多烯磷脂酰胆碱对慢性乙型肝炎患者细胞因子及肝纤维化指标影响

目的研究多烯磷脂酰胆碱对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝纤维化指标及细胞因子的影响。方法选择98例CHB患者随机分为治疗组(50例)和对照组(48例),治疗前后检测患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果治疗组患者血清ALT、AST、HA、C-Ⅳ、LN和TGF-β1、TNF-α水平较治疗前及对照组比较,均显著降低(P<0.01),差异均有统计学意义。结论多烯磷脂酰胆碱具有很强的抗氧化、保护肝细胞、抗感染及抗肝纤维化作用。     

通天草提取物对大鼠肝纤维化的影响和机制

目的探讨通天草提取物(AEWH)对CCl_4诱导大鼠肝纤维化(LF)的影响和机制。方法 SD大鼠随机分成对照组,模型组,治疗组(秋水仙碱0.001 g/kg),AEWH高、中、低剂量组(AEWH 3、1.5、0.75 g/kg)。采用40%CCl_4(1 ml/kg)腹腔注射诱导LF大鼠模型。放射免疫法检测大鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平。生化分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平。电子显微镜观察大鼠肝组织镜下形态结构并计算肝脏脏器指数。酶联免疫法检测肝脏中转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,AEWH高、中剂量组大鼠血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ、ALT和AST明显降低(P0.05),TP和ALB明显升高(P0.05),大鼠肝脏病理纤维化明显减轻,肝脏脏器指数明显降低(P0.05),肝TGF-β1和TNF-α明显降低(P0.05)。结论 AEWH可减轻CCl4诱导LF大鼠肝脏损伤,降低LF程度。AEWH治疗LF的机制与抑制大鼠肝脏TGF-β1和TNF-α表达有关。     

松弛素对肝纤维化大鼠的作用及对转化生长因子-β1的影响

目的:探讨松弛素对肝纤维化大鼠模型的防治作用及其对TGF-β1的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、松弛素组,每组12只。后两组大鼠采用CCl4行肝纤维化造模,共6周。松驰素组大鼠在第6周时开始静脉注射人重组松驰素,每次2μg/kg,1次/d。实验结束后检查各组大鼠肝组织病理情况,并对肝纤维化进行分级评分;检测各组大鼠血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ);应用ELISA法检测大鼠肝组织中TGF-β1的表达水平。结果:松弛素组大鼠肝组织纤维化评分显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.01);在降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平,抑制肝组织中TGF-β1的活化方面,松驰素组均优于模型组(P<0.01)。结论:松弛素具有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β1的活化有关。     

补阳还五汤对肝纤维化小鼠肝功能、肝组织转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α水平的作用及机制

目的探讨补阳还五汤(BHD)对肝纤维化(LF)小鼠肝功能、转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响和机制。方法雄性小鼠随机分成对照组,模型组,秋水仙碱组(0.001 g/kg),BHD高、中、低剂量组(37.06、18.53、9.26 g/kg)。采用30%CCl4(1 ml/kg)腹腔注射诱导LF小鼠。放射免疫法检测小鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)水平。生化分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平。Masson染色和透射电镜观察小鼠肝形态结构并计算肝指数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝TGF-β1和TNF-α水平。结果与模型组比较,BHD高、中剂量组小鼠血清HA、LN、ALT和AST明显降低(P<0.05),LF明显减轻,肝指数明显降低(P<0.05),肝TGF-β1和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论 BHD可改善小鼠LF,这与降低小鼠肝TGF-β1和TNF-α表达有关。     

加味复元活血汤防治大鼠肝纤维化研究

[目的]研究加味复元活血汤对实验大鼠肝纤维化预防与治疗作用及其机制.[方法]应用四氯化碳诱导建立大鼠实验性肝纤维化模型,连续11周.造模同时中药组用加味复元活血汤灌胃治疗,西药对照组以秋水仙碱灌胃治疗,空白、模型组则给予等体积0.85%氯化钠液灌胃.于11周末检测大鼠肝功能:血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);血清及肝组织匀浆肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ);并观察肝组织病理形态学改变;免疫组化方法检测肝组织C-Ⅳ、LN、转化生长因子β1(TGF-β1)阳性表达.[结果]加味复元活血汤组与模型组及西药组比较:肝功能TP、Alb明显升高,ALT、AST明显下降,血清HA、C-Ⅳ明显下降,肝组织匀浆HA、LN、PCⅢ明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05);肝组织病理改变明显减轻;肝组织内C-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性面积显著降低.[结论]加味复元活血汤能有效地改善肝脏微循环,具有防治实验大鼠肝纤维化,保护肝细胞,恢复肝功能的作用.     

化纤方对肝纤维化大鼠肝功能及肝纤维化指标的影响

目的:观察化纤方对肝纤维化大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆汁酸(TBA)及层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)含量的影响。方法:采用复合因素法复制肝纤维化大鼠模型,实验各组大鼠分别以生理盐水、秋水仙碱悬液、低剂量化纤方悬液、高剂量化纤方悬液进行干预,测定各组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量。结果:模型组大鼠ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均显著升高(P<0.01);秋水仙碱组、化纤方低、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBA以及LN、HA、PⅢNP的含量均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);化纤方低剂量组大鼠血清中LN的含量降低更为显著,各治疗组其余各项指标间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:化纤方有一定程度的保肝降酶及减轻肝纤维化程度的作用,对肝纤维化具有一定的防治作用。     

慢性乙肝患者肝组织纤维化程度与细胞因子相关性

探讨慢性乙肝患苦血清细胞因子(TGF-β1、TNF-α、IFN-γ)在肝纤维化中的作用机制。采用ELISA和 RIA方法检测95例慢性乙肝患者血清TGF-β1、TNF-α、IFN-γ、HA、PCⅢ、C-Ⅳ的水平,并与肝组织病理学变化进 行对照研究。结果显示慢性乙肝患者血清TGF-β1、TNF-α、IFN-γ、HA、PCⅢ、C-Ⅳ的含量均不同程度高于对照 组,且随肝损害程度的加重而升高,与肝损害程度呈正相关;并且其水平与肝纤维化程度具有明显的相关性(P< 0．05)。血清TGF-β1水平与血清HA、PCⅢ、C-Ⅳ水平具有直线相关性,而IFN-γ与血清HA、PCⅢ、C-Ⅳ水平呈 负相关。慢性乙肝患者血清TCF-β1、TNF-α、IFN-γ水平可以作为诊断肝纤维化的血清学指标。     

抗纤软肝胶囊对大鼠肝纤维化肝星状细胞活化及凋亡的影响

目的探讨抗纤软肝胶囊对大鼠肝纤维化肝星状细胞(HSC)活化及凋亡的影响。方法将32只清洁级SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照组和肝纤维化建模组各16只。建模组大鼠皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化,正常对照组以同样方法注射等量植物油,随后将正常对照组随机分为正常组8只,药物组8只,建模组随机分为模型组8只,治疗组8只。药物组、治疗组均给予抗纤软肝胶囊治疗,其他组同期灌服相当量的生理盐水。应用苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察各组肝脏病理组织学改变;检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平;RT-PCR法或流式细胞术检测各组血清体外对HSC-T6细胞中α平滑肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达以及细胞凋亡水平的影响。结果与模型组大鼠比较,治疗组大鼠肝脏的肝纤维化程度减轻;治疗组血清ALT、AST、HA、LN、IV-C、PC-Ⅲ水平明显低于模型组,而ALB水平明显高于模型组(均P<0.05);体外实验发现药物组及治疗组α-SMA和TGF-β1 mRNA的表达水平显著低于正常组及模型组(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,药物组及治疗组HSC-T6的凋亡水平显著高于正常组及模型组(均P<0.05)。结论抗纤软肝胶囊通过参与调控HSC的活化及凋亡,可发挥对肝纤维化大鼠的治疗作用。     

维药小茴香抗肝纤维化作用及对TGF-β/smad信号转导通路的影响

目的探讨小茴香提取物抗肝纤维化的作用及其对TGF-β/smad信号转导通路和肝星状细胞活化的影响。方法选择44只SD大鼠给予40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液4 ml/(kg·体重)皮下注射5周制备肝纤维化模型,成模后随机分成治疗组和模型对照组,同时取6只正常大鼠做空白对照。治疗组给予小茴香提取物灌胃,模型对照组给予生理盐水灌胃,4周末处死大鼠检测血清ALT、AST、HA、LN,肝石蜡切片行Masson染色和抗α平滑肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β受体Ⅰ型(TGF-βRⅠ)、TGF-β1免疫组织化学染色,反转录实时荧光定量PCR分析肝组织TGF-β1、smad2 mRNA相对内参基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的表达量。结果小茴香提取物治疗组血清ALT、AST、HA水平,肝组织内胶原纤维含量、α-SMA、TGF-βRⅠ、TGF-β1表达以及TGF-β1、smad2 mRNA相对表达量均明显低于模型对照组。结论小茴香提取物可通过抑制TGF-β/smad信号转导通路抑制肝星状细胞活化,从而减轻大鼠肝纤维化。     

参芍软肝汤抗大鼠肝纤维化的疗效及其对肝星状细胞活化及凋亡的影响

目的探究参芍软肝汤对于大鼠肝纤维化的作用效果,研究其对肝星状细胞(HSC)调控机制的影响。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)法诱导大鼠产生肝纤维化,对纤维化大鼠进行参芍软肝汤治疗,定量检测各生化指标,包括白蛋白(ALB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、层黏连蛋白(LN)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅳ-C型胶原(Ⅳ-C)和Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ);采用Real Time-PCR法检测转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌动蛋白(SMA)mRNA表达水平研究参芍软肝汤对HSC-T6的影响;采用流式细胞术检测参芍软肝汤对HSC-T6凋亡的影响。结果与模型组比较,治疗组血清中ALT、AST、HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ的表达水平明显降低,ALB含量显著上升(P0.05);与正常组比较,药物组明显抑制HSC-T6细胞α-SMA和TGF-β1的mRNA的表达(P0.01);药物组明显促进HSC-T6凋亡水平(P0.001)。结论参芍软肝汤对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的治疗作用,并且参与调控HSC活化及凋亡。     

肝动脉血流延迟开放对大鼠肝移植胆道I/R损伤的影响

目的 探讨肝动脉血流延迟开放对大鼠肝移植胆道缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法 将大鼠随机分为双重血流同时开放组(P组)、门静脉先开放组(N组)和假手术对照组(S组),供肝再灌注后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)、总胆红素(TBIL)及直接胆红素(DBIL)水平,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)含量,RT-PCR法检测胆管组织TNF-α及ICAM-1 mRNA表达.结果 肝脏再灌注后24 h,P组ALT、AST、GGT、AKP、TBIL、DBIL水平及胆管损伤病理学评分均明显低于N组(P均<0.05);再灌注后6 h,N组大鼠肝组织MPO含量明显高于P组(P<0.05);再灌注后2、6 h,P组大鼠肝组织TNF-α及ICAM-1 mRNA水平均明显低于N组(P均<0.05).结论 肝动脉血流延迟开放可以加重肝移植物胆管组织的I/R损伤.     

积雪草苷抑制TGF-β1/Smad信号通路 对乙型肝炎模型大鼠肝纤维化的影响

[摘要]?目的?探讨积雪草苷（asiaticoside, AS）对乙型肝炎模型大鼠肝纤维化及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）/Smad信号通路的影响。方法?将造模成功的48只SD大鼠随机分为模型（Model）组、AS组（50 mg/kg）、Smad激活剂SRI-011381组（30 mg/kg Smad激活剂SRI-011381）、AS+SRI-011381组（50 mg/kg AS+30 mg/kg SRI-011381），另取12只健康大鼠为健康对照（normal control, NC）组，检测其AST、ALT、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层粘蛋白（laminin, LN）、Ⅲ型前胶原（procollagen type III, PCⅢ）、HBsAg、HBeAg水平，肝组织形态及纤维化程度以及、肝组织TGF-β1/Smad通路信号蛋白表达。结果?NC组肝组织形态正常、无纤维增生；Model组肝组织坏死、水肿、细胞排列紊乱、纤维结缔组织增生。与Model组相比，AS组肝病变减轻。SRI-011381组肝病变最重。AS+SRI-011381组肝损伤和纤维化程度较AS组加重。与NC组相比，Model组ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HA、LN和PCⅢ水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad1/5/9/Smad1/5/9蛋白水平均显著升高（P均＜0.05）；与Model组比较，AS组ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HA、LN和PCⅢ水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad1/5/9/Smad1/5/9蛋白水平均显著下降（P均＜0.05）；而SRI-011381组呈现相反的趋势（P均＜0.05）。与AS组相比，AS+SRI-011381组ALT、AST、HBsAg、HBeAg、HA、LN、PCⅢ水平及TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad1/5/9/Smad1/5/9蛋白水平均显著升高（P均＜0.05）。结论?AS可能通过抑制TGF-β1/Smad通路信号改善乙型肝炎大鼠的肝纤维化程度。     

扶正化瘀胶囊对慢性乙型肝炎肝硬化患者炎性因子的影响

目的:观察扶正化瘀胶囊对慢性乙型肝炎(CHB)肝硬化患者炎性因子的影响。方法:将96例CHB肝硬化患者随机分为对照组(48例)和观察组(48例),对照组患者口服恩替卡韦片0.5 mg/次,1次/d,观察组患者在对照组治疗基础上加服扶正化瘀胶囊,5粒/次,3次/d,两组患者均治疗6个月。分别于治疗前后检测患者肝功能、肝纤维化指标、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:治疗前,两组患者血清ALT、AST、TBil、HA、PCⅢ、LN、TNF-α、IL-6和hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者血清ALT、AST、TBil、HA、PCⅢ、LN、TNF-α、IL-6和hs-CRP水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:扶正化瘀胶囊治疗CHB肝硬化的作用机制可能与抑制炎性因子TNF-α、IL-6和hs-CRP的释放有关。     

红芪多糖抗肝纤维化的药效作用

目的 研究红芪多糖对大鼠肝纤维化的药效作用.方法 Wistar大鼠用二甲基亚硝胺(DMN)建立肝纤维化模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、红芪多糖高、中、低剂量组、黄芪多糖组、红芪水煎液组.采用酶联免疫法检测血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝组织Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)含量,HE和Masson染色观察肝组织形态变化,测定胶原纤维面积百分比.结果 与模型组比较,红芪多糖各组ALT、AST、HA、Hyp、LN、PCⅢ、Ⅳ-C含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),镜下观察肝纤维化明显减轻,胶原纤维面积明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 红芪多糖能明显改善肝组织纤维化,具有抗肝纤维化作用.     

硒酵母对大鼠慢性肝纤维化的治疗作用

目的观察硒酵母对大鼠慢性肝纤维化的治疗作用。方法用CCl4诱导大鼠肝纤维化形成,给予硒酵母(5μg/ml,0.5ml/100g体重)灌胃4w。检测大鼠血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)及层黏蛋白(LN)的变化。结果肝纤维化组大鼠ALT、AST、HA、LN及PCⅢ均明显高于正常对照组(P0.05),而A/G则明显低于正常对照组(P0.05);硒酵母治疗4w后,大鼠ALT、AST、HA、LN及PCⅢ与未治疗组相比明显降低(P0.05),A/G比值明显升高(P0.05),大鼠肝功能及肝纤维化明显改善。结论硒酵母可降低大鼠肝纤维化程度,改善肝功能。     

软肝消臌汤治疗肝硬化模型大鼠的效果及机制

目的通过研究软肝消臌汤对肝硬化大鼠肝功能、肝纤维化及外周血象的影响,探讨软肝消臌汤治疗肝硬化大鼠的效果及作用机制。方法将75只雌性Wistar大鼠按照随机数字法随机分为5组,空白对照组、模型对照组、低剂量组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组15只。模型建立后每天灌胃治疗,持续5 w。治疗结束后,采用全自动生化分析仪检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,采用γ免疫计数仪检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平,采用血球计数仪检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(PTL)水平。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清ALT、AST水平明显偏低(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏高(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠血清HA、LN及PC-Ⅲ水平明显偏低(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型对照组、低剂量组、中剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平均明显偏低(P<0.05);与模型对照组、低剂量组、中剂量组比较,高剂量组大鼠外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平明显偏高(P<0.05)。结论软肝消臌汤10 g/kg剂量能降低肝硬化大鼠血清ALT、AST、HA、LN及PC-Ⅲ水平,升高外周血WBC、RBC、Hb及PTL水平,对肝硬化大鼠有治疗作用。     

恩替卡韦对急性重型乙肝模型小鼠肝脏趋化因子IP-10 mRNA和血清TGF-β1的影响

[目的]探讨恩替卡韦影响急性重型乙肝模型小鼠肝脏趋化因子γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的机制。[方法]将54只BABL/cJ小鼠随机均分为对照组、模型组和恩替卡韦组。造模时将100μl滴度1×10~6 PFU/ml的Ⅲ型鼠肝炎病毒(MHV-3)质粒经尾静脉注射造成乙型肝炎病毒(HBV)急性感染;造模完成后,恩替卡韦组用10%恩替卡韦0.5ml/(10g·d)灌胃治疗21d,模型组及对照组用生理盐水按0.5ml/(10g·d)灌胃治疗21d。在造模后和治疗21d后采用PCR法对小鼠肝脏IP-10 mRNA和眶静脉血血清HBV-DNA进行定量分析,并检测血清TGF-β1、白细胞介素-10(IL-10)、Ⅳ型胶原蛋白(cⅣ)、Ⅲ型胶原蛋白(PC-Ⅲ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和肝功能。[结果]治疗21d后,与模型组比较,恩替卡韦组小鼠肝脏IP-10 mRNA呈低表达,血清HBV-DNA滴度显著降低(P0.05);血清纤维化指标中TGF-β1、LN和HA水平明显降低(P0.05);肝功能中AST、TBIL、GGT、ALT和TBA水平均明显降低(P0.05)。[结论]恩替卡韦可渗入到HBV-DNA链中,阻断DNA合成,抑制IP-10 mRNA的表达,减少IL-10对肝细胞的炎性损伤,阻止肝组织纤维化病变从而促进肝功能的恢复。     

自身免疫性肝病患者血清LECT2的表达水平及临床意义

目的分析自身免疫性肝病患者血清白细胞衍生趋化因子2(LECT2)的表达水平及临床意义。方法选取北京市朝阳区双桥医院收治的自身免疫性肝病患者45例作为研究组,同期在门诊健康体检者45名作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测所有入选对象血清LECT2表达水平,以比色法检测天门冬氨基酸氨基转移酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转移酶(GGT)水平,以全自动生化仪检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平,以Pearson分析血清LECT2水平与血清AST、GGT、ALT、DBIL、TBIL水平的相关性。结果进展期患者血清LECT2、AST、ALT、DBIL、TBIL、GGT水平均高于缓解期患者和对照组(P均0.05),缓解期患者与对照组上述指标比较,差异均无统计学意义(P均0.05)。未愈组患者血清LECT2、AST、ALT、GGT、DBIL、TBIL水平均高于好转组和对照组(P均0.05),好转组与对照组上述指标比较,差异均无统计学意义(P均0.05)。Pearson相关分析结果显示,自身免疫性肝病患者血清LECT2水平与血清AST、GGT、ALT、DBIL、TBIL水平均呈正相关(r=0.360、0.491、0.431、0.316、0.452,P均0.05)。结论自身免疫性肝病患者血清中LECT2呈高表达,其水平与血清AST、GGT、ALT、DBIL、TBIL水平均呈正相关,血清LECT2水平可能作为评估疾病严重程度的指标。     

牛磺酸对大鼠肝纤维化形成的影响

目的 :观察牛磺酸对实验性大鼠肝纤维化的作用。方法 :用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,实验分4组 :正常对照组 ,模型对照组 ,牛磺酸高、低剂量组 ,观察大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、白蛋白 (Alb)、总胆红素 (TBil)、透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN)及肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)含量 ,并观察肝组织病理变化。结果 :牛磺酸治疗组血清ALT、TBil、HA、PCⅢ、LN及肝组织MDA水平显著降低 ,血清Alb及肝组织中SOD活性明显升高 ,肝纤维化程度减轻。结论 :牛磺酸具有抗肝纤维化作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化有关     

氧化苦参碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的保护作用及机制研究

目的探讨氧化苦参碱(OMT)对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠的保护作用及机制探讨。方法将30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组、模型组、OMT治疗组(80 mg/kg);模型组、OMT治疗组均给予高脂饮食(基础饲料+100 g/kg猪油+20 g/kg胆固醇);OMT治疗组大鼠第8周给予氧化苦参碱溶液80 mg/kg灌胃;第16周后,比较各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase、ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase、AST)、血脂总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglyceride、TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein、HDL)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein、LDL)变化;用RT-PCR技术检测肝组织白介素-6(interleukin-6、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α、TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA表达情况,并行HE染色、V-G染色、苏丹Ⅲ染色;分别从肝功能、血脂、炎症因子、肝脏病理学等方面评估OMT的治疗作用。结果高脂饲料16周后能成功诱导大鼠NASH模型;与模型组比较:OMT治疗组大鼠血清ALT、AST(P0.01);血清Tch、TG、HDL、LDL无明显降低(P0.05);肝组织中IL-6、TNF-α、TGF-β1 mRNA表达较模型组明显降低(P0.01)。HE染色、苏丹Ⅲ染色、V-G染色显示肝组织炎症反应程度、脂肪变性程度、纤维化程度明显减轻。结论 OMT对大鼠NASH进程有显著保护作用,这可能与其降低转氨酶水平,抑制IL-6、TNF-α、TGF-1 mRNA的表达相关。