脉冲射频对慢性坐骨神经缩窄伤大鼠坐骨神经超微结构和胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的观察脉冲射频(PRF)对慢性坐骨神经损伤大鼠坐骨神经机械痛阈、超微结构及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法 30只Sprague-Dawley大鼠分为假手术假治疗组(SS组,n=10)、造模后假治疗组(CS组,n=10)、造模后脉冲射频治疗组(CP组,n=10)。CS组和CP组大鼠复制坐骨神经慢性缩窄伤(CCI)模型,SS组接受假手术。造模后14 d,CP组于坐骨神经干结扎处接受脉冲射频治疗3 min;SS组和CS组仅暴露坐骨神经干放置电极不通电。造模前,造模后1 d、7 d、14 d,治疗后1 d、7 d、14 d测量各组机械缩足阈值(HWT)。治疗后14 d取各组坐骨神经干结扎处,电镜观察超微结构,酶联免疫吸附法测定GDNF水平。结果造模后,CS、CP组大鼠HWT较SS组明显降低(P0.01);治疗14 d,CP组HWT较CS组明显升高(P0.01)。电镜下可见CP组结扎侧坐骨神经损伤较CS组减轻,GDNF表达明显高于CS组和SS组(P0.01)。结论 PRF可能通过上调坐骨神经干中GDNF的表达,保护坐骨神经,缓解CCI所致的坐骨神经病理性疼痛。     

脉冲射频对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的痛觉过敏及脊髓背角NR2B亚基表达的作用

目的观察脉冲射频(PRF)对坐骨神经慢性压迫(CCI)后神经病理性疼痛模型大鼠疼痛行为学、损伤坐骨神经结组织病理学的影响,检测脊髓背角NR2B亚基的表达。方法 48只Sprague-Dawley大鼠随机等分为Sham-Sham(SS)组、Sham-PRF(SP)组、CCI-Sham(CS)组和CCI-PRF(CP)组。CS、CP组大鼠结扎右侧坐骨神经干,制作CCI模型;SS、SP组只分离坐骨神经而不结扎。术后15 d,CP、SP组于坐骨神经干结扎处行PRF,SS、CS组仅放置电极针不通电。造模前,造模后3 d、7 d、11 d、15 d,治疗后1 d、3 d、7 d、11 d、15 d测量大鼠右后足机械缩足阈值(HWT);治疗后15 d光镜下行右侧坐骨神经干评分;Western blotting测定L4-6脊髓背角中NR2B亚基蛋白表达。结果造模后CS、CP组HWT较SS、SP组降低;治疗后,CP组HWT高于CS组。光镜下CP组较CS组神经轴索直径、髓鞘厚度明显增加(P0.01)。CP组大鼠脊髓背角NR2B表达低于CS组(F=10.769,P0.05)。结论PRF能降低CCI模型脊髓背角NR2B亚基表达,修复受损神经,降低机械痛敏。     

背根神经节脉冲射频对坐骨神经分支结扎切断模型大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽和P物质的影响

目的对坐骨神经分支结扎切断模型(SNI)大鼠的背根神经节进行脉冲射频,通过放射免疫方法检测大鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)、P物质水平;探讨背根神经节脉冲射频镇痛作用的可能机制,为临床应用提供理论基础。方法清洁级SD大鼠48只随机分为6组:正常动物组,SNI痛模型组,SNI+假手术后2h组,SNI+假手术后24h组,SNI+脉冲射频后2h组,SNI+脉冲射频后24h组。分别于脉冲射频后2h和24h测定大鼠脊髓M-ENK、P物质的含量。结果 (1)SNI+脉冲射频后2h大鼠脊髓M-ENK水平下降(P<0.01),24hM-ENK水平上升(P<0.01);(2)与正常动物组相比,SNI术后各组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01);与SNI模型组、SNI+假手术组相比,SNI+脉冲射频后2h及24h组大鼠脊髓P物质的含量上升(P<0.01)。结论 SNI模型后大鼠脊髓P物质的含量上升,脉冲射频可以增高大鼠脊髓M-ENK及P物质的表达水平。     

慢性坐骨神经缩窄损伤导致大鼠背根神经节内质网应激反应

目的:研究坐骨神经慢性缩窄(chronic constriction injury,CCI)引起大鼠背根神经节内质网应激反应。方法:56只SD雄性大鼠随机分为两组:假手术组(sham组)和手术组(CCI组)(n=28)。手术前、术后1天、4天、7天、14天、21天和28天测定动物机械痛敏和热痛敏,背根神经节GRP78葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78,内质网应激反应的标志蛋白)的含量。结果:与假手术组相比,CCI组的机械痛阈和热痛阈在术后明显下降,背根神经节GRP78蛋白表达在第1天开始升高,第7天达到高峰。结论:坐骨神经慢性缩窄模型可以激活大鼠背根神经节GRP78蛋白表达和内质网应激反应,可能与神经病理性疼痛的形成有关。     

脉冲射频大鼠CCI模型DRG对脊髓小胶质细胞IRF8表达的影响

目的:研究脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)大鼠慢性坐骨神经缩窄损伤(chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI)模型背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)能否抑制脊髓小胶质细胞中干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8,IRF8)表达而减轻疼痛。方法:雄性SD大鼠120只随机均分为4组:假手术组(Sham)、CCI组、CCI+PRF组、CCI+NPRF组,每组30只。采用结扎一侧坐骨神经主干制作大鼠CCI模型。CCI+PRF组于制模后第7 d,对术侧L4-5背根神经节进行脉宽20 ms、脉冲频率2 Hz,42℃,持续6 min的PRF治疗。CCI+NPRF组仅在相同位置放置射频电极,无脉冲治疗,持续6 min。制模前测量各组大鼠基础阈值,制模后1、3、5、7 d,PRF后1、3、5、7、14 d四组大鼠均接受行为学、痛阈测定。制模后7 d,PRF后7、14 d western blot检测IRF8蛋白表达。制模后7 d,PRF后14 d免疫荧光法检测Iba1表达。结果:与假手术组比,CCI组、CCI+PRF组、CCI+NPRF组大鼠于神经损伤后痛阈均显著降低(P<0.05),脊髓IRF8、Iba1表达上调(P<0.05)。脉冲射频后CCI+PRF组与治疗前比较痛阈升高(P<0.05),并显著高于CCI组和CCI+NPRF组(P<0.05),脊髓IRF8、Iba1表达则相应减少。结论:脉冲射频可缓解大鼠CCI模型神经病理性疼痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓IRF8表达、小胶质细胞活化有关。     

电针镇痛与神经病理性疼痛大鼠脊髓大麻素2受体表达

目的:观察电针对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效果及脊髓背角、背根神经节大麻素2受体(CB2)表达,探讨电针镇痛可能的机制.方法:健康SD雄性大鼠共40只,随机分为CCI假手术组(n=10);CCI对照组(n=10);CCI假电针组(n=10);CCI电针组(n=10).所有大鼠均在术前、术后第9、11、13、15、16d进行机械性痛阈测定;各组大鼠于术后第16d,采用Western blot法测定脊髓背角、背根神经节CB2受体蛋白表达.结果:CCI对照组、CCI假电针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同一时间段CCI假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后6d,CCI电针组机械性痛阈较治疗前有一定改善(P＜0.05);CCI电针组与CCI假电针组和CCI对照组比较脊髓背角、背根神经节CB2的表达有下降的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:本研究观察到电针治疗能够在一定程度上改善CCI模型大鼠的机械性痛阈,起到一定的镇痛效果,但是本研究结果未能提示其镇痛机制有脊髓背角、背根神经节CB2的参与.     

脉冲射频对CCI大鼠背根神经节HCN通道的影响

目的:观察慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠接受脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)治疗后疼痛行为学变化和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization activated cyclic nucleotide-gated cation channels,HCN)的表达水平.方法:雄性SD大鼠72只,全部建立CCI模型后随机均分为两组(n=36):脉冲射频组(P组)和对照组(C组).P组:制模后7d对其坐骨神经结扎近端行PRF;脉宽20ms,频率500 kHz,脉冲频率2 Hz,温度42℃,持续时间8 min.C组:制模后7d在相同位置放置射频电极,但无脉冲治疗,持续时间8 min.制模前、制模后7d、PRF后1、7和14 d测定大鼠疼痛行为学变化.PRF后1、7和14 d,每组各处死12只大鼠,测定DRG中HCN-1和HCN-2的表达水平(其中6只采用免疫组织化学染色法,另外6只采用蛋白质免疫印迹法).结果:制模后7d,两组大鼠的热痛阈均显著降低(P＜0.01),出现痛觉过敏和痛觉超敏.脉冲射频后,P组的热痛阈逐渐升高,痛觉过敏和痛觉超敏比例逐渐降低,实验结束时两组疼痛行为学差异具有统计学意义(P＜0.01).在实验结束时,P组DRG中HCN-1和HCN-2的表达水平与C组相比显著增加(P＜0.01).结论:HCN通道可能参与PRF的神经调控过程.     

双氯芬酸钠对大鼠神经病理性疼痛的疗效及机制

目的：观察不同剂量双氯芬酸钠灌胃对坐骨神经结扎（CCI）大鼠机械痛阈、背根神经节（DRG）及脊髓背角P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）表达及胃肠黏膜的影响。方法：SD大鼠随机分为坐骨神经结扎后慢性缩窄性损伤（CCI）组（n=32）和假手术组（n=8）。自术后第8天分别给予不同剂量双氯芬酸钠灌胃,测定灌胃前及灌胃第1、3、5、7天时大鼠右后肢机械刺激缩足反射阈值（PWMT）及用药7d后测定L4/5背根神经节细胞及腰膨大处（L4/5节段）脊髓背角SP和CGRP表达。结果：①对照组、2mg/kg组、4mg/kg组、10mg/kg组在用药前及用药后各时间点的右后肢PWMT与假手术组相比显著降低。4mg/kg组在用药第5、7天时右后肢PWMT与用药前及对照组相比显著增加;10mg/kg组用药后各时间点右后肢PWMT与用药前及对照组相比显著增加。②对大鼠背根神经节及脊髓背角SP、CGRP表达的影响。对照组、2mg/kg组、4mg/kg组、10mg/kg组SP及CGRP表达的平均光密度值均明显高于假手术组。4mg/kg组、10mg/kg组SP及CGRP表达的平均光密度值明显低于对照组。③用药后,4mg/kg与10mg/kg两组可见胃肠黏膜损伤,而2mg/kg组则无。结论：一定剂量双氯芬酸钠灌胃能够减轻CCI大鼠机械性痛敏反应,但对胃肠黏膜有一定损伤,两者均具有剂量依赖效应。     

电针对大鼠神经病理性疼痛及背根神经节中p38 MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针刺激“足三里”穴位对大鼠神经病理性疼痛的影响,及电针治疗对大鼠背根神经节中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号转导途径的影响.方法:40只雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10):空白对照组(Con组);坐骨神经结扎组(CCI组);假电针治疗组(CCI+A组);电针治疗组(CCI+EA组).分别于实验前及坐骨神经结扎后第7、14、21 d,观察并记录大鼠的热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和机械缩足反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT)变化和大鼠受累后肢的运动功能评分.在实验结束(即第21 d)时,处死大鼠,取出右侧L4～6节段的背根神经节,之后采用免疫组化的方法检测大鼠背根神经节中p38MAPK蛋白的表达.结果:PWT和PWL在Con组中没有变化,而在CCI组和CCI+A组中显著降低,并持续至实验结束.CCI+EA组在电针治疗后PWT和PWL与CCI组和CCI+A组相比显著升高(P＜0.05).电针治疗后,CCI+EA组大鼠受累后肢的运动评分显著低于CCI+A组和CCI组(P＜0.05).免疫组化结果显示:CCI+EA组大鼠背根神经节中的磷酸化p38MAPK (phosphor-p38 MAPK,p-p38 MAPK)阳性细胞表达均显著低于CCI组和CCI+A组(P＜0.05).结论:电针刺激“足三里”穴位能够减轻神经病理性疼痛大鼠的热痛和机械痛,改善大鼠受累后肢的运动功能评分;电针抑制CCI大鼠背根神经节中p38MAPK的表达.     

坐骨神经损伤大鼠模型鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达

背景：坐骨神经损伤模型可测试伤害性的热刺激和机械刺激所引发的痛觉过敏及冷、触觉异常。目的：观察坐骨神经损伤模型大鼠鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达。方法：72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组和实验组。对照组和实验组制作坐骨神经损伤模型,假手术组仅暴露坐骨神经,不结扎。分别于造模后第3,10天进行鞘内移植,实验组注入30μL的神经干细胞悬液,空白组和对照组注入30μL的细胞培养液。结果与结论：与假手术组相比,对照组和实验组移植后3d机械痛阈和热痛阈逐渐降低,至移植后7d降低至最低点（P〈0.01）,于移植后21d恢复至移植前水平;实验组移植后7,14d机械痛阈和热痛阈较对照组明显上升（P〈0.01）。与对照组相比,假手术组移植后7,14,21d各组大鼠脑源性神经营养因子的表达呈低水平（P〈0.05）;移植后14,21d,实验组脑源性神经营养因子的表达量高于对照组（P〈0.05）。提示鞘内移植神经干细胞可提高脊髓背角和背根神经节中脑源性神经营养因子的表达。从而抑制了周围神经损伤产生的神经病理性疼痛。     

硬膜外腔植入髓核对大鼠脊髓背根神经节SP和CGRP表达的影响

目的:观察硬膜外腔植入异体髓核对大鼠L6-S1脊髓背根神经节细胞SP和CGRP表达的影响,以期为椎间盘源性疼痛发病机制提供细胞生物学基础.方法:雄性SD大鼠(体重260～280g)随机分为四组:脂肪+生理盐水组(FS组)、脂肪+胶原酶组(FE组)、髓核+生理盐水组(NS组)、髓核+胶原酶组(NE组),每组n=6.观察指标:(1)痛阈测定:在手术前、术后第7天及术后第15天分别测定鼠尾对伤害性机械刺激的反应.(2)SP和CGRP表达:术后第15天取L6-S1背根神经节,采用免疫组织化学染色方法观察髓核对背根神经节细胞肽类神经递质SP和CGRP表达的影响.结果:(1)痛阈变化:NS组在术后第7天和第15天对机械刺激表现为痛觉过敏(P＜0.05),而其他组大鼠术后痛阈与术前相比没有显著差异(P＞0.05);术后第7天和第15天NS组与其他组组间比较痛阈显著性降低(P＜0.05).(2)SP和CGRP表达:术后15天FE组大鼠与FS组相比,背根神经节细胞SP和CGRP表达没有显著性差异(P＞ 0.05); NS组与FS组相比背根神经节细胞SP和CGRP表达显著增加(P＜ 0.05);NE组与NS组相比背根神经节细胞SP和CGRP表达显著降低(P＜0.05),接近于FS组水平(P＞0.05).结论:硬膜外腔植入异体髓核可引起背根神经节细胞SP和CGRP表达增加,这可能是导致大鼠出现痛觉超敏原因之一.     

鞘内注射维生素B_6对大鼠慢性神经痛的镇痛作用及对DRG神经元p-ERK表达的影响

目的:观察维生素B_6(VitB_6)对神经病理性疼痛大鼠机械痛敏、热痛敏及L4～L5背根神经节(DRG)磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)表达的影响.方法:选择6只正常SD大鼠作为对照组(control),另选择鞘内置管3天后无神经损伤症状的SD雄性大鼠54只,随机分为3组(n=18):假手术组(sham):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+Vit B6组:坐骨神经结扎后鞘内注射VitB_610mg/kg/d,连续两周.各组术前2天和术后1、3、5、7、10、14天测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT).除control组外其余各组分别在术后3d、7d和14d处死大鼠,采用免疫组织化学法观察L4～5 DRG和p-ERK的表达.结果:与sham组比较,CCI组术后各天TWL、MWT明显降低(P＜0.01);与CCI组比较,CCI+VitB_6组术后3、5、7、10、14天TWL明显增高(3天P＜0.05,5、7、10、14天P＜0.01),而术后各天MWT无明显差别.术后3、7、14天,CCI组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显高于sham组(P＜0.01),CCI+Vit B_6组结扎侧L4,5背根节p-ERK阳性细胞率明显低于CCI组(P＜0.01).结论:背根神经节ERK活化参与神经病理性疼痛信号传递,鞘内注射Vit B_6抑制CCI大鼠热痛敏,其机制可能包括通过上游机制抑制ERK激活.     

新型腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型及硬膜外腔置管方法的建立

目的:建立一种新型腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型和硬膜外腔置管方法.方法:60只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=36),假手术组(n=12)和空白组(n=12),分别行模型制作,假手术,不做任何处理.每组6只大鼠于术前1天及术后第1、3、7、14、21、28天做一般行为学观察及50％机械性撤足阈值(50％ PWT)测定.每组6只大鼠于术后第7天检测术侧L5背根神经节(DRG)中NOS和COX-2的表达.模型组中另外24只大鼠于术后第2、6、13、20夭各取6只行导管位置和硬膜外腔药液扩散程度的确定.结果:所有大鼠均未出现运动及大小便功能障碍.模型组术后各观测点50％PWT比术前,空白组和假手组明显降低(P＜0.05).模型组术后第7天术侧L5 DRG的NOS和COX-2阳性细胞数比空白组和假手术组明显升高(P＜0.05).所有导管均位于硬膜外腔内,术后第6天后扩散节段稳定(P＞0.05).结论:本研究建立的新型腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型制作简便,机械痛敏稳定,炎症反应确切,硬膜外腔置管方法可行.     

SNI模型大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽的表达

【目的】观察坐骨神经分支选择结扎切断模型(Spared nerve injury model,SNI)痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(NMDAR)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化。【方法】健康雄性SD大鼠27只,体重220~280 g。随机分为3组(n=9)。对照组(C组);假手术组(sham组);坐骨神经分支选择结扎切断模型组(SNI组)。在模型制作前1 d和模型制作后14 d内,每组均进行疼痛行为学观察。所有组别均在模型制作后d2、d7、d14天观察行为学改变后分批取材(每批3只),用免疫组化法观察大鼠L5节段水平脊髓背角NMDAR和CGRP的表达。【结果】与C组和sham组比较,SNI组在SNI术后均出现机械性异常疼痛痛阈降低(P<0.01),但热刺激后爪退缩潜伏时间无统计学意义(P>0.05);同时SNI组大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP免疫阳性产物数量和表达增加(P<0.01)。【结论】SNI模型大鼠出现典型的疼痛行为学特征时,其脊髓背角NMDAR和CGRP表达也明显增强,并且脊髓背角NMDAR和CGRP的变化趋势大体相同。     

背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效分析

目的:观察背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的临床疗效分析。方法:60例胸背部PHN的患者,随机分为三组:A组(n=20)为单纯口服药物治疗组,B组(n=20)为经皮胸椎旁选择性神经根复方倍它米松阻滞联合药物口服治疗组,C组(n=20)经皮胸脊神经背根神经节脉冲射频联合口服药物治疗组。观察并比较三组术前、术后1周、4周、8周、及12周的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果:三组治疗后VAS评分较治疗前均有所下降(P<0.05)。与A组相比,B组和C组在术后VAS评分明显下降(P<0.05)。C组与B组术后VAS评分无显著性差异。结论:经皮背根神经节脉冲射频联合药物可有效治疗PHN。     

背根神经节双极脉冲射频联合交感神经损毁治疗带状疱疹后神经痛的效果

目的 观察背根神经节双极脉冲射频联合交感神经损毁治疗带状疱疹后神经痛(PHN)的效果.方法 选取郑州大学附属郑州中心医院收治的124例PHN患者作为研究对象,使用随机数字表法分为对照组(n=60)与观察组(n=64).对照组采用背根神经节双极脉冲射频治疗,观察组在对照组治疗基础上联合交感神经损毁治疗.比较两组患者疼痛[...     

吡哆醇诱导性大鼠感觉神经元病的神经再生微环境

目的 观察吡哆醇诱导的感觉神经元病大鼠在坐骨神经挤压伤后神经再生相关蛋白的表达水平,探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义.方法 制作吡哆醇诱导的感觉神经元病模型,在此基础上制作双侧坐骨神经挤压伤模型.观察神经挤压损伤后7、14、21和28 d大鼠的背根神经节TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用蛋白印迹技术,观察神经再生相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trk A)表达水平变化.结果 背根神经节细胞早期有较多的TUNEL标记细胞,但21～28 d由于大部分细胞变性坏死,TUNEL标记细胞反而减少.背根神经节细胞GAP-43和trk A蛋白有一定水平的表达,但总体水平低于单纯坐骨神经损伤时.结论 中毒造成的感觉神经节病变危及神经元的生存,导致基因表达体系不完整,使损伤神经的再生修复能力下降.     

电针对创伤性脊髓损伤大鼠下肢骨骼肌萎缩相关蛋白表达的影响

目的观察电针对创伤性脊髓损伤(TSCI)大鼠腓肠肌中肌肉生长抑制素(MSTN)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1/Trim63)、肌肉萎缩盒F蛋白32 (Atrogin-1/Fbxo32)、成肌分化抗原(Myod)和肌细胞生成素(Myog)mRNA表达的影响,探讨电针延缓TSCI大鼠下肢萎缩的可能机制。方法将雌性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=33)。采用Allen法制备大鼠TSCI模型。将造模组存活大鼠(n=24)随机分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。术后1 d,电针组电针大椎、命门和双侧足三里穴,共28 d。术前,术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d比较各组BBB评分;术前和术后28 d,比较各组大鼠体质量;术后28 d,比较各组腓肠肌湿重比,HE染色比较腓肠肌纤维截面积和直径,实时定量聚合酶链反应(PCR)比较各组腓肠肌中MSTN、Trim63、Fbxo32、Myod和Myog mRNA的相对表达量。结果术后3 d、7 d、14 d、21 d和28 d,模型组BBB评分明显低于假手术组(P 0.01),术后7 d、14 d、21 d和28 d,电针组BBB评分明显高于模型组(P 0.01)。术后28 d,与假手术组比较,模型组体质量、左右侧肌湿重比、肌纤维横截面积和直径均减小(P 0.01),MSTN、Trim63、Fbxo32、Myod和Myog mRNA的相对表达量升高(P 0.05);与模型组比较,电针组左右侧肌湿重比、肌纤维横截面积和直径均增加(P 0.05),MSTN、Trim63和Fbxo32 mRNA相对表达量降低(P 0.05),Myod和Myog mRNA相对表达量升高(P 0.05)。结论电针干预大鼠大椎、命门和双侧足三里穴可能通过下调MSTN、Trim63、Fbxo32 mRNA的表达,并上调Myod和Myog mRNA的表达,促进肌卫星细胞的成肌分化,延缓肌蛋白降解,从而减轻TSCI大鼠下肢腓肠肌萎缩。     

电针对去神经支配骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:研究电针对去神经支配骨骼肌萎缩大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,探讨电针延缓去神经支配骨骼肌萎缩的治疗机制。方法:SD雄性大鼠63只随机分为假手术组(n=21)、模型组(n=21)和电针组(n=21)。模型组、电针组通过暴露并切断坐骨神经的方法制作去神经支配腓肠肌动物模型,假手术组暴露坐骨神经但不切断。术后1d,电针组术侧进行电针治疗,其余两组不做任何处理。分别在术后7d、14d和21d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌纤维直径、截面积,Western Blot检测PI3K、Akt以及mTOR蛋白表达、Akt以及mTOR蛋白磷酸化,PCR检测PI3K、Akt和mTOR基因表达。结果:模型组与电针组大鼠腓肠肌的湿重比、肌纤维截直径以及面积均显著低于假手术组(P0.001),且模型组与电针组比较,差异具有显著性(P0.05);电针组的PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达量均高于模型组与假手术组(P0.05);电针组的PI3K、Akt、mTOR m RNA表达也明显高于其余两组(P0.05)。结论:电针可延缓去神经性骨骼肌萎缩,其作用机制可能与电针激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

曲马多对CCI大鼠DRG细胞SP、CGRP表达及胃液PH值和胃粘膜的影响

目的:观察曲马多对坐骨神经结扎(CCI)大鼠机械痛敏、背根神经节(DRG)SP和CGRP表达、胃液pH和胃窦粘膜的影响。方法:22只雄性SD大鼠,建立右侧CCI模型,分为生理盐水组(NS组,n=6)、曲马多1 mg/kg组(T1组,n=8)和曲马多4 mg/kg组(T2组,n=8)。自术后第8天分别给予生理盐水、曲马多1 mg/kg和4 mg/kg灌胃,每日两次共7天。观察大鼠后肢机械痛阈,L4~5 DRG SP和CGRP表达,胃液pH值和胃窦粘膜变化。结果:(1)灌胃第3天和第7天,T1组和T2组右后肢痛阈与NS组相比显著增加(P<0.05);(2)灌胃第7天,右侧DRG SP和CGRP表达与NS组相比显著降低(P<0.05);(3)灌胃后第3天和第7天,T1组和T2组胃液pH值显著升高(P<0.05),且胃窦粘膜未见异常。结论:曲马多降低CCI大鼠机械痛敏,减少DRG SP和CGRP表达,提高胃液pH值,对胃窦粘膜无影响。