阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者血清维生素D水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清维生素D水平。方法按照相应诊断标准,将患者分为单纯OSAHS组、单纯T2DM组、OSAHS合并T2DM组,并以单纯肥胖者作为正常对照,记录性别、年龄、身高、体重等指标,计算身体质量指数,夜间利用多导睡眠监测系统测定睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及血氧饱和度(SaO_2)。次日晨起测定空腹血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),应用ELISA法测定血清维生素D水平。结果与正常对照组,OSAHS或T2DM患者血清维生素D水平明显下降。与单纯OSAHS组或单纯T2DM组相比,OSAHS合并T2DM组维生素D水平最低,HbA1c含量上高,AHI增加,而SaO_2降低。结论 OSAHS合并T2DM患者维生素D水平较低,可能会进一步加剧糖代谢和呼吸功能紊乱。     

持续正压通气对OSAHS合并2型糖尿病患者睡眠、糖代谢及氧化应激的影响

目的探讨持续正压通气(CPAP)对睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者睡眠、糖代谢及氧化应激的影响。方法将我院呼吸内科收治的OSAHS合并T2DM患者110例随机分为CPAP组和对照组,各55例。所有患者均按原糖尿病方案治疗,CPAP组在此基础上采用经鼻面罩CPAP治疗2周。比较两组患者的睡眠质量、糖代谢指标及氧化应激反应的变化。结果治疗后,CPAP组患者的AHI明显降低,最长睡眠呼吸暂停时间缩短,SaO_2明显升高,且均显著优于对照组(P0.05)。治疗后,CPAP组FBG、Hb A1C及HOMA-IR均较治疗前明显下降,且明显低于对照组(P0.05)。治疗后,CPAP组MDA含量显著升高,而SOD、GSH-PX水平则明显降低(P0.05)。结论 CPAP治疗OSAHS合并T2DM患者可纠正夜间缺氧,提高睡眠质量,改善糖代谢及氧化应激反应。     

血清sLOX-1在2型糖尿病合并OSAHS中的变化及与下肢血管病变的关系

目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(sLOX)-1在2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病过程中的变化;同时对这些变化产生的意义进行研究。方法选取T2DM合并OSAHS患者171例为观察组,单纯T2DM患者231例为对照组,采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附法检测患者血清sLOX-1浓度水平,同时监测睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)。结果观察组患者血清sLOX-1水平高于对照组(P0.05);观察组下肢血管病变检出率高于对照组(P0.05);Pearson分析显示观察组患者AHI与血清sLOX-1含量呈正相关(P0.05),LSaO_2与患者血清sLOX-1含量呈负相关(P0.05);多因素结果显示高水平的sLOX-1、糖尿病病程、AHI、LSaO_2是OSAHS合并T2DM患者下肢血管病变的独立危险因素。结论 OSAHS促使糖尿病患者的血清sLOX-1浓度水平升高,且血清sLOX-1浓度水平升高与其下肢血管病变的形成有关。     

无创通气结合有氧运动治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病

目的:评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者应用经鼻持续呼吸道正压通气(nCPAP)和(或)有氧运动2种不同治疗措施对其睡眠、体质量指数(BMI)、血糖、血脂、血压及其变异系数(CV)的疗效。方法:将96例T2DM患者根据是否合并OSAHS分为单纯T2DM组及OSAHS合并T2DM组,比较2组间各参数的差异。66例OSAHS合并T2DM组的患者根据是否采用nCPAP治疗,分成nCPAP+康复训练组及康复训练组。康复训练组采用低至中等强度的有氧运动,nCPAP+康复训练组在此基础上应用nCPAP治疗,共20周。结果:T2DM组与OSAHS合并T2DM组在年龄、性别、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及2组的24 h平均舒张压差异无统计学意义(均P0.05)。OSAHS合并T2DM组的糖代谢、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及脂蛋白(a)、血压及昼夜CV较T2DM组差异有统计学意义(均P0.01)。OSAHS合并T2DM组合并高血压比例高于T2DM组(P=0.002)。经20周的nCPAP和(或)有氧运动后,nCPAP+康复训练组在BMI、呼吸暂停低通气指数(AHI)、血糖、HDL-C、脂蛋白(a)及CV差异有统计学意义(均P0.05)。nCPAP+康复训练组在AHI、糖代谢指标、HDL-C及脂蛋白(a)、CV与康复训练组比较差异有统计学意义(均P0.05);2组在BMI、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇、三酰甘油、LDL-C及24 h平均收缩压、24 h平均舒张压差异无统计学意义(均P0.05)。结论:T2DM与OSAHS密切相关,nCPAP治疗结合个体化的有氧运动对改善T2DM合并OSAHS患者的AHI、BMI、血糖、血脂、胰岛素、血压CV有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴2型糖尿病炎症机制研究进展

正阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指睡眠过程中上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症[1]。其最主要的病理生理变化是睡眠时发生间歇低氧血症和高碳酸血症,严重影响患者健康[2]。大量研究表明,OSAHS与2型糖尿病(T2DM)常共存而且相互影响,都具有相关性[1-3],OSAHS被认为是T2DM发生的独立危险因素[4]。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并2型糖尿病患者血清单核细胞趋化蛋白1、胱抑素C水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)合并2型糖尿病(T2DM)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、胱抑素C(Cys C)的变化.方法 检测OSAHS合并T2DM患者、单纯OSAHS患者、单纯T2DM患者、正常对照者及20例中、重度OSAHS合并T2DM患者经鼻持续气道止压通气(nCPAP)治疗1个月后血清MCP-1、Cys C的水平.结果 OSAHS合并T2DM患者血清MCP-1、Cys C水平显著升高,且与反映睡眠呼吸暂停病情严重程度的指标有相关性.OSAHS合并T2DM患者nCPAP治疗后,血清MCP-1、Cys C水平明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义.结论 MCP-1、Cys C可能通过缺氧、氧化应激、慢性炎症等途径参与OSAHS及其合并T2DM的发生.     

持续气道正压通气(CPAP)对2型糖尿病合并OSAHS疾病病情控制效果分析

目的探讨持续气道正压通气(CPAP)对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)疾病病情的控制效果。方法选择福建医科大学附属宁德市医院呼吸内科2014年5月—2017年4月期间收治的41例2型糖尿病合并OSAHS患者作为观察组(CPAP治疗),选择同期收治的41例患者作为对照组(常规治疗)。比较两组治疗后的AHI、MSp O2、LSp O2、FBG、Hb A1c以及HOMA-IR。结果两组FBG对比差异无统计学意义(P0.05);观察组AHI、MSp O2、LSp O2、Hb A1c、FINS、HOMA-IR指标均显著优于对照组(P0.01)。结论采用持续气道正压通气治疗2型糖尿病合并OSAHS患者,能够有效改善患者夜间低氧血症与临床症状,提升胰岛素的敏感性,对患者预后的改善具有重要的促进作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者下肢血管病变影响因素的研究

目的 探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者下肢血管病变(LEAD)的影响因素。方法 选取2020年9月至2021年12月于太原糖尿病专科医院内分泌科住院治疗的T2DM患者132例，按照合并OSAHS程度分为单纯T2DM组[睡眠呼吸暂停次数(AHI)<5或最低动脉血氧饱和度(LSaO₂)>90%,n=40]、OSAHS轻度组(5≤AHI≤15或85%≤LSaO₂≤90%,n=42)、OSAHS中重度组(AHI>15或LSaO₂<85%,n=50)。检测各组血清8‐异前列腺素F2α(8‐iso‐PGF2α)、氧化低密度脂蛋白(OX‐LDL)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‐Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及踝肱指数(ABI)。Pearson相关分析ABI与其他指标的相关性。Logistic回归分析LEAD的影响因素。结果 与T2DM组比较，OSAHS中重度组BMI升高(P<0.05)。OSAHS中重度组HbA₁c、AHI、8‐iso‐PGF2α、OX...     

利拉鲁肽对2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠呼吸紊乱及微血管病变的影响

目的探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物对2型糖尿病(T2DM)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠呼吸紊乱及微血管病变的影响。方法选取2017年1月至2018年12月河南省人民医院内分泌科及睡眠中心239例T2DM住院患者为研究对象,进行多导睡眠图(PSG)监测及糖尿病微血管病变筛查,纳入患糖尿病微血管病变的T2DM合并OSAHS患者93例,其中利拉鲁肽治疗患者50例作为治疗组,常规降糖治疗患者43例作为对照组,比较两组治疗6个月前后体质指数(BMI)、腰围、糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、血脂、尿酸、呼吸暂停低通气指数(AHI)等指标的变化及糖尿病微血管病变改善情况。两组间比较采用t检验、非参数秩和检验或χ2检验,评价各指标与AHI变化值的相关性采用偏相关分析、协方差分析,利拉鲁肽与糖尿病微血管病变改善的相关性采用Logistic回归分析。结果治疗后利拉鲁肽治疗组较对照组BMI、腰围、HbA1c、收缩压、AHI下降更显著[分别为(-1.85±2.46)比(0.02±0.46)kg/m2、(-3.24±10.34)比(-0.07±0.88)cm、(-0.83±0.55)%比(-0.06±0.40)%、(-7.92±14.16)比(-0.56±16.16)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、(-3.16±3.52)比(0.5±1.54)次/h,t=2.159~7.703,均P<0.05],糖尿病周围神经病变改善比例更高[26.0%(13/50)比9.3%(4/43),χ2=4.315,P<0.05]。治疗后AHI变化值与BMI变化值、腰围变化值、HbA1c变化值呈正相关(r=0.238、0.232、0.317,均P<0.05),与年龄呈负相关(r=-0.21,P<0.05)。调整年龄、糖尿病病程、BMI、腰围、收缩压、HbA1c等因素后,利拉鲁肽与AHI变化值水平有关(F=8.155,P=0.005)。调整年龄、糖尿病病程、BMI、腰围、HbA1c、收缩压、AHI等因素后,多因素Logistic回归分析显示利拉鲁肽对糖尿病周围神经病变有改善作用(OR=3.426,95%CI:1.024~11.46,P=0.046)。结论利拉鲁肽治疗可能有改善T2DM合并OSAHS患者睡眠呼吸紊乱及糖尿病周围神经病变的作用,对糖尿病肾脏病变、糖尿病视网膜病变无影响。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖化血红蛋白升高的相关因素

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白(Hb A1c)升高的相关因素。方法选取173例OSAHS患者,检测Hb A1c,并按标准分为Hb A1c升高组(53例),Hb A1c正常组(120例),应用SPSS21.0软件进行统计学分析。结果两组腰围身高比(WHtR)、呼吸暂停指数(AHI)、血氧饱和度(SaO_2)低于90%所占时间比(CT90%)、最低SaO_2(LSaO_2)、平均SaO_2(MSaO_2)、总呼吸暂停时间、最长呼吸暂停时间、氧减指数、腰围、颈围及OSAHS严重程度差异有统计学意义(均P<0.05)。LSaO_2、MSaO_2与Hb A1c呈负相关(r=-0.222、-0.166,WHtR、CT90%、氧减指数、AHI、总呼吸暂停时间、腰围分别与Hb A1c呈正相关(r=0.276、0.216、0.251、0.209、0.166、0.272)。二元Logistic回归分析示:LSaO_2、WHtR进入模型(OR=0.950、2.052,P=0.001、0.007)。结论 OSAHS与Hb A1c升高密切相关,慢性间歇缺氧和中心性肥胖是OSAHS患者Hb A1c升高的独立危险因素。     

持续气道正压通气治疗2型糖尿病合并OSAHS的疗效观察

选取2018年8月～2019年9月110例T_2DM合并OSAHS患者,随机平分为对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上采用CPAP治疗。结果治疗后,观察组夜间最低血氧饱和度(LSaO_2)、平均血氧饱和度(MSaO_2)水平高于对照组,比较两组胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)及睡眠指标呼吸暂停低通气指数(AHI)水平低于对照组(P 0.05)。结论CPAP可改善T2DM合并OSAHS患者睡眠状况,降低胰岛素抵抗水平。     

2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者甲状腺功能变化的研究

目的探讨T2DM合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者甲状腺功能的变化。方法选取OSAHS合并T2DM患者(OM组)47例,单纯T2DM患者(T2DM组)59例,健康对照者(NC组)58名,测定睡眠呼吸相关指标及甲状腺激素水平并进行相关性分析。结果 OM组促甲状腺激素(TSH)水平高于T2DM组和NC组[(2.47±1.35)vs(1.99±0.73)vs(1.75±0.62)μIU/ml],血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)水平低于T2DM组和NC组[(4.34±0.58)vs(4.59±0.64)vs(4.97±0.68)pmol/L](P0.05)。Pearson相关分析显示,TSH与氧减指数(ODI)呈负相关(r=-0.315,P0.05),FT_3与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO_2)呈正相关(r=0.238、0.266,P0.05)。结论 T2DM合并中重度OSAHS对甲状腺功能的影响以TSH和FT_3水平的变化更显著,且TSH、FT_3均与睡眠呼吸暂停的缺氧程度相关。     

持续气道正压通气对T2DM合并OSAHS患者睡眠、血糖参数及氧化应激的影响

目的：评价持续气道正压通气（CPAP）对2型糖尿病（T2DM）合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者睡眠参数、血糖参数与氧化应激的影响。方法选择2014年3月—2014年7月我院收治的2型糖尿病合并 OSAHS患者40例,分为 CPAP治疗组（治疗组）和非 CPAP治疗组（对照组）。两组患者均进行糖尿病饮食、降糖药物等常规治疗,治疗组患者在此基础上同时使用持续气道正压通气呼吸机治疗。比较两组3个月后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSpO2）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、人过氧化氧酶（CAT）、总抗氧化能力（TAC）等指标水平。结果治疗3个月后治疗组 FPG、HbA1c、AHI、SOD、HOMA IR低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）, LSpO2、MDA水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CPAP治疗2型糖尿病合并 OSAHS患者可改善睡眠状态,有效降低血糖、HOMA IR、糖化血红蛋白、血清 SOD,改善 AHI、LSpO2。CPAP是一种非药物治疗2型糖尿病并 OSAHS的有效手段。     

2型糖尿病合并睡眠呼吸暂停低通气综合征患者骨代谢的变化

选择苏州大学附属第三医院2012年2月至2016年1月内分泌科住院行多导睡眠(PSG)监测的男性T_2DM患者共118例,其中合并OSAHS的T_2DM患者组(TO组)58例为病例组,未合并OSAHS的T_2DM患者组(DM组)60例作为对照组,分别检测血糖等,采用多导睡眠图(PSG)监测睡眠呼吸暂停指数(AHI)。结果 TO组体重指数(BMI)、腰围、臀围、收缩压、舒张压、空腹C肽、三酰甘油、尿酸值显著高于DM组,差异有统计学意义(P0.05)。TO组的骨密度显著低于DM组,而血清P1NP及β-CTX水平均显著高于DM组(P0.05)。T_2DM合并OSAHS患者的血清P1NP及β-CTX水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)均呈显著正相关,相关指数分别为(0.432,0.469,P0.05)。结论 T_2DM合并OSAHS患者血压及尿酸水平升高,糖脂代谢紊乱更严重,且骨转换率增加,骨量下降。     

OSAHS合并2型糖尿病患者血浆正五聚体蛋白-3与颈动脉内膜厚度的相关性观察

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种临床表现为睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气,引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠片段化,并常伴随多器官系统损害和相应的病理生理变化的睡眠呼吸障碍[1]。国内外研究均表明OSAHS与高血压、肥胖、心脑血管疾病和胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关,并常合并2型糖尿病(T2DM)[2]。正五体聚体蛋白-3     

青海地区阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与外周气道阻力的相关性

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的肺功能,探讨OSAHS与气道外周阻力的相关性.方法 收集2017年8月至2019年8月我院住院并确诊为OSAHS的青海地区成年患者184例.根据睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI)将OSAHS患者分为三组,即轻度组(5≤AHI≤15)、中度组(15相似文献   

血清CRP、NT-proBNP与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压变异性

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法:分析我院心内科和呼吸科住院治疗的187例高血压患者。患者经多道睡眠呼吸监测确诊OSAHS,分为单纯高血压组(AHI值5次/h)、高血压合并轻度OSAHS组(AHI值:5~20次/h)、高血压合并中重度OSAHS组(中重度:AHI值≥21次/h),入院检测治疗前后血清CRP、NT-proBNP浓度及动态血压(24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压),多导睡眠呼吸监测睡眠呼吸参数暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(SaO2)。治疗3个月后复查上述指标。结果:高血压合并OSAHS血清CRP、NT-proBNP浓度均高于单纯高血压组,并随OSAHS严重程度增加,差异有统计学意义(P0.05)。单纯高血压组、高血压合并轻度和高血压合并中重度OSAHS组血压呈非杓型分别占29.6%、52.4%和80.9%。相关分析表明血清CRP、NT-proBNP浓度与AHI呈正相关,与最低SaO2、血压夜间下降率呈负相关。多元回归分析显示CRP、NT-proBNP浓度下降主要与AHI有关,其次是收缩压下降率。结论:高血压合并OSAHS组患者的血清CRP、NT-proBNP水平高于单纯血压组。OSAHS严重性与CRP、NT-proBNP水平有关。高血压合并OSAHS患者血压昼夜节律发生改变与CRP、NT-proBNP水平有关。     

2型糖尿病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与糖尿病微血管病变相关性的初步分析

目的 初步分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与糖尿病微血管病变的相关性.方法 选取2012年至2013年河南省人民医院内分泌科共239例2型糖尿病（T2DM）患者为研究对象,采用密歇根神经病变筛查表、体感诱发电位与神经传导速度诊断糖尿病周围神经病变（DPN）,采用尿白蛋白/肌酐比值诊断糖尿病肾脏病变（DN）,采用眼底检查诊断糖尿病视网膜病变（DR）,并依次分为DPN组（97例）和非DPN组（142例）、DN组（74例）和非DN组（165例）、DR组（87例）和非DR组（152例）,检测患者糖化血红蛋白（HbA1c）及相关生化指标,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定3-硝基酪氨酸.采用独立t检验、x2检验、logistic回归分析进行统计学处理.结果 Logistic回归分析发现糖尿病病程、HbA1c、OASHS均是DPN患病与否的独立相关因素（OR=1.12、2.93、3.54,P＜0.05）,糖尿病程、HbA1c、收缩压、OASHS均是DN患病与否的独立相关因素（OR=1.11、3.23、1.67、9.58,P＜0.05）,糖尿病病程、HbA1c、OSAHS是DR患病与否的独立相关因素（OR=1.17、2.89、2.54,P＜0.05）.OSAHS组血浆3-硝基酪氨酸高于非OSAHS组[（121.6±9.3）比（87.5 ±9.1） nmol/L,t=4.36,P＜0.05].结论 T2DM患者中OSAHS与糖尿病微血管病变存在独立相关性.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者由于睡眠时频繁发生呼吸暂停和呼吸变浅,出现间歇低氧或伴高碳酸血症和睡眠结构紊乱,可导致多系统损害。OSAHS与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在我国均属常见病和多发病。近年来,两者在临床、流行病学和发病机制等方面的相