神经病理性疼痛大鼠海马组织中NF-κBmRNA、iNOSmRNA、nNOSmRNA表达及意义

目的探讨神经病理性疼痛大鼠模型海马核因子-κB（NF-κB）mRNA、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mR-NA和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA表达及意义。方法将70只雄性Wister大鼠随机分为实验组和对照组各35只,于慢性坐骨神经挤压性损伤（CCI）术前1d及术后1、4,7、14、21、28d测定机械痛阈及热痛阈后处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定NF-κBmRNA、iNOSmRNA、nNOSmRNA水平。结果与对照组及术前比较,实验组术后各时点术侧机械痛阈及热痛阈明显降低;NF-κBmRNA水平于术后4d开始增加,7d达到高峰,术后14、28d仍维持于较高水平（P〈0．05）;iNOSmRNA水平于术后4d开始增加,nNOSmRNA水平于术后7d开始增加,两者均在21d达到高峰,在28d仍维持在较高水平（P〈0．05）。结论CCI参与了神经病理性疼痛的维持,其机制可能为海马组织NF．KB活化并上调iNOS和nNOS表达。     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

电针对氯苯丙氨酸致失眠大鼠Toll样受体/核因子-κB信号通路的影响

目的观察电针对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体(TLR)/核因子(NF)-κB信号通路关键基因mRNA表达的影响。方法取健康SPF级Wistar雄性大鼠16只,随机分成对照组、模型组、安定组和电针组,每组4只。模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定大鼠脾脏TLR3、TLR4、髓样分化蛋白(My D)88、TAB2及NF-κB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠脾脏TLR3、TLR4、My D88、TAB2及NF-κB mRNA表达水平显著增高(P0.05);与模型组比较,安定组和电针组大鼠脾脏TLR3、TLR4、My D88、TAB2及NF-κB mRNA表达水平显著下降(P0.05),但电针组与安定组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论失眠可以上调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA表达,TLR/NF-κB信号通路可能参与免疫与睡眠的调节;电针可通过调节TLR/NF-κB信号转导通路调控相关免疫物质的释放而改善睡眠质量。     

银杏苦内脂B对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB p65、IκBα mRNA表达的影响

目的 观察NF-κB p65、IκBα mRNA在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织中的表达以及银杏苦内脂B(BN52021)对其表达的影响.方法 180只Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)、ANP模型组(ANP组)、BN52021治疗组(BN组),每组大鼠分别在术后1 h、2 h、3 h、6 h、12 h和24 h 6个时间点处死,抽血测定血淀粉酶含量,取胰腺组织行病理学检查,RT-PCR法检测NF-κB p65、IκBα mRNA表达.结果 血清淀粉酶和病理学改变符合ANP.BN52021能降低ANP大鼠的血清淀粉酶含量和改善胰腺的病理损害.ANP组和BN组NF-κB p65 mRNA均呈双峰改变,第1峰在1 h,第2峰分别在24 h和12 h,6 h时降至最低.ANP组NF-κB p65 mRNA表达在2 h、3 h、12 h和24 h较NC组显著增加(P ＜ 0.05或0.001),仅在1 h时较BN组有显著差异(P ＜ 0.041),其他时间点无显著差异;但较NC组各时点显著升高(P ＜ 0.05或0.001).ANP组IκBα mRNA表达仅在24 h点较NC组明显增加(P = 0.000),BN组在1 h、6 h和12 h较ANP组显著增加(P ＜ 0.01),在1 h、12 h和24 h也较NC组显著增加(P ＜ 0.01).结论 NF-κB p65 mRNA在ANP大鼠胰腺组织表达上调,IκBα mRNA仅在造模后24 h时表达上调.BN52021可能通过上调IκBα mRNA的表达,破坏NF-κBp65 mRNA和IκBα mRNA的平衡,从而发挥其治疗作用.     

不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠痛阈的影响

目的观察不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠(SHR)痛阈的影响,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系。方法 12周龄雄性SHR 40只随机分为卡托普利[100 mg/(kg·d)]、氯沙坦[50 mg/(kg·d)]、普萘洛尔[40mg/(kg·d)]、非洛地平组[10mg/(kg·d)]和SHR对照组,并选取对应周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组,每组8只,灌胃8周。采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压。测量给药前、给药4和8周时大鼠的机械痛阈和热痛阈。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血浆及脊髓组织AngⅡ。结果卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、非洛地平治疗4和8周后,收缩压明显低于SHR对照组[4周:(178±9)、(168±10)、(177±11)、(172±7)比(201±10)mm Hg;8周:(177±9)、(166±10)、(176±7)、(172±8)比(200±11)mm Hg;均P0.01]。SHR治疗前机械痛阈高于WKY,热痛阈低于WKY(P0.01)。卡托普利组和氯沙坦组治疗4和8周末,机械痛阈和热痛阈较给药前明显升高(P0.01);与SHR对照组比较,机械痛阈和热痛阈有不同程度升高(P0.01或P0.05)。卡托普利组和非洛地平组的血浆AngⅡ较SHR对照组减低(P0.05),氯沙坦组血浆AngⅡ明显高于其他组(P0.01);卡托普利组的脊髓AngⅡ较其他各组显著降低(P0.05)。相关分析表明,痛阈改变与脊髓AngⅡ相关(P0.01)。结论卡托普利和氯沙坦治疗高血压可增高SHR痛阈,其原因可能与脊髓水平AngⅡ下降或脊髓AngⅡ痛敏作用被阻滞有关。     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。     

STAT6 mRNA与NF-kB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的 研究信号转导和转录激活因子6 (STAT6 )与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组.每组6只.模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三稍基苯磺酸(TNBS)造模.模型组不设干预.正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 rnRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65的表达.结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P<0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κB p65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P<0.01);与模型组相比.美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κB p65的表达明显下降(P<0.01).结论 STAT6 rnRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达.美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用.     

cav-1和TNF-α在机械通气联合高氧致大鼠ALI中的表达研究

目的 观察机械通气联合高氧对大鼠肺组织小窝蛋白1(cav-1)、核转录因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨机械通气联合高氧致大鼠ALI的发生机制及其相互作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、机械通气组和机械通气联合高氧组.观察各组大鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织湿/干重比值;采用BCA法测定BALF中蛋白含量;采用免疫组化染色法和Western blot法测定肺组织中cav-1蛋白表达;采用RT-qPCR法测定肺组织中NF-κB和TNF-αmRNA表达.结果 与对照组比较,机械通气组和机械通气联合高氧组大鼠肺组织湿/干重比值、BALF中总蛋白含量以及肺组织中cav-1蛋白、NF-κB mRNA和TNF-αmRNA表达水平均显著升高(P值均<0.001),同时肺组织呈明显损伤性改变;机械通气组和机械通气联合高氧组之间上述指标比较差异也均有统计学意义(P值均<0.001),但机械通气组肺组织病理损伤程度较机械通气联合高氧组轻.相关性分析结果显示,各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达量与NF-κB mRNA表达量之间呈正相关(r=0.827,P<0.001);NF-κB mRNA表达量与TNF-αmRNA表达量之间呈正相关(r=0.903,P<0.001).结论 高氧可上调肺组织cav-1的表达,使NF-κB信号通路发生活化,后者通过介导TNF-α等炎症细胞因子释放,从而加重机械通气大鼠肺组织炎症性损伤.     

周围神经减压术对糖尿病神经卡压大鼠细胞因子表达的影响

目的探讨周围神经减压术对DPN大鼠模型脊髓背根神经节中细胞因子表达的影响。方法 50只SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型。2周后,筛选造模成功的大鼠32只随机分为糖尿病对照组(DM组,n=8)、糖尿病神经卡压组(DPN组,n=12)及糖尿病神经卡压+外周神经减压组(DPND组,n=12)。DM组不予任何干预,DPN及DPND组制作坐骨神经卡压模型。6周后,DPND组予神经减压术,DPN组予假神经减压手术。于神经卡压前后及减压手术前后不同时间(术前、术后2周、术后6周)分别以Von Frey单丝测定各组机械痛阈。术后6周,观察各组脊髓背根神经节病理,并通过酶联免疫法测定背根神经节中TNF-α、环氧酶2(COX-2)、VEGF及神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果 DPND组行神经减压术6周后机械痛阈较减压手术前及DPN组改善(P0.05);脊髓背根神经节炎性反应及水肿现象轻于DPN组,且背根神经节中TNF-α及COX-2表达较DPN组降低,其中COX-2改变差异有统计学意义(P0.05)。DPND组VEGF及GAP-43的表达较DPN组有增高趋势,但差异无统计学意义。结论神经减压术可改善周围神经卡压造成的糖尿病大鼠机械痛阈升高现象,这可能与其调节脊髓背根神经节中相关细胞因子的表达有关。     

核转录因子NF-κB对血管损伤和新生内膜形成的影响

目的:探讨核转录因子NF-κB对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的作用。方法:原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB水平。制作大鼠血管球囊损伤模型,检测血管新生内膜形成及单核细胞化学趋化因子(MCP-1)、NF-κBp65和细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达。结果:增殖的平滑肌细胞PCNA和NF-κBp65蛋白水平表达增加。NF-κBp65反义和诱骗寡核苷酸抑制PCNA表达。大鼠血管球囊损伤后第7天,正义组、诱骗对照组、模型组的内膜面积、中膜面积、内膜/中膜比值达到高峰。反义组、诱骗组和反义诱骗组显著降低内膜与中膜比值(P<0.05)。球囊损伤后3d、5d、7d,MCP-1mRNA和蛋白质水平持续而明显的表达增强,14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义诱骗组在各时间点均能减少MCP-1mRNA和蛋白质表达。Western Blot检测显示血管球囊损伤后7d,NF-κBp65、ERK2的蛋白合成达到高峰。反义组、诱骗组、反义诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论:增殖的平滑肌细胞NF-κBp65基因表达增加。NF-κB调控PCNA、MCP-1、ERK2的基因表达和蛋白质水平。局部转染NF-κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制血管新生内膜的形成。     

人IκBα突变体对大鼠肝移植缺血再灌注损伤中NF-κB的影响

将SD大鼠原位肝移植模型分为A组(假手术组)、B组(对照组)、C组(PcDNA3.0组)和D组(PcDNA3.0-IκBαM组)。应用Western-blot、RT-PCR测定肝组织中NF-κB的表达,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的变化。与B、C两组比较,D组术后2hNF-κBp65蛋白和NF-κB mRNA的表达均明显降低(P均<0.05);ALT表达水平显著降低(P<0.05)。认为IκBαM通过抑制NF-κB的表达减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤,有望应用于临床减轻肝脏移植缺血再灌注损伤。     

白介素-10对脊髓损伤后炎症影响的研究

目的 研究IL-10对脊髓损伤(SCI)后NF-κB表达和单核/巨噬细胞浸润的作用及意义.方法 制作大鼠SCI模型,伤后半小时分别给予IL-10(实验组)和生理盐水(对照组)腹腔注射,常规方法提取脊髓组织核蛋白完成核蛋白定量,Trans AMTM NF-κB P65试剂盒检测NF-κB P65表达.结果 两组脊髓组织中均有NF-κB P65表达,两组表达水平具有显著差异(P＜0.05,＜0.01);两组单核/巨噬细胞数目和密度具有显著差异(P＜0.01).结论 IL-10对脊髓损伤后炎症介质核因子NF-κB表达和局部单核/巨噬细胞浸润有抑制作用,两种机制共同作用有效抑制了SCI早期炎症的发生.     

神经保护肽对老年性痴呆模型大鼠病理学及海马NF—κB mRNA表达的影响

目的 探讨神经保护肽(NAP)对老年性痴呆模型大鼠病理学及海马内核因子(NF)-κB mRNA表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组,假手术组,痴呆组,治疗组,每组10只.建立β-淀粉样蛋白(Aβ)大鼠海马注射的老年性痴呆大鼠动物模型,利用HE染色观察病理变化,利用原位杂交的方法观察大鼠海马内NF-κB mRNA的表达.结果 HE染色观察病理变化:治疗组可看到部分神经细胞的坏死,形状不规则,核固缩,染色加深,与痴呆组相比,神经元损伤情况明显减轻.原位杂交结果:痴呆组可见较多的NF-κB mRNA阳性神经元,治疗组大鼠海马区NF-κB mRNA表达较痴呆组明显减少,但较对照组NF-κB mRNA表达增多.痴呆组的平均光密度及平均灰度值与对照组、治疗组有显著性差异(均P<0.01).结论 NAP对老年性痴呆大鼠海马神经元具有保护作用.     

脊髓背角NMDA受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的作用

目的探究脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的作用。方法将大鼠随机分为舒芬太尼组和空白对照组,皮下注射舒芬太尼复制舒芬太尼耐受大鼠模型,检测两组于皮下注射前和注射第3、9天机械性刺激痛阈和热缩足潜伏期,检测注射第3、9天脊髓背角NR2B蛋白及mRNA表达。结果舒芬太尼组注射后第3、9天机械性刺激痛阈值和热缩足潜伏期均显著大于注射前,且注射后第3天显著大于注射后第9天(P0. 05);舒芬太尼组注射后第3、9天NR2B亚基蛋白及mRNA表达水平均显著大于空白对照组,且注射后第3天均显著小于注射后第9天(P0. 05)。结论舒芬太尼诱导大鼠耐受性形成的机制可能是通过促进脊髓背角NMDA受体NR2B亚基的表达量增加。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织NF-κB表达影响的研究

60只雄性大鼠,20只为对照组,余用链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,随机分成两组,糖尿病非药物干预组及阿托伐他汀干预组。干预组予阿托伐他汀(2mg/kg/day)灌胃,对照组及糖尿病非药物干预组予等量饮用水灌胃。3个月处死大鼠。取一部分心肌组织抽提RNA,另一部分心肌组织固定后做免疫组织化学观察。应用RT-PCR方法扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB在基因水平上的表达差异,RT-PCR方法检测心肌组织中NF-κB的mRNA表达水平,免疫组织化检测其蛋白表达。结果:糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB在mRNA表达及蛋白表达比正常大鼠明显增高(P<0.05),给药3月NF-κB的mRNA表达及蛋白表达比糖尿病非药物干预组明显减少(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB mRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓心肌组织病变进展。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κBp65基因和蛋白表达的影响

目的探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制。方法将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P<0.05、P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关。     

针对核因子-κB小干扰RNA防治脓毒症急性肺损伤的实验研究

目的:探讨针对核因子-κB(NF-κB)P65的小干扰RNA(siRNA)在脓毒症急性肺损伤防治中的保护作用。方法:将体质量18 g～20 g,雄性,昆明小鼠70只,随机分为健康组、脓毒症组、特异干扰组及乱序对照组,后3组均设置术后6 h、12 h 2个亚组(每组10只)。术前1 h特异干扰组尾静脉注射NF-κB P65 siRNA反转录病毒,乱序对照组注射scrambled siRNA反转录病毒,健康组及脓毒症组注射等量0.9%氯化钠液;分别对脓毒症组、特异干扰组及乱序对照组小鼠行盲肠结扎穿孔(CLP)手术构建急性肺损伤模型;术后6 h、12 h留取肺组织标本,观察肺病理改变;湿干质量比值(W/D);肺NF-κB染色强度;NF-κB mRNA、基质金属蛋白酶-9 mRNA(MMP-9 mRNA)及蛋白的活性水平。结果:采用CLP法成功构建小鼠急性肺损伤模型。与脓毒症组和乱序对照组比较,特异干扰组术后6 h、12 h肺组织较同时段脓毒症及乱序对照组肺组织病理损害及W/D值,NF-κB P65 mRNA,MMP-9 mRNA及蛋白活性减低,其中在6 h差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对NF-κB P65的siRNA抑制NF-κB的表达后,能够抑制脓毒症所致的早期的过度炎症反应,减轻急性肺损伤。     

急性坏死性胰腺炎大鼠巨噬细胞移动抑制因子与NF-κB的变化

目的 通过建立大鼠ANP模型,观察血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与胰腺组织NF-κB的变化,探讨ANP的发病机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组(24只)和ANP组(36只).应用腹腔注射左旋精氨酸(L-Arginine)的方法诱导ANP模型,对照组注射等量生理盐水.于制模后4h、12 h、24 h、36 h分别处死大鼠,观察各组血清MIF浓度、胰腺组织病理改变及NF-κB的变化.结果 ANP组血清MIF浓度、胰腺组织病理分值、NF-κB含量在各时点都明显升高,与对照组比较均有显著差异(P＜0.01).胰腺病理分值、MIF、NF-κB的变化呈正相关.结论 MIF、NF-κB都与ANP胰腺病理损伤有关,MIF可能通过激活NF-κB途径加重胰腺损伤.     

已酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏核因子-κB信号通路及胰岛素抵抗的干预作用

目的观察己酮可可碱对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏核因子-κB(NF-κB)信号通路及胰岛素受体底物(IRS)-1、IRS-2和葡萄糖转运子2(GLUT2)表达的影响。方法24只SD大鼠高脂饮食饲养4周后,随机分为模型组和干预组,于实验第24周处死,并设普通饮食饲养大鼠6只作对照组。电泳迁移率分析检测肝脏NF-κB活性,Western blot检测肿瘤坏死因子(TNF)α和κB抑制蛋白α(1κBα)表达,逆转录聚合酶链反应检测肝脏IRS-1、IRS-2和GLUT2 mRNA表达。结果与对照组相比,模型组肝脏NF-κB和TNFα显著增加,IκBα显著降低,伴IRS-2表达显著增加；与模型组相比,干预组NF-κB和TNFα显著降低,IκBα有所增高,而IRS-2表达显著减少；肝脏IRS- 1和GLUT2表达在3组之间差异均无统计学意义。结论己酮可可碱可能通过影响肝脏NF-κB信号通路和增加肝细胞IRS 2表达,从而有助于改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

辛伐他汀对肿瘤坏死因子α诱导CX3CL1表达的影响

目的通过研究辛伐他汀对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导血管平滑肌细胞CX3CLl表达的影响,进一步探讨辛伐他汀的抗炎机制。方法采用体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞;免疫荧光法检测核因子(NF)-κB的活化;RT-PCR法检测CX3CLl mRNA表达。结果 TNF-α可诱导血管平滑肌细胞NF-κB活化,并增加CX3CLlmRNA的表达;辛伐他汀可抑制TNF-α对血管平滑肌细胞NF-κB活化及CX3CLl mRNA的表达。结论辛伐他汀可能通过抑制NF-κB的活化,而下调TNF-α诱导的CX3CLl的表达。