喘可治注射液逆转哮喘患者Th1/Th2失衡的作用机制

采集发作期哮喘患者的静脉血,分离外周血单个核细胞（PBMC）,分为两份,一份加入PHA（对照组）,另一份加入喘可治注射液和PHA（观察组）,培养48h后分别收集上清液和细胞沉淀,采用RT-PCR方法测定细胞沉淀中T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达强度,ELISA法测定上清液中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ的表达水平。结果：①观察组细胞沉淀中T-bet mRNA的表达强度较对照组显著增强,GATA-3 mRNA表达强度显著减低;T-bet／GATA-3比值较对照组显著增高。②观察组上清液中IL-4、IL-5、IL-13水平均较对照组显著降低,IFN-γ水平较对照组显著增高。认为喘可治注射液可通过上调T-bet表达、下调GATA-3表达来调节T-bet／GATA-3比值,逆转Th1／Th2细胞失衡。     

免疫性血小板减少症患者Th1/Th2细胞失衡与特异性转录因子表达异常

目的:探讨Th1/Th2细胞失衡以及特异性转录因子表达异常在免疫性血小板减少症(ITP)中的临床意义。方法:入组ITP患者40例,应用流式细胞术检测Th1与Th2细胞、RT-PCR技术检测Th1特异性转录因子T-bet mRNA和Th2特异性转录因子GATA-3mRNA表达水平以及AimPlex流式高通量技术检测Th1细胞因子IFN-γ与TNF-α以及Th2细胞因子IL-4与IL-10水平。20例健康者作为正常对照组。结果:与对照组相比较,ITP组Th1/Th2细胞比值以及Th1细胞因子TNF-α与IFN-γ表达水平显著升高(P0.05),Th2细胞因子IL-4与IL-10表达水平显著降低(P0.05)。Th1特异性转录因子T-bet mRNA以及Th2特异性转录因子GATA-3mRNA表达水平显著升高(P0.05)。结论:ITP患者存在Th1/Th2细胞失衡以及特异性转录因子表达异常,反映了ITP患者机体免疫功能紊乱。     

支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系

目的探讨支气管哮喘（哮喘）患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞（PBMC）,用ELISA测定血浆中CC16、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet和Gata-3mRNA表达水平。结果 1.哮喘组CC16及IFN-γ分别为（21.96±7.31）ng/ml,（118.73±22.59）pg/ml,明显低于对照组[分别为（64.88±25.27）ng/ml和（145.53±29.50）pg/ml,（均P〈0.01）],哮喘组IL-4（425.22±4.37）pg/ml高于对照组（69.72±10.15）pg/ml,（P〈0.01）。2.哮喘组T-betmRNA、T-bet/GATA-3表达水平（0.12±0.01,0.25±0.04）显著低于对照组（0.48±0.12,1.894±0.65）（均P〈0.01）,GATA-3mRNA表达（0.45±0.05）较对照组明显升高（0.30±0.08）（P〈0.01）。3.CC16与T-betmRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关（r分别为0.792,0.761,均P〈0.01）;与GATA-3mRNA无明显相关性（r=-0.146,P=0.551）。结论 CC16参与哮喘气道炎症反应,并以Th1/Th2细胞因子失衡为特点。     

粉尘螨抗原对支气管哮喘患者外周血单个核细胞T-bet和GATA-3及FOXP3 mRNA表达水平的影响

目的 对支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血单个核细胞(PBMC)经粉尘螨刺激前、后T-bet mRNA、GATA-3 mRNA、FOXP3 mRNA的表达水平及相互关系进行研究.方法 选择25例哮喘患者和15名健康人为研究对象,每例受试者又分为变应原刺激组和未经变应原刺激的自体对照组,采用半定量-逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组受试者PBMC培养后T-bet mRNA、GATA-3mRNA、FOXP3 mRNA的表达水平.结果 哮喘患者PBMC中FOXP3、T-bet的表达水平分别为0.3±0.4、0.42±0.24,与健康人(0.4±0.3、0.39±0.37)比较差异无统计学意义(t值分别为0.78、0.38,P均＞0.05),哮喘患者GATA-3(1.0±0.3)的表达与健康人(0.8±0.3)比较差异有统计学意义(t=2.27,P＜0.05);健康人PBMC经变应原刺激后FOXP3的表达(0.72±0.61)与未经变应原刺激的自体对照组(0.27±0.21)比较差异有统计学意义(t=3.12,P＜0.01);而T-bet、GATA-3的表达分别为0.3±0.4、0.9±1.0,与未经变应原刺激的自体对照组(0.3±0.6、0.8±0.6)比较差异无统计学意义(t值分别为0.27、0.77,P均＞0.05);哮喘患者PBMC经变应原刺激后T-bet、GATA-3的表达分别为0.49±0.42、2.1±1.7,与未经变应原刺激的自体对照组(0.16±0.06、0.6±0.3)比较差异有统计学意义(t值分别为3.72、5.15,P均＜0.01);但哮喘患者PBMC中经变应原刺激后FOXP3的表达为0.5±0.4,与未经变应原刺激的自体对照组(0.4±0.4)比较差异无统计学意义(t=1.60,P＞0.05);经变应原刺激后哮喘患者PBMC中△T-bet、△GATA-3、△FOXP3的表达分别为0.33±0.39、1.58±1.44、0.11±0.32,与健康人(0.03±0.40、0.11±0.53、0.43±0.66)比较差异有统计学意义(t值分别为2.30、3.79、2.08,P分别＜0.05、＜0.01、＜0.05);哮喘患者△FOXP3与△GATA-3、△T-bet表达水平呈负相关(r值分别为-0.62、-0.46,P分别＜0.01、＜0.05).结论 哮喘患者经变应原刺激后,既存在Th2特定转录因子GATA-3的优势表达,也存在Th1特定转录因子T-bet的优势表达,同时还存在调节性T淋巴细胞(Treg)特定转录因子FOXP3的表达低下.     

室缺合并肺高压患儿转录因子T-bet和GATA-3的检测及意义

目的检测先天性心脏病室间隔缺损合并不同程度肺高压患儿外周血单核细胞中转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达水平,分析不同程度肺高压对室缺患儿Th1和Th2细胞水平的影响及意义。方法选取2017年12月至2019年12月在河北省儿童医院心脏外科住院的室缺患儿共80例,按肺动脉高压程度分为轻度组、中度组、重度组各20例,对照组为未合并肺动脉高压组20例,采用实时荧光定量技术检测外周血单核细胞中转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达水平。结果T-bet mRNA: 中/重度组转录因子T-bet mRNA的表达水平均明显低于对照组（P＜0.05）。GATA-3 mRNA:轻/中/重度组转录因子GATA-3 mRNA的表达水平均低于对照组（P＜0.05）。结论中度及重度肺高压患儿存在Th1、Th2细胞水平均降低即患儿细胞免疫及体液免疫水平均下降或紊乱。     

T-bet、GATA-3在慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血中的表达及意义

目的进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的发病机制。方法选择25例CITP患者（CITP组）及25例健康体检者（正常对照组）,采用ELISA法检测外周血Th细胞因子IFN-γ、IL-10表达;采用RT—PCR检测外周血淋巴细胞中转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达。结果与正常对照组相比,CITP组IFN—γ表达显著升高、IL-10表达显著降低（P〈0．01）,T—betmRNA表达明显升高、GATA-3mRNA表达明显下降（P〈0．05）。结论T-bet、GATA-3表达异常在CITP发生、发展过程中发挥重要作用,可能机制为增强TM细胞功能、抑制Th2细胞功能。     

IgA肾病外周血单个核细胞T-betGATA-3ROR-γt和Foxp3mRNA的表达及其意义研究

目的 在mRNA水平探讨IgA肾病患者外周血Th1、Th2、Th17和Treg细胞免疫失衡及其与IgA肾病(IgAN)牛津分型的相关性。方法 以2010年11月至2011年11月在大连医科大学附属第一医院肾内科经肾活检病理确诊的原发性IgAN患者为研究对象,应用实时荧光定量PCR检测IgAN患者(20例)和健康对照组(10名)外周血单个核细胞的特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γt、Foxp3的mRNA表达水平。结果 与对照组比较,IgAN组ROR-γt表达明显升高(P<0.05)、Foxp3表达明显下降(P<0.05),且ROR-γt/Foxp3比值明显升高(P<0.05);而T-bet、GATA-3的表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。按IgAN牛津分型病理指标分组结果比较显示,M1组T-bet表达及T-bet/GATA-3的比值较M0组明显升高(P<0.05)。进一步相关分析显示,IgAN组T-bet表达与系膜增殖积分呈显著正相关(r=0.541,P<0.01)。S1组T-bet表达显著升高(P<0.01),ROR-γt表达无明显差异(P>0.05),T-bet/ROR-γt比值明显升高(P<0.05);而GATA-3、Foxp3无变化(P>0.05)。结论 IgAN患者外周血单个核细胞在mRNA水平出现了偏向Th17极化,而Treg的应答被抑制。IgAN系膜增殖程度与Th1极化呈正相关,而肾小球节段硬化的Th1/Th17的比值明显升高。     

基于T-bet和GATA-3表达研究特异性免疫治疗对过敏性哮喘患者治疗机制

目的 探讨屋尘螨特异性免疫治疗 (SIT)过程中,转录因子 T-bet 和 GATA-3在外周血单个核细胞 (PBMCs)中的表达变化,分析该治疗方案的作用机制.方法 纳入2015年1月至12月我院收治的过敏性哮喘患者89例,进行回顾性分析,根据治疗方案及转归划分为4组:接受SIT治疗,且显效患者纳为观察 A组,共22例;接受 SIT治疗,且未达显效标准者纳为观察 B组,共12例;未接受 SIT治疗,且显效患者纳为对照 A 组,共15例;未接受 SIT 治疗,且未达显效标准者纳为对照B组,共40例.检测对比4组治疗前、治疗12个月时 PBMCs 中 T-bet和 GATA-3 mRNA 表达水平、外周血Th1和Th2细胞比率.结果 观察 A 组、对照 A 组在治疗后 GATA-3 mRNA、Th2细胞比率明显下降,T-bet mRNA/GATA-3 mRNA、Th1/Th2明显上升,观察 A 组在治疗后 T-bet mRNA、Th1细胞比率明显升高.观察B组在治疗后T-bet mRNA、GATA-3 mRNA、Th1细胞比率、Th2细胞比率明显升高,上述差异均有统计学意义 (P <0.05).②各时点所有患者 T-bet mRNA/GATA-3 mRNA与Th1/Th2均呈显著正相关 (治疗前r=0.811,P=0.004;治疗后r=0.801,P =0.000).检测对比4组治疗前、治疗12个月时PBMCs中T-bet和GATA-3 mRNA表达水平、外周血Th1和Th2细胞比率.结论 仅采用常规疗法,有助于抑制哮喘患者 GATA-3 mRNA 过表达,协同采用特异性免疫治疗则能同时促进T-bet mRNA表达,发挥双向治疗作用,从而提升疗效.     

免疫性血小板减少症患者外周血白细胞介素-18及其受体α链的表达

目的 通过检测新诊断的免疫性血小板减少症(ITP)患者用药前外周血IL-18和CD_3~+细胞表面IL-18受体α链(IL-18Rα)的表达,探讨IL-18和IL-18Rα在ITP发病中的作用机制.方法 以我院门诊及住院治疗的18例新诊断的ITP为研究对象,应用ELISA检测血浆中IL-18的含量,采用流式细胞术分析CD_3~+细胞和总淋巴细胞表面IL-18Rα的表达,应用RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-18 mRNA、转录因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达.选择15例与试验组匹配的健康志愿者作为正常对照组.结果 新诊断的ITP患者血浆中IL-18的含量为(468.57±141.62)pg/ml,显著高于对照组(P<0.05);CD_3~+细胞表面及淋巴细胞表面IL-18Rα的表达分别为(8.50±3.16)%和(9.16±2.98)%,两者均显著高于对照组(P<0.05);ITP患者PBMCs中IL-18 mRNA、T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达分别为0.12±0.02、0.07±0.02和0.0039±0.0014,IL-18mRNA和T-bet mRNA显著高于对照组(P<0.05),而GATA-3 mRNA显著低于对照组(P<0.05),T-bet/GATA-3比例显著增高.结论 IL-18与ITP的发生发展有关,本研究从蛋白和基因水平说明IL-18和IL-18Rα可能上调ITP患者Th1类细胞的表达,通过调整T-bet/GATA-3的比例,恢复Th1/Th2的平衡,有望为ITP的治疗提供一个新的治疗策略.     

CHB患者Th17-Treg失衡中IL-21的作用及机制

目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者外周Th17/调节性T细胞(Treg)失衡中IL-21的作用及其初步机制。方法流式细胞仪分别检测59例CHB患者和20例健康人外周血细胞中Th17细胞和Treg细胞频数,同时以ELISA法检测血清细胞因子IL-21、IL-17、IL-10、TGF-β水平。体外分别以IL21、IL-2刺激CHB患者外周血单核细胞(PBMC),以实时PCR检测培养细胞转录因子RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平,以ELISA法检测培养上清细胞因子IL-17、IL-10和TGF-β水平。结果与正常人群相比,IL-21、IL1 7、TGF-β水平显著升高(P均0.05),CHB患者外周Th17/Treg比例显著升高(P0.05),IL-21水平与Th1 7/Treg比例呈正相关(P=01.008)。与IL-2相比.IL-21刺激CHB患者PBMC的RORγt mRNA表达水平明显升高(P=0.016)而Foxp3 mRNA表达水平明显降低(P=0.018),相对应的培养上清中,IL-1 7水平显著上升(P=0.049)而IL-10、TGF-β水平明显降低(P=0.017,P=0.004)。结论 C、HB患者中IL-21能通过提高RORγt mRNA表达,同时抑制Foxp3 mRNA表达进而促进Th1 7/Treg失衡。     

补脾益气方药对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的调节及机制

目的观察补脾益气方药对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的免疫调节作用及机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、生理盐水治疗组、地塞米松组、补脾益气方药治疗组。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞比例;采用ELASA方法检测BALF中IL-4和IFN-γ的含量;采用Western blot方法检测肺组织GATA-3和T-bet的表达。结果模型组和生理盐水治疗组与正常组比较,BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例及IL-4含量均明显升高,IFN-γ含量显著下降;GATA-3表达增高,T-bet表达降低。经补脾益气方药与地塞米松治疗后,BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的比例和IL-4含量均明显下降,IFN-γ含量显著升高;GATA-3表达下调,T-bet表达上调。上述结果均差异显著,具有统计学意义(P<0.01)。结论补脾益气方药对Th1/Th2失衡有调节作用,这种作用是通过调节GATA-3和T-bet的协调表达来实现。     

T-bet和GATA-3基因在肝泡型包虫病患者肝脏组织中的表达及作用

目的探讨T-bet和GATA-3基因在肝泡型包虫病患者肝脏组织中的表达及作用。方法选取14例在新疆医科大学第一附属医院接受手术治疗的肝泡型包虫病患者病灶组织(L组)、病灶旁组织(P组)及正常肝组织(N组),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各肝脏组织中T-bet和GATA-3 mRNA的表达,采用两两比较的t检验和Pearson相关性检验分析结果。结果 T-bet mRNA在L组、P组和N组的表达量分别为3.98、0.89和0.27,其中L组与P组比较差异无统计学意义(t=0.307,P>0.05),L组与N组比较差异有统计学意义(t=3.695,P<0.01),P组与N组比较差异有统计学意义(t=3.492,P>0.05)。GATA-3mRNA在L组、P组和N组的表达量分别为119.23、6.30和0.53,其中L组与N组比较差异有统计学意义(t=5.190,P<0.01),P组与N组比较差异有统计学意义(t=4.649,P<0.01),L组与P组差异无统计学意义(t=1.711,P>0.05)。肝脏不同组织中,T-bet和GATA-3mRNA的表达量呈正相关(相关系数为0.730~0.932)。结论 Th1细胞转录因子T-bet基因和Th2细胞转录因子GATA-3基因在肝脏病灶组织中的表达升高,这些变化或与泡型包虫病发病过程中寄生虫肉芽肿的形成有关。     

支气管哮喘患者外周血单个核细胞Th2特异性转录因子GATA-3表达及其临床意义

目的探讨支气管哮喘患者Th2特异性转录因子GATA-3的表达及其临床意义。方法采用ELISA法、RT-PCR等，分别检测15例哮喘患者（哮喘组）外周血嗜酸细胞（EOS）计数、血清总IgE，地塞米松干预前后单个核细胞（PBMC）培养上清液IL-4，IL-5水平及GATA-3 mRNA表达量，并与10例健康正常者（对照组）进行比较。结果哮喘组GATA-3 mRNA表达水平、IL-4及IL-5明显高于健康对照组，经地塞米松干预后，上述各指标水平均降低。哮喘组GATA-3表达与IL-4、IL-5，IgE，嗜欺细胞计数星正相关。结论Th2特异性转录因子GATA-3可直接调控IL-4，IL-5表达，并参与哮喘气道炎症的发生。     

Th1、Th2和Th17细胞失衡与克罗恩病的关系

背景:免疫功能紊乱是炎症性肠病发病的关键环节,研究发现Th1、Th2和Th17细胞比例失衡与肠道免疫失调相关。目的:探讨Th1、Th2和Th17细胞失衡与克罗恩病(CD)的关系。方法:收集2013年1月—2014年12月温州医科大学附属第二医院收治的CD患者36例,同期行肠息肉摘除术患者40例作为对照组,分别取病变部位肠组织和正常肠组织,采用real-time PCR和免疫组化法检测Th1、Th2、Th17细胞相关转录因子(T-bet、GATA-3、RORγt)和细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17A)表达。结果:与对照组相比,CD组肠组织中T-bet、RORγt mRNA表达、IFN-γ、IL-17A mRNA和蛋白表达以及代表Th1/Th2、Th17/Th2比例的T-bet/GATA-3、RORγt/GATA-3比值均显著增高(P0.05),各转录因子与相应细胞因子表达呈显著正相关(P0.05)。IFN-γ和IL-17A免疫阳性物质均定位于细胞质,在CD患者中阳性细胞主要分布于上皮层和黏膜固有层。分层分析显示活动期CD的上述指标均显著高于缓解期(P0.05);活动期CD代表Th17/Th1比例的RORγt/T-bet比值亦较缓解期显著增高(P0.05)。结论:肠组织中Th1、Th2和Th17细胞失衡与CD密切相关,Th1、Th17细胞极化可能在其中起重要作用,活动期CD以Th17细胞极化为著。     

重组抗肿瘤坏死因子-α人鼠嵌合单克隆抗体对类风湿关节炎患者的疗效及其Th细胞亚群的影响

目的 研究重组抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)人鼠嵌合单克隆抗体(anti-TNF rcMAb)对类风湿关节炎(RA)患者治疗效果及对患者外周血Th1、Th17、调节性T细胞影响.方法 50例经严格筛选的RA患者按随机分配原则分为2组.联合治疗组(40例),给予anti-TNF rcMAb(3 mg/kg)+甲氨蝶呤治疗;对照组(10例)单独接受甲氨蝶呤治疗,分别于0、2、6、14周给药,于0、18周分别观察联合治疗组与对照组的相关临床指标的变化,在相应观察点做ACR20、50、70评分.同时,对比外周血中Th1、Th17、调节性T细胞的表达情况及相关转录因子T-bet、维甲酸相关孤核受体(ROR)C、叉头状转录因子3(Foxp3)的mRNA表达水平变化.采用t检验和x2检验或Ridit作统计学分析.结果 治疗前后,联合治疗组ACR20、50、70较对照组均有所改善,尤其ACR20改善程度与对照组相比,差异有统计学意义(Z=1.671,P=0.000 94).联合治疗组患者外周血Th17细胞无显著变化[(0周(1.1±0.6)％;18周(1.1±0.3)％]、Th1细胞比例降低[0周(7.1±3.9)％;18周(4.2±2.8)％],调节性T细胞比例明显升高[0周(91.5±0.8)％;18周(3.0±0.6)％,t=2.301,P=0.048];对照组Th1比例下降[0周(9.1±3.1)％;18周(5.8±2.6)％],调节性T细胞比例略升高[0周(1.2±0.6％);18周(2.2±0.6)％].2组Th17、Th1细胞的转录因子RORC、T-bet mRNA表达水平降低,调节性T细胞转录因子Foxp3的表达水平均升高.结论 anti-TNF rcMAb联合甲氨蝶呤治疗对RA患者疗效显著,可能通过影响患者外周血Th细胞亚群发挥其治疗作用.     

过敏性哮喘患者外周血T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA的表达变化

目的：探讨特异性转录因子T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA在过敏性哮喘患者外周血中的表达变化。方法：选择30例慢性持续期的屋尘螨过敏性哮喘患者,其中轻度哮喘17例、中重度哮喘13例,14名正常人作为对照。通过荧光实时定量PCR方法检测3组患者外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3mRNA的表达。结果：轻度和中重度哮喘患者的GATA-3 mRNA表达均显著高于正常人（均P〈0.01）。中重度哮喘患者的RORγt mRNA表达明显高于正常人和轻度哮喘患者（均P〈0.01）。T-bet和FoxP3 mRNA表达在3组间差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论：过敏性哮喘中GATA-3表达增加,中重度哮喘中RORγt表达增加,GATA-3和RORγt在哮喘发病中起着重要的作用。     

穿心莲内酯对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的免疫调节作用

目的 探讨穿心莲内酯对体外培养慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)表达Th1细胞因子IFN-γ mRNA及Th2细胞因子IL-4 mRNA和IL-10 mRNA的影响及其抗HBV的活性.方法 分别应用穿心莲内酯10mg/L(实验组)及0.1%二甲基亚砜(对照组)加入细胞培养液中刺激CHB患者PBMC.不同浓度穿心莲内酯(实验组)及阿德福韦(对照组)刺激HepG2.2.15细胞系,实时荧光定量PCR检测处理后PBMC的IFN-γ tuRNA、IL-4 mRNA及IL-10mRNA表达水平及HepG2.2.15细胞系HBV DNA复制水平.结果 穿心莲内酯10 mg/L处理16 h后,实验组PBMC的IFN-γ mRNA表达水平高于对照组(Z=-2.78,P=0.05),IL-4 mRNA及IL-10 mRNA的表达水平明显低于对照组(Z=-3.82,P<0.01),IFN一γ/IL-4 mRNA的比例较对照组明显提高(Z=-3.82,P<0.01),不同浓度穿心莲内酯对HepG2.2.15细胞系HBV DNA复制无明显影响(t=11.88,P>0.05),而阿德福韦对HBV DNA有抑制作用(t=15.95,P<0.05).结论 穿心莲内酯对CHB患者PBMC内IFN一γ mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA的表达水平有调节作用,改善Th1/Th2平衡,对HBV DNA无直接抑制作用.     

白藜芦醇对JurcatT细胞分化为Th1/Th2细胞作用的影响及机制

目的探讨白藜芦醇调节Jurkat T细胞分泌为Th1/Th2型细胞作用的影响。方法将不同浓度的白藜芦醇作用于受植物血凝素（PHA）刺激的Jurkat T细胞,于不同时间点分别用ELISA法检测Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-10;RT-PCR法检测T-bet和GATA-3 mRNA表达。结果白藜芦醇作用后IFN-γ、IL-10及T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达均明显降低,具有浓度和时间依赖性。结论白藜芦醇对受PHA刺激的JurcatT细胞由Th0向Th1、Th2细胞分化起抑制作用。     

原发性非小细胞肺癌患者外周血中Th17的检测及其临床意义

目的通过检测非小细胞癌(NSCLC)患者与健康对照组外周血中Th17细胞及相关因子的表达水平,探讨其在NSCLC中的临床意义。方法流式细胞术检测外周血中Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的比例;RT-PCR检测外周血单个核细胞(PBMC)中IL-17及孤独核受体γt(RORγt)mRNA的表达水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血浆中IL-17的水平。结果 NSCLC患者外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的比例较对照组显著升高(P<0.01);PBMC中IL-17及RORγt mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);外周血浆中IL-17的水平显著高于对照组(P<0.01)。不同病理类型之间Th17细胞比例、IL-17 mRNA及IL-17的表达水平无统计学差异(P>0.05)。Ⅲ期患者Th17细胞比例、IL-17 mRNA及IL-17的表达水平较Ⅰ^Ⅱ期患者显著增高(P<0.01)。结论 Th17细胞可能通过RORγt和IL-17参与NSCLC的发生,Th17相关指标对NSCLC的治疗及预后有指导意义。     

变应性鼻炎患者外周血T-bet及CD19/CD23对标准化变应原体内刺激的反应

目的 探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者经体内螨变应原刺激后T-bet和CD19/CD23的变化.方法 采取15例健康人和60例接受标准化螨变应原疫苗的体内特异性免疫治疗(SIT)达1年的AR患者外周血,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析SIT前后1年外周血单核细胞(PBMC)中的T-bet mRNA表达变化情况.另外用流式细胞术(FCM)检测患者CD19/CD23水平SIT前后1年变化情况.结果 24例AR患者SIT前后PBMC中T-bet表达水平分别为(0.44±0.14)和(0.49±0.09),差异有统计学意义(t=2.324,P<0.05).在对照组,该比值为(0.59±0.09),显著高于AR患者(P<0.01).对照组和AR组CD19/CD23水平分别是(5.99±2.44)%和(13.53±5.41)%,P<0.05.42例单纯AR患者和合并有哮喘的18例AR患者的T-bet表达水平分别是(0.49±0.12)和(0.33±0.09),两组CD19/CD23水平分别是(12.32±5.71)%和(16.34±3.32)%,t值分别为5.411和3.407,P均<0.01;T-bet与CD23存在负相关(r=-0.260,P<0.05).经SIT后,CD23水平显著下降(t=2.334,P<0.05).经SIT后,T-bet mRNA表达显著上调(t=-2.324,P<0.05).结论 T-bet在AR患者PBMC中的表达均下调;AR患者经SIT后,可以看到T-bet表达的上调和CD23水平的下降.T-bet对变应原体外反应低下,而对体内小剂量变应原刺激产生保护性的Th1型免疫反应.对变应性鼻炎SIT机理的新认识认为,转录因子水平是通过Th1优势来纠正Th1/Th2失衡,而这种方式是以Th1型特异性相关转录因子的上调表达介导的.