小柴胡汤联合紫杉醇对CAL27荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin和caspase-3表达水平的影响

目的探讨小柴胡汤联合紫杉醇用药对人口腔鳞癌细胞(CAL27)荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin和caspase-3表达的影响。方法建立CAL27肖瘤鼠模型随机分为4组(n=10):肿瘤对照组、小柴胡汤组(50 g/kg)、紫杉醇组(30 mg/kg)、联合用药组;每组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,于最后一次给药后次日处死动物,摘取肿瘤组织。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR,检测CAL27荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin和caspase-3蛋白阳性表达强度及mRNA水平。结果与肿瘤对照组比较,小柴胡汤、紫杉醇、联合用药组CAL27荷瘤鼠肿瘤组织中Survivin蛋白阳性表达强度及mRNA水平均降低,且依次降低趋势明显,组间差异有统计学意义(P<0. 05),caspase-3蛋白阳性表达强度及mRNA水平均升高,且依次升高趋势明显,组间差异有统计学意义(P<0. 05)。结论小柴胡汤联合紫杉醇用药的增强剂作用,可能通过上调caspase-3蛋白阳性表达强度及mRNA水平、下调Survivin蛋白阳性表达强度及mRNA水平实现。     

解毒通利方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及ASK1/JNK通路的调节作用

目的 研究解毒通利方对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及对凋亡信号调节激酶(ASK)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路的调节作用。方法 采用接种NCI-H358细胞法建立肺癌荷瘤小鼠模型，小鼠随机分为生理盐水组、解毒通利方低、中、高剂量组及顺铂组各6只，解毒通利方低、中、高剂量组分别按照10、20、40 g/kg(以生药含量计)灌胃给予小鼠解毒通利方，顺铂组按照5 mg/kg腹腔注射给予顺铂，生理盐水组灌胃给予生理盐水，1次/d,连续30 d,末次给药24 h后，分离肿瘤组织，测定肿瘤体积及重量，苏木素-伊红(HE)染色法检查肿瘤组织病理学，原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色测定肿瘤组织细胞凋亡率，实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)及Western印迹测定肿瘤组织ASK1、JNK mRNA及蛋白水平，免疫组化法测定肿瘤组织ASK1及JNK的平均积分光密度(IOD)值。结果 与生理盐水组比较，解毒通利方低、中、高剂量组及顺铂组肿瘤体积及重量显著降低，而肿瘤组织细胞凋亡率、肿瘤组织ASK1及JNK mRNA及蛋白水平、肿瘤组织ASK1及JNK免疫组化水平均显著升高(均P<...     

顺铂联合黄芪甲苷对乳腺癌大鼠炎性因子及免疫功能的影响

目的探讨顺铂联合黄芪甲苷对乳腺癌大鼠炎性因子及免疫功能的影响。方法选取健康雌性未孕SD大鼠45只,将7,12-二甲基苯并蒽溶于橄榄油中,每周灌胃1次(25 mg/kg),连续4 w诱导大鼠乳腺癌模型,然后随机将其分为模型组、顺铂组、顺铂联合黄芪甲苷组(联合用药组,n=15)。模型组给予生理盐水灌胃及腹腔注射生理盐水(5 ml/kg),顺铂组给予生理盐水灌胃(5 ml/kg)及腹腔注射顺铂(2 mg/kg)、联合用药组给予黄芪甲苷(2 mg/kg+12 g/kg)灌胃及腹腔注射顺铂(2 mg/kg),灌胃1次/d、腹腔注射1次/3 d,连续治疗21 d,次日处死动物取血和肿瘤组织。采用酶联免疫吸附试验检测乳腺癌大鼠外周血及肿瘤组织中干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2、IL-1、IL-6的水平;采用流式细胞仪检测乳腺癌大鼠外周血中CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+的水平。结果与模型组比较,顺铂组、联合用药组外周血及肿瘤组织中IL-2、IFN-γ、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+的水平明显升高,IL-1、IL-6、TNF-α、CD8~+水平明显降低,联合用药组升高或降低均较顺铂组明显(P<0.05)。结论顺铂联合黄芪甲苷治疗乳腺癌大鼠作用优于顺铂单纯用药,其机制可能与联合用药有效上调免疫因子IL-2、IFN-γ、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+水平,下调IL-1、IL-6、TNF-α、CD8~+水平有关。     

麻黄附子细辛汤联合环磷酰胺对肺癌大鼠JAK/STAT通路的作用

目的 研究麻黄附子细辛汤联合环磷酰胺对肺癌大鼠Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路的调节作用。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、肺癌组、麻黄附子细辛汤组、环磷酰胺组及联合组各12只，除空白对照组，其余大鼠采用尾静脉注射Walker-256细胞法建立肺癌大鼠模型，麻黄附子细辛汤组灌胃给予麻黄附子细辛汤(3 g/kg),环磷酰胺组腹腔注射环磷酰胺(0.05 g/kg),联合组同时给予麻黄附子细辛汤及环磷酰胺，1次/d,连续8 w,末次给药24 h后取肺组织测定肺湿重、肿瘤抑制率，TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率，苏木素-伊红染色法检查肺病理变化，实时定量聚合酶链反应(PCR)、免疫组化及Western印迹分别检测肺组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平变化。结果 与肺癌组比较，麻黄附子细辛汤组、环磷酰胺组及联合给药组肺湿重、肺组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著降低，肿瘤细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),与麻黄附子细辛汤及环磷酰胺单独给药组比较，联合给药组肺湿重、肺组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著降低，肿瘤抑制...     

顺铂联合黄芪甲苷对C6胶质瘤小鼠凋亡基因的影响

目的通过检测Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白含量和mRNA水平,探讨顺铂联合黄芪甲苷对C6胶质瘤小鼠凋亡基因的影响。方法选取BALB/c小鼠40只,随机分为肿瘤对照组、顺铂组、黄芪甲苷组、顺铂联合黄芪甲苷(联合用药)组每组10只。右前肢腋窝皮下接种2×10~6个/20μl的C6胶质瘤细胞悬液制备模型,待肿瘤长至50～70 mm~3时,每组分别给予腹腔注射生理盐水(5 ml/kg)、腹腔注射顺铂(2 mg/kg)、灌胃黄芪甲苷(12 g/kg)、腹腔注射顺铂(2 mg/kg)联合灌胃黄芪甲苷(12 g/kg),灌胃1次/d、腹腔注射1次/3 d,连续治疗21 d。实验结束次日处死动物取血和肿瘤组织。采用酶联免疫和实时荧光定量PCR法检测血清及肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Survivin、Caspase-3蛋白含量和mRNA水平。结果与肿瘤对照组比较,顺铂组、黄芪甲苷组、联合用药组血清及肿瘤组织中Bcl-2、Survivin蛋白含量和mRNA水平均依次明显降低,Bax、Caspase-3蛋白含量和mRNA水平均依次明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),联合用药组作用尤为显著。结论顺铂联合黄芪甲苷治疗C6胶质瘤的作用优于顺铂、黄芪甲苷单独用药,其机制可能与有效上调促凋亡基因、下调抑凋亡基因有关。     

二甲双胍联合奥沙利铂抗肿瘤作用

目的:探究二甲双胍联合奥沙利铂对结肠癌移植瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:32只BALB/C雄性小鼠左前肢腋下接种c26小鼠结肠腺癌细胞,随机分为恶病质组、二甲双胍组、奥沙利铂组以及联合组,另外8只小鼠作为正常组。奥沙利铂组小鼠每周1次腹腔注射奥沙利铂注射液0.01 mg/g,同时每日灭菌蒸馏水0.1 m L/g灌胃;二甲双胍组小鼠每日给予二甲双胍0.2 mg/g灌胃,同时每周1次腹腔注射生理盐水0.02 m L/g;联合组小鼠每日给予二甲双胍0.2 mg/g灌胃,同时每周1次腹腔注射奥沙利铂注射液0.01 mg/g;正常组和恶病质组小鼠每日灭菌蒸馏水0.1 m L/g灌胃,同时每周1次腹腔注射生理盐水0.02 m L/g。每日检测小鼠体重、肿瘤大小、自发性活动、精神毛发等。连续给药42 d后,颈椎脱臼法处死小鼠,解剖分离并称重右下肢腓肠肌组织,ELISA法检测腓肠肌组织炎症因子水平,HE染色观察腓肠肌形态。结果:荷瘤小鼠体重、腓肠肌质量、腓肠肌横切面积较正常组均明显降低(均P0.05),奥沙利铂组和联合组小鼠肿瘤重量及体积均明显减少,且联合组减少最为明显(均P0.05),各荷瘤小鼠腓肠肌组织中IL-6及TNF-α水平较正常组均明显升高,其中二甲双胍组及联合组较恶病质组则明显下降(均P0.05)。结论:二甲双胍联合奥沙利铂能够抑制肿瘤生长,且能延缓癌性恶液质的发生。     

蜂王浆冻干粉对荷瘤小鼠营养状况的影响

目的 探讨蜂王浆冻干粉对荷瘤小鼠营养状况的影响.方法 选择30只BALB/c-nu/nu小鼠,随机分为空白对照组、荷瘤对照组和蜂王浆组,每组10只.荷瘤对照组、蜂王浆组分别皮下接种生长良好的人乳腺癌MCF-7细胞悬液建立皮下移植瘤模型.成模后,蜂王浆组给予蜂王浆冻干粉0.25 g+0.8 mL生理盐水,空白对照组、荷瘤对照组仅给予0.8 mL的生理盐水,连续灌胃20 d.观察灌胃期间小鼠体质量及摄食量变化,每2d测量肿瘤结节,计算肿瘤体积.并观察灌胃20 d后各组血生化指标.结果 两组荷瘤小鼠的总摄食量、总能量均低于空白对照组(P均＜0.01);蜂王浆组接种15 d荷瘤小鼠体质量低于空白对照组(P均＜0.05),接种22 d与空白对照组比较差异无统计学意义.蜂王浆冻干粉灌胃20d后,蜂王浆组红细胞、血红蛋白均高于荷瘤对照组(P＜0.05).实验期间,两组荷瘤组小鼠瘤体平均体积比较差异无统计学意义.结论 蜂王浆冻于粉能在一定程度改善荷瘤小鼠的营养不良.     

四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞caspase-3表达的影响

目的探讨四君子丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞凋亡相关蛋白caspase-3表达的影响。方法在小鼠右侧腋窝皮下,接种浓度为1×10~7个/ml的小鼠肺癌Lewis细胞悬液0.1 ml,模型建立成功后将小鼠分为Lewis肺癌组、中药治疗组(成瘤后灌胃四君子丸0.093 6 g/10 g,1次/d,连续14 d)、顺铂组(腹腔注射0.05 mg/10 g,1次/w,持续2次)。采用透射电镜观察各组肿瘤组织细胞形态学变化,采用Real-time PCR和免疫组化测定肿瘤组织caspase-3 mRNA及蛋白的表达水平。结果透射电镜结果显示:Lewis肺癌组细胞镜下呈现出明显恶性肿瘤细胞特征;中药治疗组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主,大量凋亡细胞、凋亡小体及坏死细胞;顺铂组镜下可见坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。Real-time PCR及免疫组化结果共同显示:和Lewis肺癌组比较,中药治疗组和顺铂组caspase-3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论四君子丸能够显著提高Lewis肺癌小鼠模型肿瘤组织中caspase-3的表达,从而促进肿瘤细胞凋亡。     

苯乙酸钠对小鼠腹腔内种植肝癌细胞株凋亡的作用

目的 探讨苯乙酸钠(NaPA)对小鼠体内种植性肿瘤生长的影响,以及对肿瘤细胞凋亡和细胞周期的作用,寻找新的有效的肿瘤治疗药物.方法 制作小鼠体内种植性肿瘤模型,NaPA腹腔内注射10 d后运用流式细胞技术检测肿瘤组织细胞凋亡及细胞周期的变化情况,并检测NaPA对荷瘤小鼠的抑瘤作用和毒副作用.结果 随着NaPA浓度的增加,对荷瘤小鼠的抑瘤作用加强,肿瘤细胞凋亡率呈正比例增加.NaPA主要抑制细胞的G1期,且与浓度相关.NaPA各组肿瘤细胞增殖指数下降,细胞生长受阻于G0/G1期,细胞趋于成熟.且没有检测到药物对荷瘤鼠正常组织的毒副作用.结论 NaPA可以抑制肿瘤生长,使肿瘤细胞产生凋亡,诱导细胞向成熟转化;并且无毒副作用,有望成为新的肿瘤治疗药物.     

唑来膦酸对乳腺癌小鼠的抑瘤作用

目的分析唑来膦酸对4T1小鼠乳腺癌种植模型的抑瘤效果。方法选取对数生长期4T1细胞混悬液,将其在32只BALB/c小鼠右腋乳垫区进行接种,细胞悬液测定证明成瘤后,随机将32只小鼠随机平分为A、B、C、D四组,其中A组作为对照,于小鼠腹腔注射0.2 ml生理盐水;B组采用唑来膦酸注射,与每只小鼠皮下注射5μg唑来膦酸;C组采用多西他赛注射,每只小鼠腹腔注射15 mg/kg多西他赛;D组采用唑来膦酸和多西他赛联合注射,首先腹腔注射15 mg/kg多西他赛,然后在同一只小鼠皮下注射5μg唑来膦酸,给药共3 w,应用Pearl Imager TM活体成像系统检查小鼠全身肿瘤病灶及强度;检测计算肿瘤细胞凋亡率及肺脏转移灶数量。结果 D组抑瘤率显著高于A、B、C组(P0.05);C组、D组肺脏转移灶数量显著小于A组、B组(P0.05);D组肿瘤细胞凋亡率明显高于A、B、C组(P0.05)。结论采用唑来膦酸联合多西他赛用药可以对肿瘤生长具有更好地抑制作用、同时可提高细胞凋亡诱导及降低内脏转移效果。     

酶育牛黄对肉瘤S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制

目的观察酶育牛黄(CBCG)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其抑瘤的分子机制。方法取昆明种小鼠50只,建立肉瘤S180荷瘤模型,随机分为5组,各10只。CBCG高、中、低剂量组分别给予2、1、0.5 g/kg的CBCG灌胃,NCB组给予1 g/kg的天然牛黄灌胃,模型组给予0.1 g/L淀粉溶液灌胃。连续给药10 d后,处死小鼠剥取肿瘤,称重计算除模型组外各组小鼠抑瘤率。提取各组肿瘤组织蛋白,用Western blot法检测PI3K/AKT通路的PTEN、AKT、P-AKT(Thr308)、P-AKT(Ser473)及细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达量。结果随着CBCG剂量增加,抑瘤率逐渐增高(P均<0.05)。NCB组抑瘤率与CBCG高剂量组抑瘤率比较差异无统计学意义。与模型组相比,CBCG高、中、低剂量组PTEN、BAX表达增加,P-AKT(Thr308)/AKT、P-AKT(Ser473)/AKT值及Bcl-2表达降低(P均<0.05)。结论 CBCG在体内具有抑制肉瘤生长的作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路从而促进细胞凋亡有关。     

负载紫杉醇的丝素蛋白纳米粒子对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及凋亡蛋白表达的影响

目的 构建负载紫杉醇的丝素蛋白纳米粒子,观察其对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长及凋亡蛋白表达的影响.方法 从蚕丝纤维中提取丝素蛋白,加入液体石蜡中乳化,戊二醛固化,冷冻干燥后获得空白微球.将紫杉醇加入乙醇溶液完全溶解后,按照制备空白微球的方法制备载药微球.向小鼠右前肢腋皮下注射乳腺癌EMT6细胞悬液,建立乳腺癌荷瘤小鼠模型.将...     

甜菜碱联合藻蓝蛋白对肺癌细胞A549体内外增殖的影响

目的探讨甜菜碱和藻蓝蛋白二者单独以及联合使用对肺癌细胞A549和肺癌荷瘤鼠肿瘤增殖的影响。方法选取40只裸鼠制成肺癌细胞A549荷瘤鼠模型,成模后随机分为甜菜碱组、藻蓝蛋白组、甜菜碱+藻蓝蛋白组和对照组,每组各10只,分别喂食甜菜碱和藻蓝蛋白以及二者联合喂食,对照组给予生理盐水注射。MTT检测A549细胞活性,流式细胞仪A549细胞周期,Western印迹检测A549细胞内丝裂原活化蛋白激酶蛋白(MAPK)的表达。建立肺癌细胞A549荷瘤鼠模型,分别喂食甜菜碱和藻蓝蛋白以及二者联合喂食后游标卡尺检测肿瘤体积的变化。结果 4%浓度的甜菜碱单独作用A549细胞48 h时,细胞活性明显降低(P0.05),而藻蓝蛋白(0～40μg/L)单独作用A549细胞48 h时,细胞的活性变化相对较小。与对照组相比,二者联合使用时细胞活性显著降低(P0.05)。与对照组相比,甜菜碱和藻蓝蛋白单独及联合使用时A549细胞周期G1期均下降,而G2/M期细胞比值明显升高。甜菜碱和藻蓝蛋白分别和联合作用A549细胞48 h与对照组相比,MAPK蛋白水平表达显著升高(P0.05)。结论甜菜碱和藻蓝蛋白二者联合使用可更好地抑制肺癌细胞株A549增殖和减小肺癌荷瘤鼠肿瘤体积。     

阳离子-氯离子联合转运蛋白抑制剂对氯胺酮麻醉模型小鼠的催醒影响及对其海马凋亡的影响

目的探讨阳离子-氯离子联合转运蛋白(CCC)抑制剂对氯胺酮麻醉模型小鼠的催醒影响及对其海马凋亡的影响。方法选取幼年SPF级昆明种小鼠60只,随机分为两组,其中对照组30只,实验组30只,予100 mg/kg氯胺酮腹腔注射,待小鼠翻正反射消失,反复腹腔注射100 mg/kg氯胺酮,维持麻醉时间为6 h后,予实验组小鼠布美他尼溶液100μg/kg腹腔注射,同时予对照组等量的生理盐水腹腔注射。对比两组小鼠的苏醒时间、海马区细胞凋亡密度以及海马区NMDA-2B受体表达情况。结果实验组小鼠的苏醒时间明显短于对照组(P<0.05);高倍镜下观察显示体积较正常细胞小者为凋亡细胞,其细胞核内含紫蓝色或黑色的凋亡小体,实验组凋亡细胞明显少于对照组;实验组凋亡细胞密度与对照组比较明显较低(P<0.05);免疫组化法检测显示NMDA-2B受体阳性细胞染色呈棕黄色,多位于CA3区海马组织,分布均匀,与对照组比较,实验组的阳性细胞数目明显较少;Western印迹法测定结果显示,实验组小鼠的NMDA-2B受体灰度值明显低于对照组(P<0.05)。结论 CCC抑制剂对氯胺酮麻醉模型小鼠具有催醒作用,能够明显抑制其海马细胞凋亡,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎的抑制作用

目的:观察JAM-C单克隆抗体对小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型胰腺和全身炎症的抑制作用.方法:采用雨蛙素和脂多糖联合腹腔注射的方法建立小鼠重症急性胰腺炎模型.生理盐水对照组(NS组):小鼠给予腹腔注射无菌生理盐水(10 mL/kg),共注射6次,间隔1 h;ANP模型组(ANP组):小鼠给予腹腔注射雨蛙素(50μg...     

黑芥子苷通过p38/JNK MAPK信号通路对阿霉素心脏毒性的保护作用

目的:探讨黑芥子苷对阿霉素诱导的心脏毒性的作用及机制。方法:10周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、黑芥子苷组、阿霉素组和黑芥子苷+阿霉素组。阿霉素组和黑芥子苷+阿霉素组给予单次腹腔注射阿霉素(15 mg/kg),对照组和黑芥子苷组给予单次腹腔注射生理盐水(15 mg/kg),黑芥子苷组和黑芥子苷+阿霉素组小鼠同时用黑芥子苷5 mg/kg灌胃,每2天1次,共3次。7 d后超声心动图检测心脏功能,Western blot检测心肌中凋亡相关蛋白和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果:黑芥子苷组与对照组小鼠超声心动图各指标、凋亡相关蛋白表达水平和MAPK相关蛋白表达水平的差异无统计学意义。与对照组相比,阿霉素组小鼠LVEDD、LVESD均明显增大,LVEF和LVFS均明显减小,Bax表达水平、p38和JNK的磷酸化水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P均<0.05)。与阿霉素组相比,黑芥子苷+阿霉素组小鼠LVEDD、LVESD均明显减小,LVEF和LVFS均明显增大,Bax表达水平、p38和JNK的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达水平明显升高(P均<0.05)。结论:黑芥子苷通过p38/JNK MAPK信号通路减少心肌细胞凋亡,减轻阿毒素诱导的心脏毒性。     

下瘀血汤抑制胶质细胞源性神经营养因子抗肝纤维化的作用机制

目的探讨下瘀血汤是否通过抑制胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)发挥抗肝纤维化的作用。方法24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、下瘀血汤组,每组各8只。模型组和下瘀血汤小鼠腹腔注射10%CCl4,第4周开始下瘀血汤组小鼠给予0.4678 g/kg下瘀血汤灌胃。检测肝功能指标ALT、AST水平,观测肝脏组织病理形态学。免疫组化检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及GDNF蛋白表达。GDNF(10 ng/ml)处理GFP-Col-HSC和人原代肝星状细胞(HSC),检测HSC活化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果模型组ALT和AST水平较对照组显著升高,下瘀血汤组ALT和AST水平较模型组显著降低(P值均<0.01)。肝组织病理学显示,模型组炎症细胞浸润明显,增生的胶原纤维形成纤维间隔,下瘀血汤组胶原纤维间隔较疏松及炎症细胞浸润减轻。免疫组化显示,与对照组相比,模型组α-SMA及GDNF阳性表达显著升高(P值均<0.01),均分布在纤维间隔,下瘀血汤组α-SMA与GDNF表达较模型组均显著降低(P值均<0.05)。免疫印迹结果显示,对照小鼠肝组织GDNF表达比较低,CCl4造模6周肝纤维化形成,GDNF表达上调10倍左右,下瘀血汤显著抑制模型小鼠GDNF蛋白表达(P值均<0.01);α-SMA和Ⅰ型胶原α1(Col1)表达在肝纤维化模型小鼠显著上调,下瘀血汤处理后α-SMA与Col1显著下降(P值均<0.01)。体外结果显示,GDNF可诱导HSC细胞α-SMA及Ⅰ型胶原α1蛋白表达显著上调,而下瘀血汤对此有显著抑制作用(P值均<0.01)。结论肝纤维化形成中GDNF表达显著上调,GDNF可诱导HSC活化,下瘀血汤可抑制GDNF从而抗肝纤维化。     

丹参注射液对链霉素肾损伤豚鼠肾组织细胞凋亡及超微结构的影响

目的 探讨丹参注射液(DS)治疗链霉素(SM)肾损伤的效果及机制.方法 将40只豚鼠随机分为四组,对照组每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg; SM组每日腹腔注射硫酸SM 150 mg/kg;DS+SM组每日腹腔注射DS 3 g/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸SM 150 mg/kg; DS组每日腹腔注射DS 3 g/kg.各组皆连续用药10 d,10 d后处死动物制作肾组织标本,应用原位末端标记法观察肾小球和肾小管上皮细胞凋亡情况,透射电镜观察肾脏超微结构变化.结果 电镜下可见SM组肾脏病理改变严重,DS+SM组肾损伤较轻,且凋亡细胞数明显少于SM组(P＜0.01).结论 DS可减轻SM所致肾小管结构破坏和肾功能障碍,并阻止细胞凋亡发生,但具体机制尚待进一步研究.     

鸢尾素对脂多糖诱导的小鼠炎性认知障碍的保护作用

目的 探讨鸢尾素(Irisin)对脂多糖(LPS)诱导的炎性认知障碍的作用及可能机制。方法 利用LPS腹腔注射C57BL/6J雄性小鼠建立炎性认知障碍小鼠模型。48只小鼠随机分为正常对照(Control)组、LPS组、LPS+多奈哌齐(Donepezil)组和LPS+Irisin组，每组12只。LPS+Donepezil组和LPS+Irisin组在LPS腹腔注射2 h后分别予小鼠灌胃3 mg/(kg·d)Donepezil、腹腔注射2 mg/(kg·d)Irisin, Control组腹腔注射相同体积的生理盐水。采用水迷宫评估各组认知功能；采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测脑内白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA相对表达水平；采用免疫荧光法观察Irisin对脑皮层和海马各区星形胶质细胞的激活水平；采用Western印迹检测各组磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键蛋白表达水平。结果 水迷宫结果：Irisin可使LPS模型小鼠2、3、4、5 d逃避潜伏期明显缩短，而目标象限停留时间、穿越原平台次数均显著增加(P&...     

蒺藜皂苷对环磷酰胺致小鼠生精细胞凋亡的保护作用

目的研究蒺藜皂苷对环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)所致小鼠生精细胞凋亡的保护作用,探讨蒺藜皂苷对生殖功能障碍小鼠的保护机制。方法将8周龄的雄性昆明种小鼠随机分为3组,对照组采取腹腔注射生理盐水,模型组和治疗组采取连续5d腹腔注射CP 80mg/(kg·d),腹腔注射同时将对照组和模型组小鼠连续灌胃生理盐水,治疗组小鼠连续灌胃蒺藜皂苷200mg/(kg·d)35d。比较各组小鼠体质比及睾丸重量;检测附睾精子密度、活精子百分率、精子活力和精子畸形率;HE染色观察睾丸生精上皮的发育;TUNEL法检测生精细胞的凋亡;Western blot检测睾丸组织中凋亡相关蛋白Caspase-8表达水平的变化。结果与模型组比较,蒺藜皂苷显著提高了生精功能损伤小鼠的精子密度、活精子百分比、精子活力,降低了精子畸形率,促进了生精小管上皮精原细胞及精子细胞的发育,上调了睾丸组织中Caspase-8的表达水平,使生精细胞的凋亡减少。结论蒺藜皂苷能显著修复CP所致的小鼠睾丸损伤,其修复机制可能通过上调Caspase-8的表达,拮抗环磷酰胺引起的生精功能损伤,减少生精细胞的凋亡。