miR-425-5p靶向FOXJ3对乳腺癌细胞的作用研究

目的 探讨微小RNA-425-5p(miR-425-5p)靶向FOXJ3对乳腺癌细胞的作用.方法 用Lipofiectamine2000分别将miR-425-5p inhibitor及NC转染至MDA-MB-231乳腺癌细胞作为miR-425-5p inhibitor组和NC组,不做任何处理的为对照组.通过RT-qPCR测乳腺上皮细胞MCF10A及miR-425-5p inhibitor组、NC组、对照组中miR-425-5p及FOXJ3mRNA表达水平.通过MTT法测miR-425-5p inhibitor组、NC组、对照组细胞增殖情况;通过流式细胞仪测3组细胞凋亡情况;Transwell小室实验测细胞侵袭情况;Western-blot测细胞中FOXJ3、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2蛋白表达情况;双荧光素酶实验验证miR-425-5p与FOXJ3的靶向关系.结果 与乳腺上皮细胞MCF10A比,乳腺癌细胞MDA-MB-231中miR-425-5p表达水平显著升高(P<0.05),FOXJ3mRNA表达水平显著下降(P<0.05);与对照组和NC组比,miR-425-5p inhibitor组细胞增殖、迁移、侵袭能力受到抑制,细胞凋亡率升高(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示抑制miR-425-5p表达显著增加野生型FOXJ33'UTR萤光素酶活性,对突变型FOXJ33'UTR的萤光素酶活性无影响.结论 下调miR-425-5p可能通过靶向FOXJ3抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,并促进细胞凋亡.     

MiR-215-5p经AKT/GSK-3β/Snail信号通路抑制乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭

目的探究miR-215-5p对乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭能力的影响以及机制。方法乳头状甲状腺癌TPC1细胞体外转染miR-215-5p mimic后利用MTT实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;预测并验证miR-215-5p的靶基因,并且在TPC1细胞过表达和低表达miR-215-5p的靶基因后,检测TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化;利用Western blot检测转染后靶基因的表达水平,AKT和GSK-3β的磷酸化水平,以及Snail的表达水平。结果 miR-215-5p mimic能够显著抑制TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力(P0.05);通过双荧光素酶报告实验验证了miR-215-5p的靶基因为ARFGEF1;低表达ARFGEF1的TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力被显著抑制(P0.05);miR-215-5p mimic可显著抑制过表达ARFGEF1引起的TPC1细胞增殖、迁移、侵袭能力的增加(P0.05);Western blot结果显示miR-215-5p mimic可引起ARFGEF1和Snail表达水平显著降低(P0.05),AKT和GSK-3β的磷酸化水平降低(P0.05),但是miR-215-5p inhibitor和过表达ARFGEF1均可恢复ARFGEF1和Snail表达水平以及AKT和GSK-3β的磷酸化水平。结论 MiR-215-5p通过AKT/GSK-3β/Snail信号通路以ARFGEF1为目标发出信号抑制乳头状甲状腺癌增殖、迁移和侵袭。     

miR-135b-3p调控XAF1表达影响甲状腺癌细胞的迁移、侵袭和放射增敏性

目的探讨miR-135b-3p对甲状腺癌细胞迁移、侵袭和放射敏感性的影响以及其可能的调控机制。方法培养正常甲状腺细胞Nthy-ori 3-1、甲状腺癌细胞K1和TPC-1,RT-qPCR检测细胞中miR-135b-3p表达,Western blot检测细胞中X染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)表达。转染anti-miR-135b-3p至TPC-1细胞抑制miR-135b-3p表达,Transwell、Western blot及克隆形成实验分别检测抑制miR-135b-3p表达对TPC-1细胞迁移和侵袭、E-cadherin和MMP-2蛋白表达及对TPC-1细胞放射敏感性的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-135b-3p与XAF1之间的靶向调控关系。结果与Nthy-ori 3-1细胞相比,K1和TPC-1细胞中miR-135b-3p表达水平显著升高(P<0.05),XAF1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。抑制miR-135b-3p表达可抑制TPC-1细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),促进TPC-1细胞E-cadherin蛋白表达(P<0.05),抑制MMP-2蛋白表达(P<0.05),增强TPC-1细胞的放射敏感性(P<0.05)。miR-135b-3p靶向负调控XAF1表达。抑制XAF1表达可降低抑制miR-135b-3p表达对TPC-1细胞迁移、侵袭及放射敏感性的影响。结论miR-135b-3p通过下调XAF1表达促进甲状腺癌细胞的迁移和侵袭能力,并降低其放射增敏性,是甲状腺癌的潜在治疗靶点。     

miR-24-3p 靶向MMP-16 对鼻咽癌5-8F 细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的 影响

目的:探究miR-24-3p靶向MMP-16对鼻咽癌(NPC)5-8F细胞侵袭、迁移和裸鼠成瘤的影响。方法:体外培养鼻咽癌5-8F细胞,并分为空白组(Control)、阴性对照组(mimic-nc)和目的基因组(miR-24-3p mimic);RT-PCR检测NPC患者肿瘤样本和miR-24 mimic转染5-8F细胞后miR-24-3p表达情况;Transwell检测细胞侵袭情况,划痕检测细胞迁移情况。生物信息学预测miR-24与MMP-16的靶向关系并荧光素实验验证;Western blot检测miR-24 mimic转染5-8F后,MMP-16的表达情况。裸鼠右前肢皮下注射转染miR-24 mimic的5-8F细胞,RT-PCR检测miR-24表达;30 d后取出肿瘤组织检测重量;免疫组化检测MMP-16含量。结果:与NPC患者肿瘤样本相比,癌旁组织miR-24-3p表达较高(P0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞侵袭能力显著降低(P0.05);miR-24-3p mimic组5-8F细胞迁移能力显著降低(P0.05);荧光素酶报告实验表明miR-24-3p序列上存在MMP-16结合位点;miR-24-3p mimic组MMP-16表达显著降低(P0.05);miR-24-3p过表达可显著降低裸鼠体内肿瘤质量、MMP-16表达及MMP-16阳性率(P0.05)。结论:miR-24-3p可靶向作用于MMP-16抑制NPC 5-8F细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-129-5p靶向HMGB1对卵巢癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制

为探讨miR-129-5p对卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响及分子机制,qRT-PCR检测不同OC细胞株和正常人卵巢上皮细胞株中miR-129-5p的表达水平;在SKOV3细胞中分别转染miR-129-5p模拟物或无关序列,qRT-PCR检测转染后细胞中miR-129-5p的表达情况。生物信息学软件TargetScan预测miR-129-5p与高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein, HMGB1)基因靶向结合位点,qRT-PCR、Western blotting和双荧光素酶报告基因实验分析miR-129-5p对HMGB1的靶向调控作用。分别采用MTT和Transwell实验检测SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移能力。将miR-129-5p模拟物和HMGB1 siRNA或siRNA Control共转染至SKOV3细胞,MTT和Transwell实验检测其对细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果显示,SKOV3细胞中miR-129-5p的表达量显著低于正常人卵巢上皮细胞(P0.05)。在SKOV3细胞中转染miR-129-5p模拟物可显著提高miR-129-5p的表达量(P0.05)。miR-129-5p与HMGB1 3’非翻译区存在靶向结合位点,且过表达miR-129-5p可抑制HMGB1的表达,miR-129-5p模拟物转染后相对荧光素酶活性显著下降(P0.05)。过表达miR-129-5p后,SKOV3细胞增殖能力明显减弱,侵袭和迁移能力明显受到抑制(P0.05)。而转染HMGB1 siRNA后,miR-129-5p模拟物对SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用明显减弱(P0.05)。以上结果表明miR-129-5p通过靶向调控HMGB1的表达抑制SKOV3细胞增殖、侵袭和迁移。     

长链非编码RNA HNF1A-AS1靶向has-miR-1对膀胱癌细胞生长和侵袭的调节作用及机制研究

目的：探究长链非编码RNA HNF1A-AS1通过靶向miR-1对膀胱癌细胞增殖和侵袭的作用。方法：荧光定量检测膀胱癌细胞系和正常泌尿道上皮细胞HNF1A-AS1和miR-1的表达情况;分别过表达或沉默HNF1A-AS1和miR-1,荧光定量检测miR-1的表达情况;荧光素酶报告实验确定HNF1A-AS1与miR-1的靶向关系;分别沉默HNF1A-AS1和miR-1,MTT和侵袭实验检测细胞活性和侵袭能力,免疫印迹检测细胞增殖及侵袭相关蛋白的表达。结果：根据预实验结果选择253J细胞系进行后续实验。HNF1A-AS1过表达可明显抑制miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 mimic对miR-1表达的促进作用(P<0.05)。沉默HNF1A-AS1可显著促进miR-1表达(P<0.05),减弱miR-1 inhibitor对miR-1表达的抑制作用(P<0.05);同时,HNF1A-AS1还可明显减弱带有miR-1片段野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05);此外,沉默HNF1A-AS1可显著抑制膀胱癌细胞增殖及侵袭(P<0.05),并且还能显著抑制细胞增殖相关蛋白Ki67、PCNA和侵袭相关蛋白MMP-9、VEGF的表达(P<0.05);抑制miR-1表达可明显减弱shRNA对癌细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论：沉默HNF1A-AS1可通过靶向上调miR-1表达减弱膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力。     

利多卡因通过LncRNA H19/miR-671-5p分子轴调控胃癌细胞增殖、迁移及侵袭北大核心CSCD

目的:探讨利多卡因对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对LncRNA H19/miR-671-5p的调控机制。方法:体外培养胃癌细胞AGS,使用不同浓度的利多卡因处理细胞;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR检测H19及miR-671-5p的表达量;双荧光素酶报告实验验证H19与miR-671-5p的靶向关系;将pcDNA-H19及其阴性对照pcDNA转染至AGS细胞,使用利多卡因处理细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭;Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量。结果:与Con组相比,利多卡因不同剂量可明显降低细胞活力和Ki-67、PCNA、N-cadherin蛋白水平及H19的表达量(P<0.05),并可减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高E-cadherin蛋白水平及miR-671-5p的表达量(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实H19可靶向结合miR-671-5p;H19过表达可明显逆转利多卡因对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:利多卡因可能通过抑制H19表达及促进miR-671-5p表达从而抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。     

下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

下调lncRNA RHPN1-AS1抑制人膀胱癌细胞系T24增殖和迁移

目的 探讨干扰lncRNA RHPN1-AS1对膀胱癌细胞系T24生物学行为的影响及作用机制。方法 用RT-qPCR检测膀胱癌组织与癌旁组织中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达;分别将si-NC、si-RHPN1-AS1、si-RHPN1-AS1与anti-miR-NC、si-RHPN1-AS1与miR-149-3p inhibitor转染至T24细胞;用RT-qPCR检测细胞中RHPN1-AS1、miR-149-3p的表达水平;MTT法、平板集落形成实验、划痕实验、流式细胞测量术分别检测细胞增殖、迁移能力及细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测RHPN1-AS1与miR-149-3p的靶向关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果 膀胱癌组织中RHPN1-AS1的表达水平高于癌旁组织(P<0.05),miR-149-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05);与si-NC组比较,转染si-RHPN1-AS1可明显降低细胞增殖能力、划痕愈合率及Bcl-2蛋白水平(P<0.05),减少集...     

lncRNA MALAT1靶向调控miR-146b-5p影响膀胱癌细胞侵袭和迁移

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录因子1(MALAT1)靶向微小RNA-146b-5p(miR-146b-5p)影响膀胱癌细胞侵袭和迁移的机制。方法:在膀胱癌BIU-87细胞中转染MALAT1 siRNA,以real-time PCR方法测定转染效果,Transwell法测定侵袭及迁移能力,Western blot法检测细胞中上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(vimentin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化。生物信息学软件预测MALAT1与miR-146b-5p有靶向互补位点,利用双萤光素酶报告系统鉴定靶向关系。用real-time PCR方法检测下调MALAT1后BIU-87细胞中miR-146b-5p表达的变化。将MALAT1 siRNA和miR-146b-5p inhibitor共转染至BIU-87细胞中,用上述方法分析细胞侵袭、迁移及vimentin、E-cadherin和MMP-2蛋白表达的变化。结果:转染MALAT1 siRNA可明显下调BIU-87细胞中MALAT1的表达水平(P<0.05)。敲减MALAT1表达后,BIU-87细胞的侵袭和迁移能力下降,细胞中vimentin和MMP-2蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高。MALAT1靶向调控miR-146b-5p的表达,敲减MALAT1的表达可以提高BIU-87细胞中miR-146b-5p的水平。miR-146b-5p inhibitor可以明显逆转敲减MALAT1的表达对BIU-87细胞侵袭、迁移能力和vimentin、E-cadherin、MMP-2蛋白表达的影响。结论:下调MALAT1可靶向促进miR-146b-5p表达,抑制膀胱癌细胞侵袭、迁移能力和EMT。     

lncRNA HOXA11-AS对膀胱尿路上皮癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制研究

目的:研究lncRNA HOXA11-反义RNA(HOXA11-AS)对膀胱尿路上皮癌J82细胞增殖、侵袭迁移的影响及与微小RNA-515-5p(miR-515-5p)之间的调控关系.方法:qRT-PCR检测膀胱尿路上皮癌组织、癌旁组织和J82细胞中HOXA11-AS和miR-515-5p的转录水平,MTT法和Tran...     

LncRNA HEIH通过miR-98-5p调节肺癌细胞增殖和凋亡

目的探讨lncRNA HEIH对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞系A549、A427、H1299和TKB-1,RT-qPCR检测细胞中HEIH表达水平;分别转染si-HEIH和miR-98-5p mimics至A549细胞,沉默A549细胞中HEIH表达或过表达miR-98-5p;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测CCND1、caspase-3、SHH、GLI-1、PTCH和SUFU蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证HEIH与miR-98-5p之间的关系。结果与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺癌细胞系A549、A427、H1299和TKB-1中HEIH表达水平显著升高(P<0.05).其中A549细胞中的HEIH表达最高。因此,后续实验选择A549细胞为研究对象。沉默HEIH表达或过表达miR-98-5p均可降低A549细胞培养12、48和72 h后吸光度值(A值)(P<0.05)(MTT法);升高凋亡率(P<0.05);抑制CCND1蛋白表达(P<0.05),促进caspase-3蛋白表达(P<0.05)。并且过表达miR-98-5p还抑制了A549细胞中SHH和GLI-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),促进了PTCH和SUFU的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。过表达HEIH逆转了过表达miR-98-5p对A549细胞增殖、凋亡以及SHH、GLI-1、PTCH和SUFU的mRNA和蛋白表达的影响。结论沉默HEIH表达可能通过靶向miR-98-5p经Hedgehog信号通路抑制肺癌细胞的增殖,并促进其凋亡。     

Cyclic RNA Circ_0000735 sponges miR-502-5p to promote bladder cancer cell proliferation and invasion and inhibit apoptosis

Objective: The objective of this study was to investigate the effect on the proliferation, invasion, and apoptosis of bladder cancer cells through miR-502-5p of the Circ_0000735 circular RNA. Methods: Circ_0000735 and miR-502-5p expression of bladder cancer patients in malignant and paracancerous tissues was identified using qRT-PCR. Nucleoplasm isolation assay and RNase R enzymatic assay were used to classify Circ_0000735 subcellular origin and stability. Dual luciferase reporter assay and RIP assay were used to confirm Circ_0000735 and miR-502-5p targeting relationships. Cell proliferation, apoptosis, and invasion capacity were identified using CCK8, flow cytometry, and transwell assays. To confirm the effect of Circ_0000735 on tumorigenesis in nude mice, in vivo experiments were conducted. Results: Circ_0000735 expression was increased in bladder cancer tissues and cells compared with paraneoplastic tissues and normal cells, and miR-502-5p expression was reduced (both P<0.05). In the cytoplasm, Circ_0000735 was largely clustered and could not be digested by the RNase R enzyme, and ceRNA may play a role in bladder cancer cells. Circ_0000735 silencing prevented cell proliferation and invasion and facilitated apoptosis (all P<0.05). The incorporation of miR-502-5p inhibitor rescued the effect on bladder cancer cells of Circ_0000735 silencing. In vitro experiments showed that inhibition of Circ_0000735 expression was beneficial in suppressing tumorigenic ability in nude mice. Conclusion: Circ_0000735 can adsorb miR-502-5p to promote bladder cancer cell proliferation and invasion and inhibit apoptosis. Circ_0000735 may be an effective molecular target for bladder cancer therapy.     

miR-210-3p通过靶向ATG7抑制人膀胱癌细胞J82的自噬和诱导凋亡

目的探索miR-210-3p抑制人膀胱癌细胞J82机制。方法应用定量实时PCR(qRTPCR)检测miR-210-3p及其靶基因自噬相关基因7(autophagy-related gene 7,ATG7)在J82细胞中的表达。为验证miR-210-3p和ATG7之间的生物学关系,进行荧光素酶报告检测。通过体外实验研究miR-210-3p和ATG7在J82细胞中的生物学功能,包括CCK-8法检测细胞增殖情况,hoechst染色检测细胞凋亡,western blot检测细胞自噬。结果 miR-210-3p表达明显下调ATG7表达水平,生物信息学预测和荧光素酶报告实验证明miR-210-3p抑制ATG7是通过直接结合到ATG7 3’-未翻译区域(3’-UTR)。在J82细胞中,miR-210-3p上调可抑制ATG7表达、细胞自噬和细胞增殖,同时诱导细胞凋亡。结论 miR-210-3p通过负调控ATG7抑制细胞增殖和自噬,并促进凋亡,从而促进膀胱癌细胞J82细胞死亡。因此,在膀胱癌中抑制自噬对于开发针对膀胱癌的自噬靶向治疗至关重要。本研究补充了miRNA调控膀胱癌的相关机制。     

微小RNA-138-5p抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的机制研究

目的:探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的相关机制。方法:以肺癌细胞A549和H460作为研究对象,分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);生物信息学技术预测miR-138-5p的靶基因;RT-qPCR检测转染后细胞miR-138-5p、叉头框蛋白C1(FOXC1)mRNA和波形蛋白(vimentin)mRNA的相对表达量;Western blot法检测FOXC1、vimentin、E-cadherin、N-cadherin和β-catenin蛋白表达变化;MTS法和集落形成实验分别检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力。结果:miR-138-5p过表达显著降低FOXC1和vimentin的mRNA及蛋白的表达(P0.05),E-cadherin和β-catenin蛋白表达上调,N-cadherin蛋白表达下调,显著抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P0.05)。结论:miR-138-5p可以通过靶向干扰FOXC1和vimentin的表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能是肺癌基因治疗的潜在靶点。     

LncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p调控人肺腺癌细胞系A549增殖和凋亡

目的 旨在研究lncRNA UNC5B-AS1靶向miR-339-5p对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞系A549;将si-NC、si-UNC5B-AS1、miR-NC、miR-339-5p mimics、si-UNC5B-AS1与anti-miR-NC、si-UNC5B-AS1与anti...     

miR-197-3p调控DMBT1抑制甲状腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-197-3p是否通过靶向调控恶性脑瘤缺失1基因(DMBT1)影响甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法RT-qPCR检测健康人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1和甲状腺癌细胞SW579、CGTHW-1中miR-197-3p表达;MTT法检测SW579细胞增殖;Transwell小室法检测SW579细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证miR-197-3p是否靶向DMBT1;Western blot检测细胞DMBT1、cyclinD1、p21、MMP-2和E-cadherin蛋白表达。结果与Nthy-ori 3-1细胞比较,SW579和CGTHW-1细胞中miR-197-3p相对表达量升高(P<0.05);抑制miR-197-3p表达后,SW579细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中cyclinD1蛋白和MMP-2蛋白表达降低而p21蛋白和E-cadherin蛋白表达升高;SW579细胞中miR-197-3p靶向负调控DMBT1的表达;过表达DMBT1明显抑制SW579细胞增殖、迁移和侵袭,而抑制DMBT1则能逆转miR-197-3p对SW579细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论miR-197-3p通过靶向调控DMBT1的表达,抑制甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-152-3p 靶向TCF4 对人胃癌SGC-7901 细胞增殖和凋亡的调控作用

目的:探究miR-152-3p 对人胃癌SGC鄄7901 细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:用miR鄄152 类似物(miR-152 mimic) 转染细胞,RT鄄PCR 检测miR-152 及转录因子4(TCF4) 的表达;荧光素酶报告实验证明miR1523p 与TCF4 的靶 向关系;miR-152 mimic 和TCF pcDNA 重组质粒(pc鄄TCF4) 分别或同时转染细胞,Western blot 检测TCF4 的表达,CCK8 检测细 胞增殖情况;流式检测细胞凋亡情况。结果:miR152 mimic 能显著升高SGC鄄7901 细胞miR-1523p 的表达水平,降低TCF4 的 mRNA 水平;同时,miR152 mimic 还能显著降低TCF4 野生型荧光素酶活性;此外,miR-152 mimic 能显著降低SGC-7901 细胞 的增殖倍数,升高细胞凋亡率;pc-TCF4 能显著减弱miR-152 mimic 抑制SGC7901 细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。结论: miR-1523p 能抑制人胃癌SGC7901 细胞增殖并诱导细胞凋亡,作用机制与靶向调控TCF4 表达有关。     

MiR-515-5p通过调控硫酸软骨素蛋白聚糖4表达对卵巢癌A2780细胞增殖和转移的影响及其机制

目的 探讨miR-515-5p对硫酸软骨素蛋白聚糖4(CSPG4)的靶向调控作用,以及对卵巢癌细胞系A2780细胞增殖和转移的影响.方法 通过生物信息学工具预测miR-515-5p的靶基因.Real-time PCR和Western blotting法检测65例卵巢癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-515-5p和CS...