电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡和突触素表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞凋亡和神经突触素(Syp)表达的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,每天1次,留针20 min,连续治疗10 d,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,TUNEL染色技术观察脑组织海马神经细胞凋亡结果,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞Syp表达。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P0.01);海马TUNEL免疫阳性细胞积分光密度显著减少(P0.05),海马Syp免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P0.05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马神经细胞凋亡和促进海马Syp表达有关。     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞蛋白激酶C表达的关系

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法 SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞PKC染色结果。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.01);PKC免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P<0.01)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马PKC表达有关。     

电针对脑卒中后抑郁大鼠脑细胞生长因子EGF、BFGE表达的影响

目的探讨电针对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(BFGE)表达的影响及其作用机制。方法选择健康成年Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针治疗组,每组10只。建立PSD大鼠模型后,电针百会、大椎穴,旷场试验观察其行为学变化,免疫组织化学技术检测大鼠脑细胞EGF、BFGE表达的变化。结果与模型组相比,相同时间内电针治疗组旷场穿线抬壁次数明显增多(P0. 05),海马EGF、BFGE表达量明显上升(P0. 01)。结论电针治疗PSD的机制可能与提高海马EGF、BFGF的表达有关。     

电针改善血管性痴呆大鼠学习记忆及其与海马神经细胞谷氨酸、NMDAR表达的关系

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马谷氨酸及其NMDA受体表达的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组.在建立VD大鼠模型后,电针“百会”、“大椎”穴,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马谷氨酸及其NMDA受体染色结果.结果 与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P＜0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P＜0.01);谷氨酸及其NMDA受体免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P＜0.01).结论 电针大鼠“白会”、“大椎”穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马谷氨酸及其NMDA受体表达有关.     

电针调节脑缺血再灌注模型大鼠大脑皮层Nrf2蛋白的表达

目的观察电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠Nrf2蛋白表达的影响。方法根据数字随机表将15只SD健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各5只。用改良线栓法制备大鼠局灶性缺血再灌注模型,再灌注的同时给予电针组大鼠"百会"、"大椎"两穴30 min电针(深度均为10 mm,连续波,频率3 Hz,电流强度1³ m A),免疫组织化学法检测Nrf2蛋白的表达,采用图象分析系统测定视野中Nrf2蛋白阳性细胞的平均灰度、平均光密度。结果与假手术组相比,模型组大脑皮层锥体细胞层表达Nrf2蛋白的阳性细胞数稍有增多,但尚未有统计学意义,着色亦无明显改变;而电针组可见到大量的Nrf2蛋白阳性细胞数,与模型组、假手术组相比,有显著统计学差异(P<0.01,P<0.05),平均灰度显著降低,平均光密度显著升高(P均<0.01)。结论电针可通过增加Nrf2蛋白的表达来发挥其调节抗氧化酶水平以达到保护机体,免受自由基损伤的目的。     

脑卒中后抑郁大鼠丘脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达变化

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠丘脑脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白的表达变化,及其在PSD发病机制中的作用和意义。方法选择成年SD大鼠24只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和模型组,每组6只。利用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,加以慢性不可预见的中等应激刺激和孤养方法造成PSD动物模型,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠造模后第29天丘脑BDNF和TrkB免疫阳性细胞数的表达变化。结果模型组BDNF阳性细胞表达较对照组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);模型组TrkB阳性细胞表达较对照组、脑卒中组和抑郁组明显减少,差异有统计学意义[(9.00±2.12)个vs(41.22±11.91)个、(17.22±5.76)个和(33.67±8.32)个,P<0.01]。结论 PSD大鼠丘脑BDNF及其高亲和力受体TrkB蛋白表达减少可能与PSD发病机制有相关性。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区蛋白激酶C和β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制.方法 将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组12只.除正常组、模型对照组外,其余3组侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)制备动物模型,模型对照组以同等剂量注射生理盐水.电针组治疗3个疗程.以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区蛋白激酶C(PKC)、β-淀粉样蛋白(Aβ)积分光密度值(IOD)和阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠海马区等神经元PKC光密度值、阳性细胞增多,Aβ光密度、阳性细胞数减少,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 电针治疗显著改善AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能通过激活PKC减少脑内Aβ沉积.     

电针干预高血压大鼠脑缺血血管内皮生长因子和促血管生成素1表达的研究

目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang 1)表达及血管新生的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成RHRSP 120只,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14天。免疫组织化学法和光镜等技术观察脑缺血2 h后,再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区VEGF、Ang 1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠7、14、28天梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达明显增强(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠7、14、28天VEGF和Ang 1的表达均明显增强(P0.05),脑缺血14、28天缺血区及周围MVD明显增加(P0.05)。结论电针对RHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与增强梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达,促进缺血区的血管新生有关。     

左乙拉西坦对硝酸甘油致偏头痛大鼠高颈髓谷氨酸能和GABA能中间神经元的影响

目的观察左乙拉西坦(LEV)对硝酸甘油所致偏头痛大鼠行为学及对高颈髓谷氨酸能和GABA能中间神经元的影响,探讨左乙拉西坦对偏头痛的防治作用以及可能的作用机制。方法将24只健康雄性SD大鼠普通喂养1周,采用分层随机法,将其分成假模型组(6只)和模型组(18只)。制作实验性偏头痛大鼠模型,造模成功后再将模型组大鼠随机分为模型对照组(6只)、LEV低剂量干预组(6只)及LEV高剂量干预组(6只)。各组按照实验设计分别给予生理盐水及LEV不同剂量灌胃。造模成功后观察大鼠在行为学方面的改变。30min作为一个观察时间单元,采取持续时间分段计数的方式观察90min内各个时间段的大鼠挠头、爬笼和甩头的次数。复制偏头痛模型3h后,给予腹腔注射麻醉,进行甲醛灌注,取颈髓1-2。用免疫组化方法对谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)染色,然后用光学显微镜观察谷氨酸和GABA免疫阳性细胞的表达情况,并在同侧脊髓后角部位随机选取5个高倍视野,依次记录阳性细胞数。结果行为学变化:与假模型组对照,其余各组大鼠的挠头次数、爬笼次数和甩头次数在各个时间段内均呈现明显增加(P0.05)。与模型对照组比较,LEV干预组大鼠挠头次数、爬笼次数和甩头次数均随着给药剂量的升高而降低。谷氨酸和GABA免疫阳性细胞表达:与假模型组比较,其余各组的谷氨酸免疫阳性细胞表达明显增多(P0.05),GABA免疫阳性细胞表达明显减少(P0.05);与模型对照组比较,LEV低、高剂量干预组大鼠颈髓谷氨酸免疫反应阳性细胞表达明显降低(P0.05),GABA免疫阳性细胞表达明显增多(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 LEV可以改善偏头痛大鼠在行为学方面的变化,能使高颈髓谷氨酸能中间神经元的表达降低,GABA能中间神经元的表达增强,且呈剂量依赖性,其机制可能与调节颈髓中间神经元"兴奋-抑制"稳态的平衡有关。     

脑卒中后抑郁大鼠海马和丘脑神经生长因子及其受体的表达变化

目的探讨脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠海马和丘脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及其高亲和力受体TrkA mRNA和蛋白的表达变化。方法选择健康成年SD大鼠52只,随机分为对照组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组13只。应用RT-PCR检测各组大鼠造模后第29天海马及丘脑NGF和TrkA mRNA的表达变化;利用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马及丘脑NGF和TrkA免疫阳性细胞数的表达变化。结果各组海马及丘脑均有NGF和TrkA mRNA的表达。PSD组海马NGF mRNA表达较对照组明显降低(0.646±0.264 vs 0.956±0.263,P<0.05);各组TrkA mRNA在海马的表达无统计学差异(P>0.05);各组丘脑NGF和TrkA mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。PSD组海马NGF阳性细胞较对照组明显减少[(14.46±2.64)个vs(19.56±2.63)个,P<0.05];各组丘脑NGF阳性细胞差异无统计学意义(P>0.05);各组海马TrkA阳性细胞及丘脑TrkA阳性细胞数无统计学差异(P>0.05)。结论 PSD大鼠海马NGF mRNA及蛋白表达减少可能与PSD发病相关。     

三叶因子2、表皮生长因子在大鼠胃溃疡愈合中的作用

目的探讨胃黏膜三叶因子2(TFF2)和表皮生长因子(EGF)在大鼠实验性胃溃疡愈合中的变化及意义。方法胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备大鼠胃溃疡模型,免疫组织化学法及RT-PCR法检测溃疡组和正常组大鼠胃组织TFF2、EGF的表达变化。结果免疫组化结果显示大鼠胃黏膜TFF2阳性细胞自溃疡术后1 d即显著增多(P<0.01),至溃疡术后6 d TFF2积分光密度值达到高峰,阳性细胞以靠近黏膜肌层信号较强,壁细胞、颈黏液细胞可见阳性表达;之后积分光密度值渐低,但仍高于正常对照组(P<0.05)。EGF阳性细胞在溃疡术后1 d略有增多(P<0.05),至溃疡术后4～10 d EGF阳性细胞明显增多,表达明显增强;10 d积分光密度值达到高峰,可见表达于壁细胞、内分泌细胞、颈黏液细胞等,除胞质表达外,也可见胞膜表达;之后积分光密度值虽略有降低,但仍显著高于对照组(P<0.01)。RT-PCR结果显示TFF2 mRNA以溃疡术后4～10 d表达最为强烈;EGF mRNA 4～23 d表达均较强。结论大鼠胃溃疡自愈时期胃黏膜能特异性表达内源性TFF2和EGF,二者共同参与了胃溃疡愈合过程。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的 探讨电针预处理对脑缺血再灌注大鼠纹状体处谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)浓度变化的影响,探讨电针预处理对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组。电针预处理:电针刺激大椎、百会两穴,30min/d,共5d。采用Longa线栓法制作大脑中动脉缺血(MCAO)模型,采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40、80、120min)和再灌注后(40、80、120、160、200、240min)的脑细胞外液,以测定Glu和GABA的浓度变化。大鼠再灌注24h后给予神经行为学评分,评分完毕后立即处死并取脑做TTC染色。结果 缺血组和电针预处理组细胞外液Glu和GABA浓度在缺血期间(40、80、120min)和再灌注后(40、120、160、200min)均增加(P<0.01);电针预处理组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注后120、160min低于缺血组(P<0.05或P<0.01)。缺血组和电针预处理组GABA浓度在缺血期间和再灌注期间均增加(P<0.01)。电针预处理组GABA浓度在缺血40、80、120min和再灌注后160、200min与缺血组相应时间点比较显著升高(P<0.05或P<0.01)。电针预处理组再灌注后24h行为学评分明显低于缺血组(P<0.01),脑梗死体积明显小于缺血组(P<0.01)。结论 电针预处理对缺血再灌注大鼠有脑保护作用,这种保护作用可能与下调缺血区纹状体细胞外液Glu浓度和上调GABA浓度有关。     

阿替普酶对脑卒中后抑郁大鼠海马脑源性神经营养因子前体及其受体表达变化影响

目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只;15只随机分为生理盐水组、阿替普酶组、proBDNF组,每组5只。术后每周评估各组大鼠体质量,开展蔗糖水偏好实验及旷场实验进行抑郁行为学评分。造模第4周及第8周检测各组大鼠海马proBNDF及其受体P75、Sortilin表达。结果与正常组和脑卒中组比较,抑郁组和PSD组大鼠第4周及第8周体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显升高,proBDNF组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P0.05)。PSD组大鼠第4周海马proBDNF表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组明显升高(P0.05);PSD组大鼠第8周海马proBDNF表达较正常组和抑郁组明显升高,较脑卒中组明显降低,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高(P0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显降低,proBDNF组P75表达明显降低,Sortilin表达明显升高(P0.05);与阿替普酶组比较,proBDNF组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显升高(0.34±0.01 vs 0.21±0.03、0.37±0.01 vs 0.21±0.04、0.37±0.02 vs 0.19±0.04,P0.05)。结论阿替普酶可能通过降低PSD大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达,起到改善PSD的重要作用。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠纹状体NMDA受体NR2亚基蛋白表达的影响

目的 观察脑缺血再灌注模型大鼠受损侧纹状体组织中NMDA受体调节亚单位NR2A和NR2B蛋白表达及其电针干预后的变化,探讨电针对缺血再灌注兴奋性氨基酸毒性的拮抗作用,进一步阐明电针治疗缺血性脑血管疾病的机制.方法 用数字随机表将15只SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、电针组,每组各5只.采用改良Longa线栓法制作大脑中动脉短暂性缺血再灌注模型,电针组大鼠在再灌同时电针“百会”、“大椎”两穴(连续波,频率3 Hz,电流强度1～3 mA),30 min,深度均为10 mm.免疫组织化学法及图像处理系统检测分析大鼠受损侧纹状体NR2A、NR2B蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,模型组大鼠纹状体组织中NR2A的表达量明显下降,而NR2B的表达量明显升高,给予电针“百会”、“大椎”穴后的大鼠纹状体组织NR2A表达细胞数及含量均明显高于模型组,表达NR2B的细胞数及含量均明显降低.结论 电针可能通过激活NR2A受体蛋白表达,抑制NR2B受体蛋白的过量表达,从而调节NMDA受体复合物的整体功能活性,减少NMDA受体介导的兴奋性氨基酸毒性反应,减轻脑缺血再灌注引起的局灶性脑损伤,发挥一定的脑神经保护作用.     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨针刺百会、大椎对AD大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响。方法选用纯系健康雄性Wistar大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。针刺组选用“百会”、“大椎”穴进行治疗。治疗前后检测各组大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内AChE的含量。结果针刺模型大鼠的“百会”、“大椎”穴可以明显减少AD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间（P〈0.05）,非常显著降低脑组织内AChE含量（P〈0.01）。结论采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少脑内AChE的含量。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及受体的影响

目的探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及受体GFR-a1表达的影响。方法通过Morris水迷宫筛选56只健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组14只。正常组常规饮水和饲料,不给予任何处理。其余三组大鼠均采用聚集态Aβ25~35所致AD模型,模型组造模后不给予任何处理。电针组施以电针双肾俞、双太溪、双足三里、百会、大椎等穴位治疗。西药组采用盐酸多奈哌齐灌胃,疗程4 w。治疗后各组大鼠灌注固定后取海马,用免疫组化和RT-PCR检测大鼠海马GDNF及受体的表达。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠海马GDNF及其受体GFR-a1阳性细胞表达降低明显(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组大鼠海马GDNF、GFR-a1阳性细胞及GDNF mRNA表达增加(P0.05)。结论电针可能通过对AD大鼠海马GDNF及其受体GFR-a1表达增强的影响,对神经元起到保护作用。     

卒中后抑郁大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核胶质纤维酸性蛋白表达

目的：探讨卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD ）大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein, GFAP）表达。方法健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组,每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）结合孤养建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型,术后1周加以CUMS 和孤养建立PSD 大鼠模型。在首次CUMS 后第1天、第8天、第15天和第29天进行蔗糖水消耗实验（ sucrose preference test, SPT）和旷场实验（open-field test, OFT）评价抑郁行为,在第29天应用免疫荧光染色法检测前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达。结果在CUMS后第29天时,抑郁组和PSD组SPT 蔗糖水消耗量以及OFT水平和垂直运动评分均显著低于正常组和卒中组（P均＜0.05）;PSD组前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP免疫阳性细胞数量均显著少于正常组、抑郁组和卒中组（P均＜0.05）,而正常组、抑郁组和卒中组之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。结论 PS D 大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。     

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨电针对脑缺血再灌注大鼠皮质细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响。方法雄性清洁级SD大鼠72只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组各24只。用改良Longa线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血模型,缺血2 h,于再灌注开始后电针组针刺"百会"和"大椎"穴。各组于缺血再灌注24 h后行神经行为学评分和脑含水量测定,免疫组化染色法检测缺损侧皮层组织Bcl-2、Bax的蛋白表达,qRT-PCR检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的变化。结果模型组、电针组神经行为学评分均低于假手术组(P<0.01),与模型组比较,电针组的神经行为学评分升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑含水量明显增高(P<0.01),电针组的差异无统计学意义(P>0.05),较之模型组,电针组的脑含水量显蓍降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、电针组Bcl-2蛋白及mRNA的表达均显著增多(P<0.05或P<0.01),电针组又高于模型组(P<0.05);较之假手术组,模型组Bax蛋白及mRNA表达显著上升(P<0.01),电针组无明显差异(P>0.05),电针组较模型组显著降低(P<0.01);Bcl-2/Bax及Bcl-2 mRNA/Baxm RNA的比值,模型组降低而电针组升高(P<0.01)。结论电针可以通过提升Bcl-2/Bax的比值使抗凋亡基因占据优势,从而抑制缺血再灌注区的细胞凋亡,减轻脑水肿,促进神经功能恢复。     

电针“曲池”和“足三里”对脑缺血大鼠皮质突触素、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察电针"曲池"、"足三里"对脑缺血模型大鼠缺血皮层中突触素(SYN)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 90只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,按时间点每组又分为3个亚组:3天组、7天组、14天组,每亚组10只大鼠。模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型。各组于术后2 h及处死前行神经功能缺损评分。电针组予电针患侧"曲池"穴和"足三里"穴,1次/天,每次30 min,至动物处死。采用免疫组织化学染色、Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠左侧皮质SYN、BDNF表达情况。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经功能缺损评分明显升高(P0.01);经电针治疗后,电针组神经功能缺损评分低于模型组(P0.05)。免疫组织化学染色和Western blot结果显示,与假手术组比较,模型组、电针组SYN蛋白表达显著降低,电针组SYN蛋白表达比模型组显著提升(P0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF蛋白表达显著上升,电针组BDNF蛋白表达比模型组显著增多(P0.01)。RT-PCR结果表明,与假手术组比较,模型组、电针组SYN mRNA表达显著下降,电针组SYN mRNA表达比模型组显著升高(P0.01);与假手术组比较,模型组、电针组BDNF mRNA表达显著升高,电针组BDNF mRNA表达比模型组显著升高(P0.01)。结论电针"曲池"、"足三里"可促进脑缺血大鼠皮质BDNF的合成和分泌,上调SYN的表达,可能在调控脑可塑性方面发挥重要作用。