霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 通过动态观察霉酚酸酯(MMF)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨MMF延缓肾间质纤维化进展的可能机制.方法 54只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、UUO组和MMF组,各组分别于术后第7、14、21天处死6只.HE、PAS和Masson染色观察肾间质损伤指数的变化,免疫组织化学染色观察TGF-β1、p-Smad2/3、CTGF和Ⅳ型胶原在肾间质中的蛋白表达,RT-PCR观察TGF-β1和CTGF在肾组织中的mRNA表达.结果 UUO组肾间质损伤指数均显著高于SOR组(P＜0.01),MMF组与UUO组比均显著降低(第7、14天P＜0.01;第21天P＜0.05);UUO组Ⅳ型胶原、TGF-β1蛋白和mRNA、p-Smad2/3、CTGF蛋白和mRNA的表迭均显著高于SOR组(P＜0.01),MMF组与UUO组比均显著降低(P＜0.01).结论 在UUO模型中,MMF可通过下调TGF-β1、CTGF在肾间质中的表达抑制肾间质纤维化;MMF对TGF-β1依赖性Smad信号通路的抑制可能参与了下调CTGF的表达.     

健脾益肾活血中药干预治疗糖尿病肾病大鼠的实验研究

目的 探讨健脾益肾活血中药对2型糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的机理.方法 采用链脲佐菌素+高脂饲料诱导糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,造模成功后分为4组:正常对照组、模型组、贝那普利组和中西药结合治疗组.贝那普利组给予贝那普利10 mg/kg灌胃,中药组加予中药煎剂,连续给药20周后观察大鼠一般状态,检测血清和尿液中BUN、Cr、TC、TG、24 h尿蛋白、HbAlc和FINS水平,并取肾组织染色后行病理检验,观察其组织学改变,测定肾组织内TGF-β1、Col-Ⅳ的表达.结果 中西药结合治疗组实验大鼠一般状态较模型组改善较为明显,贝那普利组和中西药结合治疗组BUN、Cr、TC、TG、24 h尿蛋白、HbA1c和FINS均有所下降,其中中西药结合治疗组指标下降更明显(P＜0.05,P＜0.01),模型组肾脏形态学病理检测结果观察有明显病变,中西药结合治疗组和贝那普利组有不同程度改善,中西药结合治疗组的TGF-β1、Col-Ⅳ的表达下降明显,与模型组有极显著差异(P＜0.01).结论 健脾益肾活血中药可改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,延缓肾功能损害进程,对DN大鼠肾功能具有保护作用.     

贝那普利对肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、IL-1β、iNOS表达的影响

目的:研究贝那普利对肝纤维化小鼠肝组织TGF-β1、IL-1β、iNOS表达的影响。方法 :检测四氯化碳致肝纤维化小鼠的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、水平;实时荧光定量PCR检测肝组织TGF-β1、IL-1β、iNOS等m RNA的表达水平;肝组织进行HE染色、Masson染色。结果 :贝那普利治疗组ALT、AST、TGF-β1、iNOS、IL-1βmRNA水平均低于模型组,均具有差异性(P0.05),贝那普利治疗组HE染色、Masson染色中肝细胞破坏和纤维化程度均低于模型组。结论 :贝那普利对小鼠肝纤维化具有一定的治疗作用,发挥作用的机制可能与TGF-β1、IL-1β、iNOS等的调节有关。     

普伐他汀和福辛普利对糖尿病大鼠肾小球中TGF-β1的影响

目的研究普伐他汀与福辛普利联合使用对糖尿病大鼠肾小球中TGF-β1的影响,探讨其对糖尿病肾病的保护机制.方法将40只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、普伐他汀组、普伐他汀联合福辛普利组(联合组),每组10只 .给予普伐他汀(20mg·Kg-1·d-1)和福辛普利(15mg·Kg-1·d-1)治疗12周后,观察大鼠UPE、LDL、Scr及左肾重/体重,免疫组化LSAB法检测肾小球中TGF-β1和FN的表达,并采用医学病理图像分析系统测定肾小球系膜基质指数(M/G).结果联合组与普伐他汀组比较,各生化指标无显著性差异,但UPE、左肾重/体重比值、M/G明显减少(P＜0.05);肾小球中TGF-β1的表达下调(P＜0.05),同时FN表达亦相应下调(P＜0.05).结论普伐他汀和福辛普利联合较单独应用普伐他汀使糖尿病大鼠肾小球中TGF-β1的表达下调更明显,进一步延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进展.     

中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织 TGF-β1 / Smads通路的调节作用

目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO_2悬浊液;造模后第2天开始给大鼠灌胃给药,1次/d,高剂量组、低剂量组大鼠分别灌胃1 000 mg/kg、500 mg/kg中药,对照组、模型组给予0.9%生理盐水。于灌胃第14、28天处死大鼠,并检测大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1的含量及TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平。结果造模后第14天和第28天,模型组大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1含量高于对照组,中药干预后Col-Ⅰ、TGF-β1含量有所降低,不同剂量组间差异均具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平高于对照组,中药干预后TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平有所降低,不同剂量组间差异也具有统计学意义(P0.05)。结论中药颗粒可以抑制SiO_2诱导的大鼠肺组织Col-Ⅰ含量的升高,且该抑制作用可能与中药颗粒对大鼠肺组织TGF-β1/Smads通路的调节有关。     

巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及对TGF-β1、CD68的影响

目的研究巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为空白对照组、模型组、阳性药对照组和巴西莓1.6、0.8、0.4 g/kg BW 3个剂量组,除空白组给蒸馏水外,其余各组均用56%白酒灌胃,剂量为第一周0.8 ml/100g,以后每周增加0.1 ml(直至增加为1.5 ml/100g),连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型。HE染色观察巴西莓冻干粉对慢性酒精性肝损伤大鼠肝细胞病理改变的影响,放射免疫分析法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,RT-PCR测定肝脏组织TGF-β1、分化抗原簇-68(CD68)mRNA表达,免疫组化法测定肝脏CD68蛋白表达。结果病理切片观察表明模型组肝脏以脂肪变性为主,部分肝脏可见肝细胞点状坏死,炎性细胞浸润,阳性药及巴西莓各剂量对大鼠肝脏病理改变有不同程度的改善作用。巴西莓可以降低血清TGF-β1含量(P0.01),降低肝脏TGF-βmRNA表达(P0.05),降低肝脏CD-68 mRNA(P0.01)及蛋白表达(P0.01)。结论巴西莓对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1、CD68表达有关。     

福辛普利对糖尿病肾病大鼠肾皮质TGF-β1和PDGF-B蛋白及基因的影响

目的 探讨福辛普利对早期糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗作用及其作用机制,寻求DN有效的治疗方法.方法 将大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立早期DN模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组),模型组(B组)和福辛普利治疗组(C组).经福辛普利治疗6周,与A组,C组进行对比,采用生化法、放射免疫法和Western blod和RT-PCR 法等进行研究.观察FBG、UALB、α1-MG、Scr、BUN、肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)蛋白及其基因表达;肾组织病理变化.结果 福辛普利能减少UALb、α1-MG、Scr及BUN,下调肾皮质TGF-β1和PDGF-B蛋白和基因过度表达;并能抑制肾脏肥大,系膜增生及肾小球基底膜增厚.结论 福辛普利有确切肾脏保护作用,其机制可能与下调肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)蛋白及其基因过度表达有关.     

镇肝熄风汤对原发性高血压大鼠模型主动脉纤维化的影响

目的探讨镇肝熄风汤对原发性高血压大鼠模型主动脉纤维化的治疗作用。方法以SHR大鼠为实验模型,以卡托普利为阳性对照药,观察镇肝熄风汤对原发性高血压的降压作用以及检测大鼠主动脉中TGF-β1、Ⅰ型胶原、CTGF基因相对表达量与Smad2蛋白表达。结果造模阶段与空白组比较各组血压均升高,差异有统计学意义(P0.05),给药阶段与模型组相比各用药组血压均降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,镇肝熄风汤和卡托普利均能降低血压并抑制主动脉中TGF-β1、Ⅰ型胶原、CTGF基因相对表达量,并降低Smad2蛋白的表达。结论镇肝熄风汤可降低大鼠血压并抑制主动脉纤维化,其作用可能是通过抑制主动脉中TGF-β1、Ⅰ型胶原、CTGF基因相对表达量,并降低Smad2蛋白的表达来实现的。     

胡黄连苷Ⅱ通过抑制调控上皮-间质转化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾纤维化

目的建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后研究胡黄连苷Ⅱ能否通过抑制上皮-间质转化减轻由肾脏缺血再灌注损伤(IRI)引起的肾组织纤维化。方法健康大鼠30只,随机分为3组,每组10只,包括对照组(假手术组)IRI模型组和药物处理组(胡黄连苷Ⅱ组)。建立大鼠肾脏IRI模型,HE染色观察各组肾脏组织病理学变化;通过免疫组织化学染色检测波形蛋白(vimentin)观察上皮-间质转化程度;通过Masson染色观察各组肾脏组织纤维化程度。Western blot观察上皮-间质转化标志蛋白结缔组织生长因子(CTGF)与纤维连接蛋白(FN)的表达。结果 HE染色结果显示,和假手术组相比,IRI模型组肾小管上皮细胞损伤严重,经胡黄连苷Ⅱ治疗后肾小管上皮细胞损伤程度显著减轻;Massion染色结果显示,与假手术组相比,IRI模型组肾组织纤维化明显,而经药物处理后,肾组织纤维化程度明显减轻;免疫组化结果显示,与假手术组阳性细胞数(5.3±1.53)相比,IRI模型组vimentin阳性细胞数(63.7±4.93)显著增加,差异有统计学意义(t=19.57,P0.01);而IRI模型组与药物处理组相比,vimentin表达阳性细胞数(23.3±4.51)显著减少,差异有统计学意义(t=11.04,P0.01)。Western-blot结果显示,与假手术组FN(0.21±0.02)和CTGF(0.63±0.10)蛋白表达相比,IRI模型组FN(1.23±0.09)和CTGF(1.15±0.08)蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(t=17.97,7.15,均P0.01);而药物处理组FN(0.46±0.05)和CTGF(0.79±0.11)蛋白表达与模型组相比,FN、CTFG蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义(t=12.37,4.75,均P0.01)。结论胡黄连苷Ⅱ可通过抑制上皮-间质转化,减轻肾脏缺血后肾脏组织的纤维化。     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)介导的肾间质纤维化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组。从造模后第2天起,姜黄素组给予100mg.kg-1.d-1姜黄素腹腔注射。术后第4周,处死各组大鼠,用HE、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内TGF-β1、CTGF及Ⅰ型胶原(ColⅠ)的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠BUN水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内TGF-β1、CTGF及ColⅠ蛋白质表达均显著上调(P<0.01或P<0.05)。姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.01或P<0.05)。结论姜黄素具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织TGF-β1和CTGF表达有关。     

AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将大鼠随机分为6组.每组10只.对照组大鼠支气管内灌注1.0 ml生理盐水,矽肺模型对照1组4周后处死,矽肺模型对照2组8周后处死;矽肺模型组大鼠予SiO2混悬液50 mg/ml,矽肺模型1组4周后处死,矽肺模型2组8周后处死;抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,4周后给予AcSDKP 800 μg/(kg·d),至第8周处死;预防治疗组给予AcSDKP800μg(kg·d)48h后,支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,8周后处死.HE染色进行形态学观察;采用免疫组织化学法检测TGF-β1与CTGF的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1与CTGF的mRNA表达.结果 治疗组TGF-β2及CTGF蛋白表达分别为0.244±0.016、0.241±0.017,明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组;治疗组TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05);预防治疗组TGF-β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平.     

多囊卵巢综合征患者体内TGF-β_1、CTGF含量及意义

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量。方法:选择因不孕症就诊本院的PCOS患者血清标本30例(PCOS组),因丈夫原因行人工授精女性血清标本26例作为对照组;另选PCOS诊断明确、手术治疗的患者腹腔液标本18例,以月经周期和排卵正常的子宫肌瘤患者的腹腔液标本14例作为对照组。ELISA方法检测血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF含量;化学发光法检测血清激素水平,并进行相关性分析。结果:P-COS组外周血清及腹腔液中TGF-β1、CTGF的含量高于对照组(P<0.05);血清T与TGF-β1及CTGF的含量变化均呈正相关(r=0.771,r=0.668),血清LHFSH与TGF-β1呈正相关(r=0.763)。结论:TGF-β1、CTGF可能在P-COS患者卵巢间质纤维化形成中起重要作用。     

自发性高血压大鼠CD2相关蛋白与肾脏纤维化的关系

目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)肾小球及肾小管间质CD2相关蛋白(CD2AP)水平和肾脏纤维化之间的关系.方法 22只16周龄雄性SHR随机分成干预组和对照组,每组各11只.干预组给予依普利酮(每日100mg/kg).观察10周,检测血压、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肾组织CD2AP和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白水平.行肾组织HE和Masson染色,检测病理切片并进行评分.结果 对照组血压高于干预组(P<0.01),干预组.肾小球胶原纤维含量和肾小管间质评分低于对照组(P<0.05),干预组TGF-β1和CD2AP蛋白水平低于对照组(P<0.01).大鼠肾小球与肾小管间质CD2AP蛋白水平和BUN、Cr、uA无相关性(P>0.05),和相应的TGF-β1蛋白水平、肾小球胶原纤维含量与肾小管间质评分呈负相关(r值分别为-0.894,-0.921,-0.798和-0.532,P<0.01).结论 16周龄SHR肾小球和肾小管间质CD2AP蛋白水平降低,可能导致肾脏纤维化.     

贝那普利对糖尿病早期肾病变防治作用的实验研究

目的 研究贝那普利对糖尿病大鼠早期肾病变防治的效果，同时对其机制作初步探索。方法 以STZ诱导的犊尿病大鼠为动物模型进行6周观察，包括常规生化指标，尿微量白蛋白，血浆心钠钛，肾脏转化生长因子的表达(RT-PCR法)和肾脏病理变化。结果 贝那普利能明显降低STZ大鼠尿白蛋白排泄率；减少肾重／体重比、降低肾脏TCF-β1的表达，减轻肾脏的病理损害。结论 贝那普利对STZ糖尿病大鼠早期肾病变有一定的防治作用，其作用机制与血浆ANP无明显关系，可能与降低肾脏TGF-β1的表达等有关。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达.[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型,对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替,45d后观察大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况.[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠,且差异有统计学意义(P<0.05);CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系(P>0.05).[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展.     

当归补血合剂对放射性肺炎小鼠血清转化生长因子和超氧化物歧化酶的影响

目的研究当归补血合剂对放射性肺炎模型小鼠血清转化生长因子(TGF-β1)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以了解当归补血合剂对放射性肺炎的防治作用。方法将60只昆明小鼠随机分为4组:对照组、单纯给药组、单纯照射组、照射给药组;每组15只,建立急性放射性肺炎小鼠模型,以当归补血合剂灌胃给药,照射后21 d,检测TGF-β1以及SOD的含量变化;并制作小鼠肺组织切片行HE染色,观察小鼠肺组织病理改变。结果照射给药组血清TGF-β1浓度低于单纯照射组,照射给药组和单纯照射组TGF-β1的浓度均高于对照组和单纯给药组,差异有统计学意义(P0.01);而照射给药组以及单纯照射组血清SOD的浓度低于对照组和单纯给药组,但照射给药组SOD浓度高于单纯照射组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论当归补血合剂可降低急性放射性肺炎小鼠的血清TGF-β1浓度,提高血清SOD的含量,在一定程度上减轻急性肺损伤,对放射性肺炎有一定的防护作用。     

慢性心力衰竭患者血浆结缔组织生长因子水平及诊断和预后意义

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血浆结缔组织生长因子(CTGF)的水平及诊断和预后意义。方法选取2012年1月-2016年5月我院收治的86例CHF患者(观察组)和同期86例于我院体检正常者(对照组)作为研究对象,均行超声心电图检查及血浆CTGF、血浆脑钠肽(BNP)、转化生长因子β1(TGF-β1)的检测,比较所有被检者其检查结果,并分析结果之间相互关系及对CHF患者的诊断及预后意义。结果观察组其CTGF、BNP和TGF-β1水平及LVMI均明显高于对照组,且随着心功能分级越高其表达值越高,比较差异间均具有统计学意义(P0.05);本研究患者其CTGF、BNP、TGF-β1水平和LVMI与心功能分级有着密切关系,且随着分级越高,其CTGF、BNP、TGF-β1水平及LVMI值越高(P0.05);CTGF、BNP、TGF-β1水平及LVMI均为影响CHF患者预后的独立危险因素。结论 CHF患者高水平表达CTGF,对诊断CHF患者病情进展及预后有一定的临床价值。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT）的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组，n=12）、糖尿病模型组（D组，／n=12）、糖尿病大黄酸干预组[R组，n=12，大黄酸100mg／（kg·d）灌胃]。成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠，测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐；HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变；免疫组织化学法检测E钙档蛋白（E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）及转化生长因子13，（TGF-β1）的表达。结果（1）与N组比较，D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加（P〈0．01）；（2）D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组，α-SMA、FN和TGF-β1阳性表达均显著高于N组，E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关（rs=-0．60，P〈0．05），α-SMA、FN表达和TGF-β1表达呈正相关（rs=0．88，P〈0．05；rs=0．91，P〈0．01）；（3）R纽大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较D组明显减弱，其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加，α-SMA、FN和TGF-β1表达较D组均明显减弱（P〈0．01）。结论大黄酸具有减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变的肾脏保护作用，其机制可能与下调TGFβ1表达、阻抑EMT有关。     

铅对HK-2细胞转分化及纤维化相关因子表达的影响

目的 探讨铅在人肾小管上皮细胞表型转化中的作用及对纤维化相关因子的影响.方法 体外培养人类近端肾小管上皮细胞系(HK-2)细胞,以2.5、5.0、10.0μmol/L醋酸铅剂量染毒,以Oμmol/L醋酸铅剂量组为对照组,应用形态学、间接免疫荧光-流式细胞术、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察醋酸铅染毒72 h HK-2细胞形态、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)表达的改变,以及对纤维化相关因子转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响.结果 5.0、10.0μmol/L醋酸铅可使肾小管上皮细胞形态发生明显改变.5.0、10.0μmol/L醋酸铅组α-SMA阳性细胞率分别为9.32%,和6.98%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,5.0、10.0μmol/L醋酸铅组FN蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,5.0、10.0μmol/L醋酸铅组细胞TGF-β1MRNA以及蛋白质表达明显增强,2.5、5.0、10.0μmol/L醋酸铅组CTGFmRNA以及蛋白质表达明显增强,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.05).结论 铅在体外可诱导肾小管上皮细胞转分化并能增强FGF-β1、CTGF、FN表达.     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达。[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型，对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替，45d后观察大鼠肺组织的病理改变，免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况。[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠，且差异有统计学意义（P〈0．05）；CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系（P〉0．05）。[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展。