肠道病毒71型抵抗Ⅰ型干扰素诱导的抗病毒作用

目的 研究肠道病毒71型(EV71)抵抗Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)诱导的抗病毒作用.方法 将1000 U/ml的Ⅰ型干扰素(α,β)加入HeLa细胞后,去除上清中的干扰素,感染带有GFP的重组单纯疱疹病毒(HSV-1)和EV71,观察GFP的表达和PCR检测HSV-1核酸,判断Ⅰ型干扰素对HSV-1的作用.通过RT-PCR方法检测EV71 2A基因的表达从而判断EV71病毒的复制能力.结果 Ⅰ型干扰素(α,β)诱导HeLa细胞产生抗病毒蛋白而有效地抑制重组HSV-1 GFP的表达和核酸扩增.而EV71 2A的RT-PCR结果证实EV71可在Ⅰ型干扰素(α,β)作用后的HeLa细胞中有效增殖.结论 Ⅰ型干扰素(a,β)诱导产生抗病毒蛋白;EV71可在Ⅰ型干扰素(α,β)诱导产生抗病毒蛋白的HeLa细胞中有效增殖.     

黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响研究

目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响。方法:HK-2 细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h 后,CCK-8 实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS 含量;Western blot 检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达。结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/ STAT 信号通路有关。     

microRNA-124-3p靶向调控STAT3抑制神经细胞中肠道病毒71型的复制

目的构建microRNA-124-3p表达上调和下调的SK-N-SH细胞,探讨microRNA-124-3p对肠道病毒71型(EV71)在SK-N-SH中的复制机制。方法构建过表达miRNA的miRNA mimic和敲低miRNA的miRNA inhibitor。检测miRNA-124-3p,EV71核酸,细胞病变效应(CPE),病毒滴度TCID₅₀,Ratio值,VP1、STAT3、P-STAT3、CC-ND2、MMP2蛋白表达。结果与miR-124-3p mimic NC组比,miR-124-3p mimic组miR-124-3p上升,LgTCID₅₀降低,EV71核酸的复制受抑,转染野生型miRSTAT3-WT质粒细胞活性被上调的miRNA-124-3p抑制,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2降低(均P<0.05),与miR-124-3p inhibitorNC组比,miR-124-3p inhibitor组miR-124-3p降低,CPE增高,STAT3、P-STAT3、CC-ND2和MMP2升高(均P<0.05)。结论EV71感染SK-N-SH神经细胞,复制受抑,与microRNA-124-3p靶向抑制STAT通路分子STAT3、P-STAT3、CCND2和MMP2有关。     

RIG-I激活抑制肠道病毒71型的复制

目的探讨细胞内病毒识别受体RIG-I激活后对EV71复制的影响。方法分别用Poly(I:C)和表达RIG-I N端的质粒转染RD细胞,24 h后感染EV71,感染24 h后收获细胞和上清。提取细胞RNA并反转录为cDNA,Real-time PCR测定细胞中RIG-I与IFN-β的mRNA的表达水平和EV71的RNA水平。用免疫印迹的方法检测RIG-I和EV71的蛋白表达水平。将感染病毒的细胞上清进行病毒滴度的测定。结果 RIG-I被激活之后RIG-I与IFN-β的mRNA的表达水平上升,并且RIG-I的蛋白表达可以被检测到。感染细胞中的EV71的RNA水平和病毒蛋白表达水平下降,并且病毒滴度显著降低。结论 RIG-I的激活以及其诱导的IFN-β对EV71的复制有抑制效应。     

视黄酸对pRARE4-IFNα表达载体转染细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的：探讨视黄酸（RA）及其诱导的外源性α－干扰素（TFNα）抗肿瘤的协同效应及其可能分子机制。方法：通过构建的含视黄酸反应元件（RARE）的IFNα表达载体（pRARE4-IFNα)，转染肿瘤细胞后，使外源性IFNα基因的表达受RA的诱导。运用MTT比色法，流式仪分析和RT－PCR等技术方法，观察RA对pRARE4-IFNα转染和未转染的HL－60和MCF－7细胞的体外增殖能力，细胞周期分布和细胞凋亡的影响，以及IRF－1，STAT1和Fas抗原表达的改变。结果：pRARE4-IFNα转染和未转染的HL－60和MCF－7细胞经RA处理后，生长减慢，细胞周期被阻滞在G1／G0期，细胞凋亡率增加，DNA片段化百分率升高，IRF－1和STAT1 mRNA水平明显增高，其中，以pARE4-IFNα转染细胞经RA处理后变化更明显，结论：RA及其诱导的外源性INFα具有协同抗肿瘤作用，上调节IRF－1和STAT1基因表面可能是其主要分子机制。     

IFN-γ通过激活JAK/STAT信号通路上调手足口病患儿OAS1表达

目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)是否可以通过激活Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活因子(STAT)信号通路上调手足口病(HFMD)患者2',5'-寡聚腺苷酸合成酶1(OAS1)的表达,从而发挥抗病毒感染的作用。方法:收集140例儿童手足口病和60例健康对照儿童外周血标本,RT-qPCR和Western blot检测OAS1 mRNA和蛋白的表达。提取手足口病患儿外周血单个核细胞(PBMCs),常规培养,无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ干预组和AG490+INF-γ联合干预组。在不同时点采用Western blot检测OAS1、JAK和STAT1蛋白表达及磷酸化水平。结果:HFMD患儿外周血OAS1 mRNA和蛋白的表达明显高于正常对照儿童,并且随着HFMD病情加重,OAS1的mRNA和蛋白表达水平进一步显著升高(P<0.01)。IFN-γ能够呈时间依赖性地显著上调HFMD患儿PBMCs中OAS1蛋白的表达。在IFN-γ刺激下,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2和p-STAT1蛋白水平及STAT1核蛋白水平较正常培养PBMCs呈时间依赖性升高(P<0.05);而联合加入AG490干预后,PBMCs中p-JAK1、p-JAK2、p-STAT1和OAS1蛋白水平及STAT1核蛋白水平均较IFN-γ单独刺激组呈时间依赖性显著降低(P<0.05)。结论:IFN-γ能够促进HFMD患儿OAS1的表达,其机制可能与激活JAK/STAT信号通路有关。     

IFN-β对沙眼衣原体感染的影响

目的:研究IFN-β在沙眼衣原体感染细胞中的表达及其对衣原体感染的影响。方法:采用ELISA双抗体夹心法检测衣原体感染细胞培养上清中IFN-β的表达,利用抗人IFN-β抗体中和IFN-β的作用,然后分别用Western blot和免疫荧光技术检测沙眼衣原体感染后衣原体主要外膜蛋白、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白和衣原体二次感染滴度变化。结果:沙眼衣原体能诱导宿主细胞表达IFN-β、STAT1蛋白和p-STAT1蛋白,抑制IFN-β的作用能下调STAT1和p-STAT1蛋白表达,同时促进衣原体生长和提高衣原体的二次感染滴度。结论:沙眼衣原体感染能通过诱导宿主细胞分泌IFN-β并上调和活化STAT1蛋白而抑制衣原体生长。     

维甲酸对转化生长因子β1 诱导的HFL-I细胞Ⅲ型胶原、STAT3和PIAS3表达的影响

目的: 研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagen Ⅲ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法: 体外培养HFL-I细胞,5 μg/L TGF-β₁诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagen Ⅲ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果: TGF-β₁诱导后,HFL-I细胞中collagen Ⅲ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P< 0.05)。各浓度ATRA都下调TGF-β₁诱导的HFL-I细胞中collagen Ⅲ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mRNA表达(P<0.05)。结论: ATRA可通过抑制TGF-β₁诱导的HFL-I细胞collagen Ⅲ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用。     

氯沙坦延缓肾小球系膜细胞衰老及可能机制

目的检测氯沙坦作用衰老系膜细胞后衰老指标及STAT蛋白表达变化,探讨氯沙坦在肾小球系膜细胞衰老过程中的作用及可能机制。方法细胞分三组:对照组、衰老组(10~(-6)molL~(-1)AngⅡ刺激细胞72h)和氯沙坦组(AngⅡ加入前1h加入10~(-5)molL~(-1)氯沙坦,培养72h)。MTT法检测细胞增殖情况,细胞衰老β-半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色法检测衰老细胞百分率,流式细胞仪检测细胞周期,倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态及超微结构改变。Western blot检测各组STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3蛋白的变化。结果应用氯沙坦后细胞存活率较衰老组明显增加,SAβ-gal阳性率较衰老组明显下降,氯沙坦阻滞于G0-G1期细胞较衰老组明显减少,氯沙坦使肾小球系膜细胞体积增大、多型核、双核等衰老改变的细胞明显减少,细胞核内陷及染色质边集等衰老现象有所改善。衰老细胞内STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3表达水平明显增加,应用氯沙坦治疗后STAT1、p-STAT1、STAT3、p-STAT3表达水平均下降,且p-STAT1、p-STAT3下降更明显。结论 JAK2/STAT通路的激活参与了系膜细胞衰老过程,氯沙坦延缓系膜细胞衰老可与下调STAT1、p-STAT1、STAT3及p-STAT3的表达水平相关。     

磷酸酶PP2CB 抑制RNA 病毒VSV 或SeV 介导的天然免疫应答

目的:研究蛋白磷酸酶PP2CB 在抗RNA 病毒天然免疫应答中的调控作用及其机制。方法:在小鼠腹腔巨噬 细胞中转染PP2CB 的特异siRNA,干扰其表达后通过Q-PCR 和ELISA 观察RNA 病毒诱导的玉型干扰素的产生变化、病毒在 细胞内的复制变化,Western blot 检测TBK1 和IRF3 的磷酸化水平的改变。结果:VSV 感染诱导巨噬细胞中PP2CB 的表达发 生显著改变。过表达PP2CB 抑制HEK293 细胞中IFN-β的转录活化。干扰PP2CB 表达显著升高RNA 病毒VSV 或SeV 诱导 的Ⅰ型干扰素的mRNA 和蛋白表达水平,并抑制VSV 复制。此外,RNA 病毒诱导PP2CB 和TBK1 结合。干扰PP2CB 的表达 能够增强TBK1 和IRF3 的磷酸化。结论:RNA 病毒VSV 或SeV 使蛋白磷酸酶PP2CB 能够结合TBK1 并抑制其磷酸化,下调 玉型干扰素信号通路的活化,从而负向调控RNA 病毒VSV 或SeV 诱导的Ⅰ型干扰素的产生。     

抑制或过表达GRK5 基因对星形胶质细胞凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨抑制或过表达G 蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因对星形胶质细胞(AS)凋亡及IL-1β和TNF-α 表达的影响。方法:培养原代AS,将干扰GRK5 表达的siRNA(GRK5-siRNA)及GRK5 的过表达质粒(pcDNA3.1-GRK5)分别转染AS,通过Western blot 检测转染24 h 后的细胞中GRK5 蛋白的表达;缺氧处理AS,细胞分为空白组、缺氧组、缺氧+pcDNA3.1-GRK5 组和缺氧+GRK5-siRNA 组,缺氧处理24 h 后通过流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率及ROS 含量;RT-PCR检测IL-1β和TNF-α的mRNA 表达;Western blot 检测p53、信号转导与转录因子3(STAT3)和p-STAT3 蛋白表达。结果:与空白组比较,转染GRK5-siRNA 的AS 中GRK5 的表达显著降低,转染pcDNA3.1-GRK5 的细胞GRK5 的表达显著升高(P <0.05);与空白组比较,缺氧组细胞凋亡率、ROS 水平及IL-1β、TNF-α、p53 和p-STAT3 的表达均显著升高(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+pcDNA3.1-GRK5 组细胞凋亡率、ROS 水平及IL-1β、TNF-α、p53 和p-STAT3 的表达均显著降低,缺氧+GRK5-siRNA组细胞凋亡率、ROS 水平及IL-1β、TNF-α、p53 和p-STAT3 的表达均显著升高(P<0.05)。结论:过表达GRK5 可降低AS 凋亡和ROS 水平,下调IL-1β、TNF-α、p53 表达及STAT3 信号通路,抑制GRK5表达反之。     

RNA干扰UBQLN1基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及机制研究

目的：观察抑制泛素1（UBQLN1）基因表达对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法： Western blot检测UBQLN1在乳腺癌T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7细胞中相对于正常乳腺上皮细胞MCF-10A的蛋白表达;用Lipofectamine^TM2000将干扰UBQLN1表达的siRNA（UBQLN1-siRNA）转染MDA-MB-231细胞,同时转染阴性对照组（NC组）,并设置空白对照组,收集转染48 h的细胞Western blot检测其UBQLN1的蛋白表达;CCK8法检测UBQLN1-siRNA转染24 h、48 h和72 h的细胞活力;流式细胞仪及Transwell小室分别检测UBQLN1-siRNA转染48 h的细胞凋亡率及侵袭能力;Western blot检测促凋亡蛋白p53和抑凋亡蛋白Survivin、侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p STAT3)的蛋白表达。结果：与MCF-10A细胞比较,UBQLN1在T47D、BT549、MDA-MB-231、MCF7乳腺癌细胞中的表达均显著升高（P<0.01）;与NC组比较,UBQLN1-siRNA组UBQLN1的蛋白表达显著降低,24 h、48 h和72 h的细胞活力均显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞侵袭能力显著降低,Survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达均显著降低,p53蛋白表达显著升高（P<0.01）,三组间STAT3的蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：抑制乳腺癌细胞中UBQLN1基因表达可降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡和下调STAT3信号通路。     

SHIP1调控STAT3信号通路对白血病Jurkat细胞活力和凋亡的影响

目的:探讨含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)通过调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对人白血病细胞活力和凋亡的影响。方法:以白血病Jurkat细胞为研究对象,将转染空载体和SHIP1过表达载体的细胞分别记为阴性对照(NC)组和SHIP1组,同时以不作处理的细胞为空白对照(control)组,用real-time PCR和Western blot检测转染效果,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化的caspase-3(cleaved caspase-3)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白水平。同时,用STAT3信号通路抑制剂AG490作用于control组和SHIP1组细胞,分别记为control+AG490组和SHIP1+AG490组,再观测上述指标的变化。结果:分别与control组和NC组比较,SHIP1组SHIP1的mRNA表达水平和蛋白水平均显著升高(P0.05);细胞存活率显著降低(P0.05);细胞凋亡率显著升高(P0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P0.05)。分别与control组和control+AG490组比较,SHIP1+AG490组的细胞存活率显著降低(P0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P0.05);细胞凋亡率显著升高(P0.05)。结论:SHIP1能够通过抑制STAT3信号通路抑制人白血病细胞生长,促进白血病细胞凋亡。     

过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1 基因对卵巢癌增殖侵袭的机制研究

目的:探讨过表达或抑制肿瘤相关巨噬细胞(TAM)B7-H1 基因对卵巢癌增殖侵袭的影响及机制。方法:在体外刺激人单核THP-1 细胞成为巨噬细胞,并诱导为TAM,通过腺病毒载体系统过表达(Ad-B7-H1)或抑制(Ad-siB7-H1)TAM中的B7-H1 基因,通过Western blot 检测转染后的TAM 中的B7-H1 表达;单独培养(Alone 组)与过表达(siB7-H1-TAM 组)或抑制(B7-H1-TAM 组)B7-H1 基因的TAM 共培养后, CCK8 法检测CAOV3 细胞的活力。Transwell 小室检测细胞的迁移能力;Western blot 检测Ki67、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)。结果:Ad-siB7-H1 组B7-H1 的表达显著低于对照组,Ad-B7-H1 组B7-H1 的表达显著高于对照组(P<0.05);与单独培养组比较,TAM 组细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表达均显著升高(P<0.05),与RFP-TAM 组比较,siB7-H1-TAM 组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表达均显著降低,B7-H1-TAM 组的细胞活力、细胞侵袭能力及Ki67、MMP-2、MMP-9、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:抑制肿瘤相关巨噬细胞B7-H1 基因可抑制卵巢癌细胞活力及侵袭能力,下调JAK2/ STAT3 信号通路,过表达B7-H1 基因反之。     

姜黄素对缺氧下大鼠星型胶质细胞的影响及机制研究

目的：探讨姜黄素对缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、细胞凋亡率及JAK2/STAT3信号通路的影响。方法：从大鼠大脑皮层分离培养星形胶质细胞,姜黄素干预缺氧条件星形胶质细胞,AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,细胞缺氧处理24 h后,通过MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2（p-JAK2）及磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：与对照组比较,缺氧组细胞活力显著升高,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著升高（P<0.05）;与缺氧组比较,缺氧+姜黄素组胞活力显著降低,凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）;与缺氧+姜黄素组比较,缺氧+姜黄素组+AG490组细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：姜黄素可降低缺氧下大鼠星型胶质细胞活力,抑制细胞凋亡,其机制与JAK2/STAT3信号通路有关。     

γ-干扰素通过激活JAK/STAT信号转导途径上调小鼠系膜细胞内HMGB1表达

目的:本实验以小鼠系膜细胞为研究对象,IFN-γ为刺激物,通过检测JAK/STAT信号途经的激活及HMGB1mRNA及蛋白表达,探讨γ干扰素刺激系膜细胞HMGB1表达上调的可能机制。方法:常规培养小鼠系膜细胞(Mousemesangial cell,MMC),无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ(500 U/ml)刺激组和INF-γ+AG490(INF-γ500 U/ml+AG490 200μmol/ml)组。Western blot检测JAK、STAT1和HMGB1蛋白的表达变化,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:Western blot结果显示IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞JAK、STAT1磷酸化和STAT1核转位,并呈时间依赖性;AG490能够降低IFN-γ介导的JAK1、JAK2、STAT1的活化,并呈时间依赖性。IFN-γ能够上调系膜细胞中HMGB1mRNA及蛋白表达,并随着刺激时间延长,其相对表达量呈上升趋势,AG490处理后,系膜细胞中HMGB1mRNA蛋白表达降低,并随时间延长而下调。结论:IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞HMGB1表达上调,JAK/STAT信号通路激活可能是其主要机制之一。     

STIM1 对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析

目的：探讨STIM1对乳腺癌细胞存活与增殖的影响及初步机制分析。方法：以正常乳腺上皮细胞MCF-10A作为对照,Western blot检测乳腺癌 MCF7、HCC1569、MDA-MB-231、BT549细胞中STIM1的蛋白表达;将STIM1的靶向siRNA序列（STIM1-siRNA组）转染MDA-MB-231细胞,并设置阴性对照组和空白对照组,转染48 h后检测各组细胞STIM1的蛋白表达;MTT法检测转染24、48和72 h的细胞活力;流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡率;RT-PCR检测IL-6 和TNF-α 的mRNA表达;Western blot检测增殖相关蛋白细胞增殖核抗原（PCNA）、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase3）及STAT3和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果：乳腺癌细胞中STIM1的蛋白表达均显著高于在MCF-10A细胞表达（P<0.05）;转染STIM1的siRNA后MDA-MB-231细胞中STIM1的蛋白表达显著低于空白对照组（P<0.05）;与空白对照组比较,STIM1-siRNA 组细胞在48 h和72 h的细胞活力显著降低,在48 h的细胞凋亡率显著升高,IL-6 和TNF-α 的mRNA表达显著降低,PCNA、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达显著降低,Bax和Caspase3蛋白表达显著升高。结论：STIM1基因在乳腺癌细胞高表达,通过RNA干扰抑制其表达可降低癌细胞活力,诱导细胞凋亡、提高免疫及下调STAT3信号。