高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

竹节参总皂苷对血管痴呆大鼠递质氨基酸及自由基代谢的影响

目的观察竹节参总皂苷(TSPJ)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和递质氨基酸、自由基代谢的影响。方法双侧颈总动脉结扎制备血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量;生化方法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果 TSPJ可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,提高海马组织GABA含量,降低Glu/GABA的比值,并可增加海马组织抗氧化酶GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论 TSPJ改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力与调节脑Glu和GABA含量,改善自由基代谢有关。     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

针刺对拟痴呆大鼠脑内自由基系统酶活性的影响

目的　探讨针刺对拟 Alzheimer病 (AD)大鼠脑内自由基氧化损伤的影响。方法　应用迷宫测试观察针刺对拟 AD大鼠学习记忆能力的影响 ,应用分光光度法测定大鼠针刺前后大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化。结果　针刺可改善痴呆大鼠的记忆功能障碍 ,针刺组大鼠大脑皮质中 MDA含量比模型组显著降低 (P<0 .0 1 ) ,而 SOD和 GSH- Px活性明显升高 (P<0 .0 1 )。结论　针刺具有对抗自由基所致的氧化防御系统受损和脂质过氧化水平升高的作用 ,提高脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,改善 AD的病理反应。     

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究

目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.     

何首乌提取物对血管性痴呆大鼠5-HT受体及生化指标的影响

目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。     

β-细辛醚对痴呆小鼠学习记忆能力及SOD、GSH-Px和MDA水平的影响

目的研究β-细辛醚对老年性痴呆小鼠学习记忆能力及血清氧自由基含量的影响。方法以AlCl3痴呆模型小鼠为研究对象,给予不同剂量β-细辛醚,通过水迷宫实验观测小鼠行为学变化和学习记忆能力并检测血清MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果①β-细辛醚组与模型组相比能显著减少游泳时间及错误次数。②模型组与正常组比较,小鼠血清中SOD和GSH-Px活性极显著降低,MDA含量极显著升高(P<0.01);β-细辛醚1.06mg.100g-1.d-1剂量组与正常对照组相比较,血清中SOD、GSH-Px活性,MDA含量变化不显著;β-细辛醚各剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),但在所设剂量范围内,无剂量依赖性。结论β-细辛醚增强痴呆小鼠学习记忆能力和增高血清SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,可通过调节自由基代谢和提高抗氧化能力发挥易化和增强学习记忆,这可能是其防治老年性痴呆作用机制之一。     

刺五加对痴呆模型小鼠记忆障碍及MDA含量、SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察刺五加提取液对老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织生化学改变的保护作用.方法 50只健康昆明种小鼠雌雄各半,随机分为5组,对照组、AD模型组、刺五加低剂量组、刺五加高剂量组、脑复康组.50 d隔日腹腔注射三氯化铝100 mg/kg小鼠,建立拟AD模型,采用跳台实验和水迷宫测试方法和生化学检测方法,观察刺五加提取液对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响以及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性改变的影响.结果 模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P＜0.05);水迷宫实验中小鼠全程游泳时间延长、无误率减少,脑组织MDA含量增高、SOD活性降低、TChE活性增加(P＜0.05).同时给予低、高剂量刺五加提取液不同程度地缓解学习记忆能力障碍及脑组织生化学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺五加提取液通过提高小鼠脑组织中SOD活性和抑制脑中TChE活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生化学改变,对AD有一定的改善和保护作用.     

抑肝散对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的研究抑肝散对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法双侧颈总动脉结扎再灌合并硝普钠降压法造大鼠血管性痴呆模型，采用大鼠跳台法、穿梭箱法和Morrls水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力，并测定大鼠脑组织巾SOD活性、MDA的含量。结果与模型组相比，抑肝散可明显提高模型大鼠学习记忆能力，降低MDA含量，提高SOD的活性。结论抑肝散可明显改善模型大鼠学习记忆能力，其作用机制之一可能与其抗氧自由基的作用有关。     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

灯盏花素对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的干预作用

目的 探讨灯盏花素对血管性痴呆(VD)大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素治疗组和他克林治疗组4组,采用用Morris试验如定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能,观察造模后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的跨越平台次数减少,SOD活性降低和MDA含量增高,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);灯盏花素治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的跨越平台次数增加(P<0.05),SOD活性升高和MDA含量降低(P<0.05).结论 灯盏花素能明显改善VD大鼠的空间记忆,其可能机制是通过抑制氧化应激而发挥作用的.     

咖啡渣提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究咖啡渣不同浓度乙醇提取物对D-半乳糖合并三氯化铝诱导的小鼠老年痴呆(AD)模型学习记忆能力的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖合并口服三氯化铝诱导小鼠老年痴呆模型,水迷宫测量模型小鼠学习记忆能力,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果咖啡渣30%醇提物能明显减少痴呆小鼠方形水迷宫实验错误次数(P<0.01)和潜伏期(P<0.05),各组小鼠血清SOD、MDA含量与模型组无显著差异(P>0.05)。结论咖啡渣乙醇提取物对AD小鼠的学习记忆能力有一定促进作用。     

山茱萸纳米制剂对AD模型大鼠BDNF/TrkB途径的调节作用

目的 探讨山茱萸纳米制剂对D-半乳糖(gal)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力下降的影响及BDNF/TrkB信号转导途径的作用机制.方法 雄性SD大鼠40只,体重350 ～400 g,随机分为青年组、模型组、山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组,采用D-gal连续侧腹部注射8 w制作AD模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组大鼠经胃灌服等剂量山茱萸连续30 d.检测血清SOD活性和MDA含量,RT-PCR法检测大鼠海马BDNF、TrKB、SYP表达,Western印迹法检测海马p-ERK蛋白水平.结果 模型组、山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组血清SOD活性显著低于青年组(P＜0.01),而MDA显著高于青年组(P＜0.01),且山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组SOD活性和MDA含量均较模型组明显改善(P＜0.01).山茱萸各组均能上调模型大鼠脑BDNF、TrkB、SYP mRNA表达水平,并可提高P-ERK表达水平,其中纳米水提组的上调作用好于水提组.结论 BDNF的低表达可降低TrkB的表达,山茱萸纳米制剂可通过有效提高SOD活性、上调BDNF/TrkB/ERK的表达水平,提高SYP表达,而改善AD模型大鼠学习记忆能力,其中纳米制剂组的效果好于水提液组.     

前列腺素E1对血管性痴呆大鼠模型的干预作用

目的 研究前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆大鼠模型的干预作用及作用机制.方法 大鼠随机分为模型组、PGE1组和对照组.PGE1组经尾静脉恒流泵匀速输入PGE1(24 μg·kg-1);模型组输入等量0.9%氯化钠注射液.对照组不夹闭双侧颈总动脉,输入等量0.9%氯化钠注射液.连续给药7 d后,采用跳台实验和水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,比较大鼠痴呆程度.并各组取7只大鼠,测定其丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 造模7 d后,大鼠行为学实验显示,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍.模型组和对照组存在显著差异,PGE1组和对照组之间差异无显著性.模型组与对照组相比,MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力降低(P＜0.05);PGE1组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01).结论 PGE1对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与PGE1抗过氧化作用有关.     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制，为临床运用提供依据。方法：Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎，复制慢性脑灌注不足模型，术后第3天取存活大鼠作穿梭箱实验，测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期＞11．3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，测定血清及脑组织雪氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍，SOD活性显著下降，MDA含量明显升高，而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低，SOD活性升高。结论：（1）补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用，其机制可能是改善大脑局部的血循环，使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧，减少梗死面积，减少毒性物质的释放和抗原的产生。（2）抗衰益智，提高SOD活性以及减少MDA的合成，提高下丘脑中单胺类神经递质水平，改善学习、记忆行为，抑制脑及全血胆碱酯酶的活性。     

旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的研究旱莲草对老年痴呆模型大鼠的抗痴呆作用机制。方法选用健康成年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、旱莲草低、高剂量组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖联合双侧海马注射Aβ25~35构建痴呆模型大鼠,同时每天给予生理盐水或不同剂量的旱莲草水提物灌胃治疗8 w。用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力、海马神经元形态学变化及海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆碱乙酰转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的酶学活性。结果与对照组相比,模型组的反应时间延长,潜伏期缩短,错误次数增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组反应时间明显缩短,潜伏期明显延长,错误次数显著降低(P0.01);光镜下,与对照组相比,模型组锥体细胞明显减少,细胞排列稀疏,结构不清楚;与模型组相比,旱莲草高剂量组锥体细胞形态结构基本正常,细胞脱失现象较少;与对照组相比,模型组大鼠海马中SOD的活性明显降低,MDA的含量明显增多,Ch AT活性明显下降,ACh E活性明显增加(P0.01);与模型组相比,旱莲草高剂量组大鼠海马中SOD的活性明显增加,MDA的含量明显减少,Ch AT活性明显升高,ACh E活性明显降低(P0.01)。结论旱莲草对老年痴呆模型大鼠学习记忆功能具有改善作用,其机制可能与改善大鼠海马神经元形态结构,减少神经细胞的丢失,增加SOD的活性,减少MDA的含量,增加Ch AT的活性,降低ACh E的活性有关。