老年大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应的研究

为探讨血管老化对血管内皮依赖性舒张反应的影响,本实验观察了离体青年和老年大鼠主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应及血管组织环化-磷酸鸟苷(cGMP)含量的变化。结果发现,老年大鼠主动脉对ACh的内皮依赖性舒张反应减弱(P<0.01),而对SNP的非内应依赖性舒张反应无明显受损;老年大鼠主动脉组织的基础cGMP含量和ACh刺激后的cGMP含量均低于青年大鼠(P<0.01)。提示血管老化引起的内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮功能不全、内皮衍生的舒张因子生成或释放减少有关。     

慢性间歇低氧老龄大鼠脑血管内皮功能的研究

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对老龄鼠脑血管及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用间歇低氧处理方式建立CIH老龄大鼠实验模型,实验3、6、9周后,检测血浆ET-1、NO和VEGF的含量;观察脑血管病理变化与脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%)与VEGF蛋白的表达.结果 CIH组血ET-1、VEGF表达均增加,NO表达减弱,从第3周ET-1含量较空白对照(UC)组增高(t=2.47,P<0.05),VEGF含量较空白对照(UC)组升高(t=2.38,P<0.05),NO含量较UC组降低(t=2.39,P<0.05).VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关,第9周[(171.1±13.5)pg/ml]表达最强,与第3周[(129.3±12.3)pg/ml]比较升高明显(t=2.38,P<0.05),较UC组[(109.8±8.6)pg/ml]增高(t=3.46,P<0.01).光镜下UC组脑血管未见明显的病理变化,CIH组可见脑细胞水肿和血管增生.CIH组大鼠脑小动脉WT%改变从第3周即强于UC组(t=2.34,P<0.05),脑组织VEGF的表达在CIH组各时间段均显著高于UC组(t=2.37,P<0.05),随着CIH作用时间的累积,脑组织VEGF和脑小动脉WT%改变均有加重的趋势,第9周明显高于第3周(t=2.32和t=2.35,均P<0.05).结论 CIH可诱导老龄大鼠ET-1、VEGF表达增强,NO水平下降,导致脑细胞肿胀,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,提示纠正VEGF、ET-1/NO的表达紊乱应成为OSAS综合防治的一个重要方面.     

ApoAⅠ/ABCA1通过STAT3/TTP途径调节炎症因子mRNA降解

目的增龄伴随着血管结构和功能的改变及相关内皮细胞的损害,是动脉粥样硬化血管疾病发生发展的独立危险因素之一。加强增龄有关的内皮功能障碍的研究,对老年人心、脑血管疾病的防治有着重要意义。本研究通过观察增龄对大鼠血管结构和内皮功能的影响,探讨增龄所致的血管内皮功能障碍及其可能机制,为进一步研究如何早期延缓增龄性内皮功能障碍提供新思路。方法选择青年组(3月龄)、成年组(9月龄)、中年组(15月龄)健康雄性大鼠,通过检测血管内皮功能相关指标(血浆NO、eNOS、iNOS、ET-1及主动脉组织NO、eNOS、iNOS),测定离体主动脉环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能,观察大鼠主动脉的形态学变化,寻找出早期出现内皮功能明显改变的月龄组大鼠。结果青年组、成年组、中年组大鼠血浆NO、eNOS、iNOS及主动脉组织的NOS活性随月龄增加逐渐降低(P<0.05),NO、eNOS、iNOS与月龄呈负相关;ET-1则逐渐升高(P<0.05),ET-1与月龄呈正相关;主动脉环对于乙酰胆碱所致的最大血管舒张程度随着月龄增加降低(P<0.05),对硝普钠所致的舒张反应各组基本一致(P>0.05);主动脉形态随着月龄的增加,内膜中膜厚度...     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能的影响及其机制的研究

目的:观察罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张和一氧化氮(NO)含量、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶及蛋白激酶B表达的影响。方法:4~6周龄雄性SD大鼠予高糖高脂喂养8周,建立胰岛素抵抗模型,分为对照组和治疗组,每组各15只,治疗组用罗格列酮[3mg/(kg.d)]干预8周,另取15只正常大鼠为正常组。实验终止时用葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,观察大鼠离体主动脉对乙酰胆碱依赖性血管舒张反应,Griess重氮化反应法检测主动脉NO含量,逆转录聚合酶链反应方法检测磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B和eNOS mRNA表达,电镜观察主动脉超微结构。结果:对照组葡萄糖输注率、主动脉内皮依赖性舒张功能、NO浓度、磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B、eNOS mRNA表达较正常组均显著降低(P<0.01),治疗组上述指标均显著升高(P<0.01)。透射电镜检查可见对照组主动脉内皮细胞和内皮下结构的病理改变,治疗组胸主动脉超微结构接近正常。结论:胰岛素抵抗大鼠存在内皮依赖性舒张功能紊乱和主动脉NO浓度、磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B、eNOS mRNA表达下降,用罗格列酮治疗可改善其内皮功能,增强NO产生和磷脂酰肌醇-3激酶、蛋白激酶B、eNOS mRNA表达。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮功能的保护作用

目的 探讨左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)内皮依赖性舒张功能的影响.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组(SHR-A组)和高血压对照组(SHR-C组),同周龄WKY大鼠作为正常对照组(WKY组).左旋氨氯地平治疗12周后,检测各组大鼠胸主动脉对乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应,以及血清NO、内皮素(ET)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 与SHR-C组相比,SHR-A组胸主动脉环对ACh的最大舒张反应明显增强(P<0.01).左旋硝基精氨酸甲酯能够消除两组之间的差异.3组大鼠胸主动脉环对SNP的最大舒张反应无统计学意义(P>0.05).SHR-A组与SHR-C组、WKY组比较血清NO、SOD浓度明显增加,而血浆ET水平显著降低(P<0.05).结论 左旋氨氯地平干预能够显著改善SHR血管内皮依赖性舒张功能,其作用机制可能与增加内皮NO的合成和释放有关.     

女贞子、淫羊藿补肾中药对自发性高血压大鼠主动脉内皮舒缩功能的影响

目的 研究补肾中药女贞子、淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、主动脉内皮舒张因子一氧化氮(NO)及收缩因子内皮素(ET-1)的影响,探讨补肾中药调节主动脉内皮舒缩功能的可能机制.方法 采用随机对照研究的方法将40只12~14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、模型组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)10只作为正常组;女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,模型组和正常组给予蒸馏水灌胃.2 w后采用多导生理记录仪检测大鼠血压,处死大鼠后取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)的含量,取主动脉检测内皮eNOS、ET-1蛋白及eNOS mRNA、ET-1mRNA的表达.结果 用药后女贞子、淫羊藿使SHR大鼠的血压有所降低,但差异无统计学意义;女贞子组、淫羊藿组血液NO、主动脉内皮eNOS蛋白及eNOS mRNA表达较模型组升高(P<0.05),血液ET、主动脉内皮ET-1蛋白及ET-1 mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 单味中药女贞子、淫羊藿虽然没有明显降低血压,但略有下降的趋势,且能调节主动脉血管内皮舒缩因子.     

低浓度乙醇对大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究低浓度乙醇对低密度脂蛋白(LDL)诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源性一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下,舌下静脉注射人血清LDL(4mg/kg)诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL(4mg/kg)显著抑制乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张,增加血液中ADMA和MDA,降低NO水平。低浓度乙醇(10%,4ml/kg)能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤,能显著抑制ADMA和MDA浓度升高,降低NO浓度。但其他浓度乙醇(5%、15%,4ml/kg)对ADMA和NO浓度有较小的影响。结论低浓度乙醇对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用,其保护作用与降低ADMA浓度有关。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制.方法以32周龄SHR大鼠(n=7)为研究对象,年龄、性别配对的WKY(n=7)大鼠作对照组.观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应.结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY.L-NAME加强ACh的收缩作用;对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别.结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍,表现为内皮依赖性舒张作用减弱,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关.     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以32周龄级极大鼠(n＝7)为研究对象，年龄、性别配对的wKY(n＝7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱；对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于wKY。L-NAME加强ACh的收缩作用；对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍，表现为内皮依赖性舒张作用减弱，其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血管功能的影响及抗氧化应激机制

目的观察六味地黄丸(LWDHP)对糖尿病(DM)大鼠血管功能及抗氧化应激的作用,探讨LWDHP在DM血管病变中的保护机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和LWDHP治疗组(1.2 g/kg),每组10只。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型。治疗8 w后分离胸主动脉,观察血管的舒张功能;试剂盒检测血管组织中丙二醛(MDA)的浓度和一氧化氮(NO)的含量;RT-PCR及Western印迹检测血管组织中蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT)1 mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,T2DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和血管组织中NO的含量显著下降,MDA浓度增加(P0.01)。LWDHP治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量和降低MDA的含量(P0.01)。同时DM大鼠血管组织中PRMT1 mRNA和蛋白的表达量显著升高(P0.01),LWDHP治疗后PRMT1 mRNA和蛋白的表达量明显下降(P0.01)。结论 LWDHP可显著改善T2DM大鼠的血管内皮舒张功能障碍,通过调节MDA/PRMT1/NO的表达,抑制氧化应激损伤而保护血管内皮。     

肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.     

肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化

目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制。方法体重为160~180g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组高血压模型(RVH)组及对照(C)组。术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响。结果RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异。鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显。RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异。NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应。结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱。其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足。     

注射用血栓通对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察注射用血栓通对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮细胞功能的保护作用。方法根据随机原则,35只大鼠平均分为5组:正常对照(NC)组,糖尿病模型(DM)组和血栓通低、中、高剂量组(5、10、20 g.kg-1.d-1),除NC组外,其余各组小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂喂养诱导T2DM大鼠模型,血栓通组每日腹腔注射血栓通,NC组和DM组每日腹腔注射同体积蒸馏水。连续给药4 w后麻醉,腹主动脉采血,测血清一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)-1,然后迅速分离胸主动脉,连接张力传感器,将血管张力变化用生物信号定量记录分析系统对进行分析。于浴槽中加入浓度为5×10-8mol/L的去甲肾上腺素(NE),待动脉环收缩达峰值后,分别加入不同浓度的乙酰胆碱(ACh),观察血管的舒张反应,以占NE收缩值的百分比表示(%)。结果与NC组比较,DM组NO水平、eNOS活性降低,ET-1水平升高(P<0.01)。与DM组比较,血栓通治疗组NO水平、eNOS活性升高,ET-1水平降低,其中中剂量组和大剂量组改善明显(P<0.05)。与NC组比较,DM组大鼠胸主动脉对ACh的内皮依赖性舒张反应明显减弱(P<0.01);与DM组相比,血栓通治疗组对ACh累积剂量舒张百分率有所提高,中剂量和大剂量组明显提高(P<0.05)。结论血栓通能够改善2型糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能。     

洛沙坦对心脏和动脉衰老保护作用的实验研究

目的观察老龄大鼠心肌纤维化程度、血管内皮依赖性舒张功能不全的变化及洛沙坦的干预作用,探讨血管紧张素II受体I(AT1R)拮抗剂(ARB)对心脏和动脉衰老的保护作用。方法Wistar大鼠30只,分为成年组、老龄组、洛沙坦组,生化法测心肌纤维化指标,免疫组化法测转化生长因子β1(TGFβ1)的表达。硝酸还原酶法测主动脉NO生成量,比色法测主动脉NOS活力。结果与成年组比较,老龄组心肌纤维化程度明显升高,TGFβ1表达上调,乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应受损(P<005),NO量及总NOS活力均显著降低(P<001)。与老龄组比较,洛沙坦组心肌纤维化程度明显降低(P<005),心肌TGFβ1表达减少,内皮依赖性舒张反应明显提高(P<001),NO量及总NOS活力均显著升高(P<005)。结论随着增龄,心肌纤维化程度增高,TGFβ1表达逐渐增加,血管内皮依赖性舒张功能减退。洛沙坦可抑制老龄大鼠心肌纤维化的形成,对增龄引起的血管内皮功能不良有改善作用。     

全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠内皮依赖性血管舒张功能干预效应的研究

目的　探讨运动对高脂膳食诱导胰岛素抵抗 (IR)大鼠内皮依赖性血管舒张功能(EDVR)的干预效应及其发生机制。　方法　特殊高脂膳食喂养 4周 ,建立 IR动物模型。游泳运动前后以钳夹技术观察 IR大鼠胰岛素敏感性、大鼠离体主动脉条对乙酰胆碱 (Ach)依赖性血管舒张功能的反应及其大鼠主动脉的一氧化氮合成酶 -一氧化氮 -环岛苷酸 (NOS- NO- c GMP)环功能状态。　结果　 (1 )运动后 IR大鼠葡萄糖输注率 (GIR)显著高于非运动 IR大鼠 (P<0 .0 5 ) ,正常大鼠运动前后GIR水平无明显变化。(2 ) IR大鼠运动后离体主动脉条对 Ach依赖性血管舒张功能反应显著改善 ,最大舒张反应升高达 1 9.4 3% (P<0 .0 1 ) ,正常大鼠运动后离体主动脉条对 Ach依赖性血管舒张功能反应也明显改善 ,最大舒张反应升高达 1 4 .78% (P<0 .0 5 )。 (3) IR大鼠运动后主动脉 NO及 c GMP水平增加 (P<0 .0 5 )。大鼠主动脉条对 Ach依赖性血管舒张反应与 NO浓度呈显著负相关 (r=- 0 .6 4 9,P<0 .0 5 )。　结论　运动能改善 IR大鼠胰岛素敏感性及内皮依赖性血管舒张功能 ,运动可增加 IR大鼠主动脉 NO及 c GMP水平 ,提示运动是一个从改善血管内皮功能入手 ,干预治疗 IR的新举措     

黄嘌呤氧化酶对血管内皮功能障碍的影响

目的考察黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)在自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩及内皮功能障碍中的作用。方法采用尾套法测定SHR和正常大鼠(WKY)血压;Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量;FRAP(ferric reduction abilitypower)法测定主动脉蛋白总抗氧化能力;RT-PCR法考察黄嘌呤氧化酶及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达情况;血管环舒缩测定来评价黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(oxypurinol,Oxy)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的影响。结果SHR血压(191.1±5.6)显著高于WKY大鼠(140.4±5.9)mmHg;SHR血清NO分泌量(28.4±5.4)、主动脉蛋白总抗氧化能力(1.02±0.14)U/μg蛋白和腹主动脉内皮依赖性舒张反应(66.2±4.6)%均显著低于WKY[分别为(51.6±5.8),(2.8±0.3)U/μgpro和81.0%±2.7%);而心、肾及主动脉中黄嘌呤氧化酶表达均显著高于WKY大鼠(P<0.05)。黄嘌呤氧化酶抑制剂Oxy能明显降低黄嘌呤氧化酶mRNA表达(降低31.6%),且改善腹主动脉内皮依赖型舒张反应(提高20.2%),但对eNOS表达则无显著影响。结论结果提示SHR中存在内皮功能障碍和氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶参与了SHR内皮功能障碍。     

黄嘌呤氧化酶对血管内皮功能障碍的影响

目的 考察黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)在自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩及内皮功能障碍中的作用.方法 采用尾套法测定SHR和正常大鼠(WKY)血压;Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量;FRAP(ferric reduction ability power)法测定主动脉蛋白总抗氧化能力;RT-PCR法考察黄嘌呤氧化酶及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达情况;血管环舒缩测定来评价黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(oxypurinol,Oxy)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的影响.结果 SHR血压(191.1±5.6)显著高于WKY大鼠(140.4±5.9)mm Hg;SHR血清NO分泌量(28.4±5.4)、主动脉蛋白总抗氧化能力(1.02±0.14)U/μg蛋白和腹主动脉内皮依赖性舒张反应(66.2±4.6)%均显著低于WKY[分别为(51.6±5.8),(2.8±0.3)U/μg pro和81.0%±2.7%);而心、肾及主动脉中黄嘌呤氧化酶表达均显著高于WKY大鼠(P＜0.05).黄嘌呤氧化酶抑制剂Oxy能明显降低黄嘌呤氧化酶mRNA表达(降低31.6%),且改善腹主动脉内皮依赖型舒张反应(提高20.2%),但对eNOS表达则无显著影响.结论 结果提示SHR中存在内皮功能障碍和氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶参与了SHR内皮功能障碍.     

2型糖尿病大鼠不同病程期血管内皮依赖性舒张与内皮素相关

为探讨 2型糖尿病不同病程阶段血管内皮依赖性舒张受损与血浆内皮素之间的关系 ,制备 2型糖尿病大鼠模型 ,利用放射免疫测定法 ,观察大鼠造模 10周与 2 5周时 ,血浆内皮素浓度的变化 ,并利用离体主动脉环舒缩功能实验 ,研究内皮依赖性血管舒张功能损害情况 ,分析两者之间的内在联系。结果发现 ,2型糖尿病大鼠造模 10周时 ,与同龄正常大鼠比较 ,其主动脉内皮依赖性舒张反应明显减弱 ,并伴有血浆内皮素含量升高 ,当造模 2 5周时 ,主动脉内皮依赖性舒张功能进一步受损 ,但血浆内皮素含量不仅不升高 ,反而低于造模 10周的大鼠 (P <0 .0 5 )。结果提示 :2型糖尿病大鼠早期血管内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮素分泌过多有关 ,而晚期血管内皮依赖性舒张反应进一步受损可能与内皮素无关     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察2型糖尿病（T2DM）大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS）的变化及罗格列酮（RSG）治疗对其内皮功能的影响。方法SD大鼠经高糖高脂喂养6周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型，糖尿病大鼠又分为对照（DM）组和RSG治疗组，RSG组用RSG干预8周，另选正常大鼠为正常对照（NC）组。实验终止时用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价胰岛素抵抗，观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应和主动脉NO、eNOS的变化。结果T2DM大鼠GIR、胸主动脉内皮依赖性血管舒张反应、主动脉NO含量及eNOS阳性表达较NC组显著降低（P〈0、01），RSG治疗后上述指标均显著升高（P〈0．05）。结论T2DM大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能紊乱，RSG治疗可改善内皮功能，增强NO水平和eNOS的活性。