冠心病患者血清缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子水平的变化

目的:研究冠心病(CHD)患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)水平的变化意义。方法:CHD患者79例,分为急性冠脉综合征(ACS)组42例,稳定型心绞痛(SAP)组37例,另选35例作为对照组,所有患者清晨空腹抽血应用ELISA法测定VEGF和HIF-1α水平。结果:ACS组VEGF和HIF-1α水平显著高于SAP组和对照组(P0.05);SAP组VEGF和HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义。结论:VEGF和HIF-1α水平升高可能是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定的标志。     

大肠癌组织转化生长因子-β1、缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探究大肠癌组织中转化生长因子(TGF)-β1、缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义。方法随机选取2010年5月至2012年5月住院治疗的大肠癌患者的癌组织(大肠癌组)和癌旁组织(癌旁组)各102例,对比分析两组TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达情况及其与临床病理参数和预后的相关性。结果大肠癌组TGF-β1、HIF-1α和VEGF总表达阳性率均显著高于癌旁组(P0.05);不同TNM分期和浸润深度的TGF-β1表达阳性率差异显著(P0.05),不同TNM分期、分化程度、浸润深度、是否存在淋巴结转移和远处转移的HIF-1α和VEGF表达阳性率差异显著(P0.05);TGF-β1、HIF-1α均与VEGF表达呈正相关(r=0.231、0.462,P0.05);HIF-1α和VEGF表达与患者预后密切相关,且HIF-1α和VEGF阳性表达者的生存时间显著低于阴性者(P0.05)。结论大肠癌组织中TGF-β1、HIF-1α和VEGF的表达有所上升,且表达水平与肿瘤的临床病理参数以及后期预后密切相关,三者联合检测对判断肿瘤侵袭转移和预测预后有一定的临床指导意义。     

脑胶质瘤缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨脑胶质瘤缺氧诱导因子-1a(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化及其与微血管密度(MVD)的关系,以及HIF-1α、VEGF与人脑胶质瘤病理分级、血管生成的关系.方法采用免疫组化SP法检测54例脑胶质瘤组织中HIF-1、VEGF的表达情况及MVD.结果 54例脑胶质瘤组织HIF-1α的表达阳性率为61.1%(33/54),VEGF为70.4%(38/54),其表达强度与脑胶质瘤的病理分级呈正相关(P<0.05).HIF-1α的表达与VEGF的表达及MVD均呈正相关(P均<0.05).结论 HIF-1α、VEGF与脑胶质瘤组织中血管生成与病理分级密切相关,可作为有意义的预后判断指标.     

缺氧诱导因子-1α血管内皮生长因子在骨关节炎软骨细胞中的表达

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在骨关节炎（OA）软骨细胞中的表达。方法新西兰大白兔随机分为正常对照组和模型组，分别对关节软骨病理切片后采用Safranin O染色，进行Mankin评分；免疫组织化学染色，并利用图像分析测定HIF-1α、VEGF表达的阳性指数。实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA、VEGF mRNA在各组的表达。结果正常对照组的Mankin评分与模型组差异显著（P〈0．01），模型组HIF-1α、VEGF染色阳性指数与正常对照组比较，差异显著（P〈0．01）。模型组HIF-1α mRNA和VEGF mRNA表达较正常对照组明显升高，差异显著（P〈0．05）。结论OA中HIF-1α和VEGF表达密切相关，HIF-1α表达增强可能是促进VEGF表达增强的重要途径之一。     

急性冠脉综合征患者血清缺氧诱导因子-1α血管内皮生长因子和内皮素-1水平的临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的变化机制及在ACS中的意义.方法 选择急性冠脉综合征患者(ACS组)59例,其中急性心肌梗死(AMI)患者24例,不稳定型心绞痛(UAP)患者35例,稳定型心绞痛(SAP)患者28例;另设对照组33例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有入选对象血清HIF-1α与VEGF水平,用放射免疫法测定血清ET-1水平.结果 ACS组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于SAP组和对照组[(102.3±20.8)ng/ml、(192.3±32.7)ng/ml、(80.13±15.9)ng/ml比(41.5±21.4)ng/ml、(121.02±22.3)ng/ml、(45.18±13.3)ng/ml和(38.1±17.5)ng/nd、(85.8±19.6)ng/ml、(32.73±8.9)ng/m1](P<0.05);SAP组HlF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF和ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);ACS组中的AMI亚组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于UAP亚组[(127.6±23.4)ng/ml、(231.5±39.2)ng/ml、(92.36±17.4)ng/ml比(90.2±18.7)ng/ml、(162.4+27.1)ng/nd、(71.52±14.8)ng/m1](P<0.05).结论 ACS患者血清HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显增高,并与心肌缺血严重程度相关.HIF-1α和VEGF可能是ACS患者斑块不稳定的标志,而ET-1可能是冠脉内皮损伤的标志.它们在ACS的发展中均有重要的临床意义.     

缺氧诱导因子1α、2α和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达

背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用.缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成.目的:探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理特征之间的关系.方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌、40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P＜0.01),MVD值亦显著增高(P＜0.01);且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF-1α和HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关.结论:HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.     

血清缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平与高原肺水肿患者肺动脉压的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）与高原肺水肿患者肺动脉压的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELSIA）检测22例高原肺水肿（HAPE）患者治疗前及治愈后血清HIF-1α、VEGF含量、动脉血氧分压（PaO2）,使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）,与30例当地健康人比较。结果治疗前,HAPE组血清HIF-1α、VEGF、mPAP显著高于健康对照组,（均P〈0.01）,PaO2显著低于健康对照组（均P〈0.01）。HAPE组血清HIF-1α、VEGF水平与mPAP均呈显著正相关（r=0.826、0.831,均P〈0.01）,PaO2水平与mPAP呈显著负相关（r=-0.796,P〈0.01）。治疗后,HAPE组血清HIF-1α、VEGF和mPAP较治疗前显著降低（均P〈0.01）,PaO2显著升高（P〈0.01）,并与对照组比较差异无显著性（均P〉0.05）。结论 HAPE患者血清中HIF-1α、VEGF水平显著升高,其增高与HAPE患者PAH的形成有密切关系。     

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在骨关节炎软骨细胞中的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在骨关节炎(OA)软骨细胞中的表达.方法 新西兰大白兔随机分为正常对照组和模型组,分别对关节软骨病理切片后采用Safranin O染色,进行Mankin评分;免疫组织化学染色,并利用图像分析测定HIF-1α、VEGF表达的阳性指数.实时荧光定量PCR检测HIF-1α mRNA 、VEGF mRNA在各组的表达.结果 正常对照组的Mankin评分与模型组差异显著(P＜0.01),模型组HIF-1α、VEGF染色阳性指数与正常对照组比较,差异显著(P＜0.01).模型组HIF-1α mRNA 和VEGF mRNA表达较正常对照组明显升高,差异显著(P＜0.05).结论 OA中HIF-1α和VEGF表达密切相关,HIF-1α表达增强可能是促进VEGF表达增强的重要途径之一.     

急性冠脉综合征患者血清血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α水平的变化及临床意义

目的研究急性冠脉综舍征（ACS）患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、低氧诱导因子－1α（HIF－1α）水平的变化及其意义。方法选择急性冠脉综合征患者（ACS组）42例，稳定型心绞痛患者（SAP组）37例，另选35例作为健康对照组。ACS患者人院即刻采血，其余患者第2天清晨空腹抽血，应用夹心酶联免疫吸附法（EILSA）测定VEGF和HIF-1α水平。结果ACS组VEGF和HIF-1α水平明显高于SAP组和对照组（P〈0．05）；SAP组VEGF和HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF、HIF-1α水平升高可能是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定的标志；可能为易损斑块的检测提供了新方法。     

缺氧诱导因子1α调控血管内皮生长因子对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用

目的　研究大鼠缺氧性肺动脉高压 (HPH)肺血管壁缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)和血管内皮生长因子 (VEGF)基因表达的动态变化。方法　 4 0只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧 3、7、14和 2 1d组 ,每组 8只 ,测各组大鼠平均肺动脉压 (mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI) ;原位杂交和免疫组化检测HIF 1α,VEGF基因表达。结果　缺氧 7d后 ,mPAP开始上升[(18 4 1± 0 37)mmHg],与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 14d达高水平并维持于此水平。肺血管重塑 ,RVHI改变在缺氧 14d后出现。HIF 1α蛋白在对照组表达不明显 ,各缺氧组肺血管内膜均为阳性 ;在中膜 ,HIF 1α蛋白缺氧 3d始增高 (0 178± 0 0 17) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,缺氧 7d达高峰 (0 2 2 1± 0 0 2 1,P <0 0 5 ) ,14d和 2 1d下降 ;HIF 1αmRNA对照组 ,缺氧 3d和 7d组均不明显 ,缺氧 14d增高 (0 2 0 3± 0 0 2 4 ,P <0 0 5 ) ,并维持于高水平。VEGF蛋白在缺氧 7d增高(0 0 74± 0 0 2 2 ,P <0 0 5 ) ,14d达高峰 (0 14 7± 0 0 17,P <0 0 5 )并持续于高水平 ;VEGFmRNA对照组和缺氧 3d组不明显 ,缺氧 7d增高达高峰 (0 138± 0 0 10 ,P <0 0 5 ) ,之后持续于高水平。VEGFmRNA于中膜和内膜、V     

老年原发性肺癌患者缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1的表达及临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在低氧培养条件下肺腺癌细胞株A549及老年人原发性肺癌组织中的表达及临床意义. 方法 采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)法检测氯化钴诱导缺氧下肺腺癌细胞A549的生长活性.分别采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫印迹(Western blot)、免疫组化法测定缺氧不同时间下A549细胞及60例老年人原发性肺癌组织和26例老年人良性疾病(非癌组)组织中HIF-1α和GLUT-1的mRNA和蛋白表达,并分析HIF-1α、GLUT-1与临床病理特点之间的关系. 结果 肺腺癌细胞在缺氧下增殖能力较正常时增强.RT-PCR结果显示,缺氧24 h组HIF-1α、GLUT-1 mRNA的表达分别为0.69±0.08、0.65±0.09,缺氧48 h组HIF-1α、GLUT-1 mRNA表达分别为0.99±0.16、0.83±0.11,高于正常对照组(缺氧0 h)的0.47±0.11、0.40±0.08(t值分别为3.81、4.97、6.35、7.89,P＜0.01);Western blot结果显示,缺氧24 h组HIF-1α、GLUT-1蛋白表达分别为1.57±0.29、1.66±0.28,缺氧48 h组HIF-1α、GLUT-1蛋白表达分别为2.31±0.46、2.22±0.34,高于正常对照组(缺氧0 h)的0.93±0.07、1.06±0.17(t值分别为3.67、3.21、5.19、5.37,P＜0.01).肺癌组织中HIF-1α、GLUT-1的mRNA和蛋白阳性表达率明显高于非癌组(X2值分别为25.31、31.12、20.26、28.70,P＜0.01).有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移者,中晚期(Ⅲ+Ⅳ期)肺癌组织中的表达高于早期(Ⅰ+Ⅱ期),差异有统计学意义(t值分别为2.56、2.19、3.46、2.15,X2值分别为5.14、4.15、7.54、5.57,P＜0.05).HIF-1α与GLUT-1的mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.527与r=0.408,P＜0.01). 结论 氯化钻诱导缺氧可以上调HIF-1α、GLUT-1在肺腺癌细胞中的表达,加速肺癌细胞的生长,使之进一步耐受缺氧.HIF-1α、GLUT-1在老年人原发性肺癌组织中的过表达与肺癌的恶性进展有密切关系,联合两者的检测有助于老年人原发性肺癌的诊断及预后评估.     

归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠海马缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子和血红素加氧酶-1表达的影响

目的研究归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠海马缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及血红素加氧酶(HO-1)表达的影响。方法采用改良后的双侧颈动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,将80只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、归芪聪志汤高、中、低剂量组。连续灌胃4 w后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时通过HE染色观察海马神经元的形态改变,采用免疫组织化学法测定各组海马组织HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白的表达水平,采用荧光定量PCR技术检测大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1 mRNA表达的变化。结果经过治疗后,与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长、跨原平台次数明显减少,差异有统计学意义(P0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤严重;与模型组比较,归芪聪志汤中剂量组与阳性对照组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加,差异有统计学意义(P0.05),大鼠海马HIF-1α、VEGF及HO-1蛋白及mRNA表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),HE染色显示大鼠海马神经细胞损伤减轻。结论归芪聪志汤能明显改善VD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与上调HIF-1α、VEGF及HO-1的表达,减轻氧化应激损伤,激发脑内的损伤修复有关。     

葡萄糖转运蛋白-1和缺氧诱导因子-1α在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

[目的]探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌组织中表达水平与临床病理特征及预后的关系。[方法]选择经我院术后病理确诊并有完整临床资料的胃癌标本80例设为观察组,将其癌旁组织设为对照组。采用免疫组织化学法检测GLUT-1、HIF-1α的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。采用COX回归模型分析预后影响因素。[结果]GLUT-1、HIF-1α在胃癌组织中的表达率(77.50%、73.75%)明显高于在癌旁组织中的表达率(11.25%、16.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中GLUT-1、HIF-1α的表达之间呈正相关(P<0.05)。胃癌组织中GLUT-1阳性表达与TNM分期、淋巴转移均相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、分化程度无明显关系。胃癌组织中HIF-1α阳性表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴转移均相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别无明显关系。多因素COX回归分析显示GLUT-1、HIF-1α的表达水平是影响胃癌预后的独立危险因素。[结论]GLUT-1、HIF-1α可能与胃癌发生、进展密切相关,对胃癌的诊断、疗效及预后的评估有一定的临床价值。     

子宫内膜癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子-D的表达及临床意义

目的检测子宫内膜癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达,分析二者的关系及临床意义。方法63例确诊并行子宫内膜癌根治术的患者为观察组,19例子宫肌瘤行子宫全切的患者(留取子宫内膜)为对照组,均留取术后蜡块组织,应用免疫组化法检测HIF-1α和VEGF-D的表达。结果两组HIF-1α和VEGF-D表达的阳性率差异有统计学意义(P<0.001)。观察组HIF-1α和VEGF-D表达与肿瘤转移密切相关,HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、肿瘤最大径、增殖指数密切相关。二者表达均与年龄无相关性。相关分析显示观察组HIF-1α和VEGF-D表达无相关性。结论子宫内膜癌中HIF-1α和VEGF-D表达升高可能与肿瘤淋巴结转移相关,HIF-1α表达与肿瘤侵袭性生长密切相关。     

吡格列酮下调糖尿病大鼠肾脏组织缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子的表达

观察吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.高糖高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型并予以吡格列酮治疗,经治疗的大鼠肾脏肥大指数、24 h尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高,肾小球HIF-1α和VEGF表达降低(均P＜0.01).提示吡格列酮具有改善糖尿病大鼠糖脂代谢和肾功能的作用,机制可能与调控HIF-1/VEGF缺氧反应通路相关.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在结直肠癌组织中的表达及意义

目的　检测缺氧诱导因子 - 1(HIF- 1)和血管内皮生长因子 (VEGF)与结直肠癌临床病理及预后的关系。方法　用免疫组化 SP法检测 6 1例结直肠癌组织中 HIF- 1α及 VEGF蛋白的表达。结果　结直肠癌组织中HIF- 1α蛋白呈高表达 ,阳性率为 6 5 .6 % ,癌旁及正常组织不表达 ,HIF- 1α与结直肠癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关 (P<0 .0 1) ,与 Dukes分期呈正相关 (P<0 .0 1) ;结直肠癌 VEGF阳性表达率为 4 9.2 % ,癌旁及正常黏膜几乎不表达 VEGF,癌间质血管内皮细胞不表达或弱表达 ,VEGF与结直肠癌的浸润深度及淋巴结转移相关(P<0 .0 5 ) ,与 Dukes分期呈正相关 (P<0 .0 2 ) ,且 VEGF阳性表达与 HIF- 1α阳性表达程度呈正相关 (P<0 .0 0 1)。结论　 HIF- 1α与 VEGF在结直肠癌浸润、转移过程中有协同作用 ,同时检测 HIF- 1α、VEGF蛋白的表达可作为判断结直肠癌浸润、转移和预后等生物学行为的重要参考指标     

缺氧诱导因子10α、2α和血管内皮生长因子在食管鳞癌中的表达

背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)鄄1α、HIF鄄2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的:探讨食管鳞癌组织中HIF鄄1α、HIF鄄2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌、40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF鄄1α、HIF鄄2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果:食管鳞癌组织中HIF鄄1α、HIF鄄2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0.01),MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF鄄1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF鄄1α和HIF鄄2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论:HIF鄄1α、HIF鄄2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF鄄1α、HIF鄄2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标。     

冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血管内皮细胞生长因子的关系

目的探讨冠心病患者体内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系。方法选取经皮冠状动脉造影确定的冠心病患者105例分为3组,其中急性心肌梗死(AMI)组37例,不稳定性心绞痛(UAP)组39例,稳定性心绞痛(SAP)组29例。另设经冠脉造影未发现异常者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象血清VEGF与HIF-1α水平,采用相关分析法分析两者的相关性。结果 AMI和UAP组HIF-1α、VEGF表达水平明显高于SAP组和对照组(P均<0.05);AMI组HIF-1α和VEGF水平明显高于UAP组(P<0.05);SAP组与对照组比较差异无统计学意义。相关性分析发现,总体水平上HIF-1α、VEGF表达水平呈正相关(r=0.49,P<0.05),AMI、UAP、SAP各组中HIF-1α、VEGF表达水平也呈正相关(rAMI=0.47,rUAP=0.53,rSAP=0.41,P均<0.05)。结论不同类型冠心病患者HIF-1α、VEGF水平有所不同,心肌缺血程度越重则患者体内表达的HIF-1α、VEGF水平越高。冠心病患者VEGF水平的升高可能是心肌缺血诱导的HIF-1α所调控的。     

人结直肠癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、生存素表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、生存素表达在结直肠癌发生发展中的作用以及相互关系.方法 应用免疫组化法检测69例结直肠癌及20例正常肠黏膜中HIF-1α、VEGF、生存素的表达情况,并分析其与结直肠癌临床病理特征之间的关系.结果 HIF-1α、VEGF、生存素在结直肠癌中的表达率分别为56.52%、66.67%、46.38%,而在正常肠黏膜则表达不明显或不表达,两者差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α、VEGF及生存素的表达与结直肠癌分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期均密切相关(P＜0.05).HIF-1α蛋白的表达与VEGF及生存素蛋白的表达均呈显著正相关,VEGF与生存素的表达亦呈显著正相关.结论 HIF-1α通过上调VEGF及生存素表达促进结直肠癌的发生发展;VEGF与生存素间存在协同作用.     

复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠代谢、生化指标及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子通路的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠代谢、生化指标及缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)通路的影响。方法选择48只6~8周龄的清洁级健康雄性SD大鼠,根据简单随机抽样方法分为对照组(NC组,n=10)和造模组(n=38),其中对照组给予常规饲料喂养,造模组采用高糖高脂饲料喂养,以30 mg/kg的剂量腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液,制备T2DM大鼠模型。32只成模大鼠以血糖水平分为糖尿病对照组(DM组,n=16)和DSP治疗组(DSP组,n=16),分别灌胃给予等量体积的生理盐水及400 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DSP生理盐水混悬液治疗,疗程均为8 w。分别采用AU2700全自动生化仪和自动放射免疫仪测定3组大鼠血清糖脂代谢指标及生化指标水平,采用BNII全自动蛋白分析仪检测血清24 h尿微量白蛋白(24 h UAlb),显微镜下观察肾皮质组织切片的病理变化及进行肾小球细胞外基质(ECM)堆积指数的评估,采用Western印迹方法检测三组大鼠肾组织中HIF-1α及VEGF的表达水平,并比较三组各指标的差异。结果显微镜下显示,与NC组比较,DM组及DSP组大鼠的肾小球基底膜及系膜区呈现明显肿胀、扩张,DSP组大鼠的肾小球病变程度较DM组有所减轻;DM组及DSP组大鼠的肾小球ECM堆积指数积分高于NC组,而DSP组低于DM组(P<0.05);三组大鼠血清中糖脂代谢指标水平整体比较差异均有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,DM组及DSP组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,而HDL-C水平降低(P<0.05);除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)外,DSP组其他指标水平均低于DM组(P<0.05);DM组与DSP组大鼠血清肌肝(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h UAlb水平及肾组织中HIF-1α和VEGF的相对含量均明显高于NC组,而DSP组明显低于DM组(P<0.05)。结论 DSP可有效改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,延缓肾脏损害进程,其机制可能与HIF-1α/VEGF通路的调控作用有关。