于阿司匹林组,维奥欣小剂量组与阿司匹林组间无显著性差异.免疫组化染色及Western blot检测结果显示,与模型组比较,维奥欣大剂量、小剂量组TNF-α表达水平显著下降,维奥欣大剂量组明显低于阿司匹林组,而维奥欣小剂量组与阿司匹林组间无显著性差异.结论 维奥欣可通过减少实验性AS大鼠TNF-α水平,抑制炎症反应而达到抗AS作用.     

石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 :观察石斛的血管效应并探讨其作用机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流 ,记录张力变化。结果 :石斛 (0.01～3g·L^{- 1})剂量依赖性地舒张苯肾上腺素 (PE,3×10^-7mol·L^-1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环 ;在高浓度氯化钾 (6×10^-2 mol·L^-1)预收缩的去内皮动脉环 ,石斛剂量依赖性地舒张血管 ;在无钙液中 ,石斛抑制PE(10-6mol·L^-1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩 ;K⁺ 通道阻断剂四乙胺 (TEA ,5×10-3mol·L^-1)预处理去内皮的动脉环 ,可部分抑制石斛的舒血管作用。结论 :石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其舒血管机制可能与其减少Ca²⁺ 经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞 ,以及抑制内质网内Ca²⁺ 释放有关 ;TEA敏感性K⁺ 通道的激活部分参与了石斛的舒血管作用。     

黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究

目的：研究黄杨宁（cyclovirobuxine D,CVB-D）对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法：分别采用氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩血管,观察CVB-D（1×10^-5 ~6×10^-4mol·L^-1）对血管的舒张作用;将血管与6×10^-4mol·L^-1 CVB-D预孵育,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果：在给药浓度范围内,CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;CVB-D对内皮完整血管环的舒张作用强于对去内皮血管环的舒张作用;CVB-D与血管预孵育可抑制KCl或PE引起的血管收缩;一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或选择性一氧化氮（NO）敏感的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ可阻断CVB-D的血管舒张作用。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其舒张作用可能与一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷（NO-sGC-cGMP）途径相关。     

丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠PPAR信号通路蛋白表达的影响及其肝脏保护机制的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对高脂血症大鼠过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)信号通路蛋白表达的影响及其对肝脏保护的作用机制。方法:选取SPF级雄性SD大鼠27只,按照随机数字表法将大鼠分为丹参酮组、模型组和空白组,每组9只。空白组大鼠给予普通饲料,丹参酮组和模型组大鼠均给予高脂饲料,连续喂养4周。模型制备成功后,丹参酮组按10 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠,模型组和空白组均腹腔注射等量磷酸盐缓冲生理盐水,连续8周。检测大鼠谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;观察大鼠肝脏组织HE染色和油红O染色结果;Western blot法检测载脂蛋白A-I (Apoa-I)、细胞色素P4504A1(CYP4A1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠HDL-C、CYP4A1、Apoa-I、PPARα水平均降低(P<0.05,P<0.01),AST、ALT、LDL-C、TG、TC水平均升高(P<0.05)...     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

糖耐康对大鼠胸主动脉血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗,观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 将51只GK大鼠随机分为模型组、吡格列酮组、中药糖耐康低、中、高剂量组共5组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后,观察大鼠精神状态、体重、饮水量、活动情况,每周监测体重变化,每4周监测空腹血糖变化.HE染色观察胸丰动脉病理改变,免疫组化法测定胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 模型组空腹血糖显著升高,24 h饮水量明显增加,体重增长变缓,各治疗组上述情况均有不同程度改善.HE染色高倍镜下,模型组动脉壁内膜增厚,内皮细胞肿胀脱落,内弹力板呈波浪状或交织状排列,有断裂,中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示,与模型组相比较,各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 中药复方糖耐康可能通过下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达而发挥大血管保护作用.     

养心活血利水法对心力衰竭大鼠PPARα表达的影响

目的 观察养心活血利水法对心力衰竭大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法 用阿霉素制备心力衰竭动物模型,80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡维地洛组、中药组,免疫组化法检测心力衰竭大鼠PPARα表达的变化.结果 模型组心肌组织PPARα表达明显均低于对照组,中药组和卡维地洛组心肌组织PPAR...     

宁红瘦身含片对肥胖高脂血症模型大鼠作用研究

目的　观察宁红瘦身含片 (NHSTs)对肥胖高脂血症模型大鼠的减肥降脂作用。方法　采用肥胖高脂血症大鼠模型 ,观察宁红瘦身含片对肥胖大鼠体质量、体脂及血脂的影响。结果　宁红瘦身含片可明显抑制肥胖大鼠的体质量增长 ,影响其肥胖程度 ,且可使肥胖高脂血症大鼠TC ,TG及AI下降。结论　宁红瘦身含片具有较明显的抑制肥胖大鼠体质量增长及降脂作用。     

藤三七对高脂血症模型大鼠的降血脂作用

目的：研究藤三七对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法：采用高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型,同时以低、中、高三个剂量藤三七灌胃,连续30 d,测定大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量.结果：与模型组比较,藤三七中、高剂量组TC、TG明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,藤三七高剂量组HDL-C明显升高（P＜0.05）;藤三七中、高剂量组MDA含量明显降低（P＜0.05）,藤三七高剂量组SOD含量明显升高（P＜0.05）.结论：藤三七对高脂血症大鼠具有降血脂作用,其作用机制可能与其提高机体抗氧化能力、减少脂质过氧化产物有关.     

苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L^-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子(20～160 g·L^-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A₂的作用无关。     

肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用

目的:以局灶节段性肾小球硬化大鼠为研究对象,观察肾络宁对FSGS肾病大鼠胸主动脉的重构作用,为慢性肾脏病心血管并发症的防治提供新思路。方法:采用阿霉素注射法建立大鼠局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病动物模型,将实验动物随机分为对照组、模型组、西药组和中药组。于治疗后第12周末采集大鼠胸主动脉,进行形态学观察,测量中膜厚度、计算中膜厚度/管腔直径及计数平滑肌细胞核仁数目。结果:西药组、中药组中膜厚度增加明显低于模型组(P<0.01),中膜厚度/管腔直径增高亦低于模型组(P<0.05),平滑肌细胞核仁数目升高亦低于模型组(P<0.01),且中药组优于西药组(P<0.01)。结论:肾络宁可通过阻抑FSGS大鼠胸主动脉重构,从而降低了心血管病变的危险性。     

白藜芦醇对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的:观察白藜芦醇(resveratrol,RVL)对大鼠离体胸主动脉血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用离体血管环灌流方法,观察RVL在含Ca²⁺或无Ca²⁺ Krebs液孵育条件下对去甲肾上腺素(NA)引起的血管平滑肌收缩的影响;同法观察RVL对30,80mmol·L^-1的KCl引起的血管平滑肌收缩的影响;RVL对NA引起的依赖于细胞内钙和细胞外钙收缩反应的影响,以及加入N-G-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和优降糖后RVL舒张大鼠离体主动脉环效应的变化。结果:RVL呈浓度依赖性舒张NA引起的血管收缩;无Ca²⁺ 组RVL抑制NA所致血管平滑肌收缩效应大于含Ca²⁺ 组;RVL能够拮抗NA诱发的依内钙的收缩反应,而对外钙收缩无抑制。RVL对80,30mmol·L^-1 的KCl引起的血管平滑肌收缩均有抑制作用,且前者量效曲线明显上移。L-NNA使RVL舒血管效应降低(26.0±4.6)%;优降糖组的血管舒张受抑程度与对照组无显著差别(P>0.05)。结论:RVL可呈内皮依赖性舒张血管平滑肌,其作用机制可能与该药促进NO合成释放,开放钙激活的钾通道以及抑制血管平滑肌细胞外钙内流和内钙释放有关。     

蛇床子素对大鼠离体胸主动脉的舒张作用

目的:研究蛇床子素对大鼠胸主动脉的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察蛇床子素对苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉的舒张作用。结果:蛇床子素在不改变血管基础张力的情况下能明显抑制由PE或KCl诱导的大鼠胸主动脉环收缩,其血管舒张作用为非血管内皮依赖性。在无Ca2+溶液中,蛇床子素不能抑制咖啡因或PE诱导的细胞内钙的释放,但添加Ca2+后,蛇床子素能够抑制KCl诱导的细胞外钙内流。结论:蛇床子素的血管舒张作用是非血管内皮依赖性的,其机制可能是通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道,抑制细胞外Ca2+内流而起作用的。