七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注损伤大鼠血浆ET-1及肺组织TNF-α的影响

目的：探讨七氟烷预处理联合后处理对肺缺血再灌注（I/R）损伤大鼠血浆内皮素-1（ET-1）及肺组织TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠54只,随机分为假手术组（ S组）、肺I/R组、七氟烷预处理与后处理联合组（ SPr＋o组）,每组各18只。 I/R组、Spr＋o组采用改良的Epinger方法制备肺I/R模型。 S组仅游离大鼠左肺门,但不阻断。 Spr＋o组阻断左肺门前给予2．1％七氟烷吸入30 min,洗脱10 min;阻断左肺门45 min后,在恢复灌注的同时给予2．1％七氟烷吸入30 min,之后再继续灌注90 min。 S组及I/R组不给予七氟烷干预。于再灌注30、60和120 min时各组随机取6只大鼠,处死取其肺组织测湿干重（ W/D）比,ELISA法测定血浆ET-1及肺组织TNF-α水平,HE染色观察肺组织病理改变。结果与S组相比,Spr＋o组与I/R组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均升高（P＜0．05）。与I/R组相比,Spr＋o组再灌注各时点肺组织W/D、TNF-α及血浆ET-1水平均下降（P＜0．05）。 Spr＋o组再灌注各时点肺组织病理损伤与I/R组相比均有所减轻。结论七氟烷预处理联合后处理可减轻肺I/R损伤,其机制可能与抑制血浆ET-1水平及肺组织TNF-α表达有关。     

缺血预适应对SD大鼠缺血/再灌注血清TNF-α、IL-8和心肌IL-10水平的影响

目的观察缺血预适应对SD大鼠心肌缺血/再灌注期血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）及心肌组织中的白细胞介素-10（IL-10）的影响,并探讨其心肌保护机制。方法36只SD大鼠随机分成3组:①缺血预适应（IPC）组:缺血5 min+再灌注5 min反复4次后,缺血60 min+再灌注120 min;②缺血/再灌注（IRI）组:大鼠开胸后,继续观察40 min,然后予以缺血60 min+再灌注120 min;③假手术组（SO）:仅开胸,分离血管,不予缺血与再灌注剌激,只进行同样长时间的观察。3组实验结束取右心房血及心肌组织,批量测定血清TNF-α和IL-8及心肌组织IL-10浓度。结果IRI组血清TNF-α和IL-8含量分别为（1 009±277）和（334±187）ng/L,IPC组血清TNF-α和IL-8含量分别为（778±178）和（229±90）ng/L,较IRI组显著降低（P<0.05）;IRI组心肌组织IL-10含量为（6.8±2.6）ng/g,IPC组心肌组织IL-10含量为（9.4±4.1）ng/g,较IRI组显著升高（P<0.05）。结论缺血预适应不仅可减少心肌缺血/再灌注病理过程中促炎细胞因子TNF-α和IL-8的产生,还可促进抗炎细胞因子IL-10的产生,而发挥抗炎作用,提示缺血预适应具有保护再灌注心肌抗炎作用的新机制。     

缺血后处理对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠血清 TNF-α水平的影响

目的探讨缺血后处理对梗阻性黄疸肾缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α水平的影响。方法 60只SD大鼠随机分成梗阻性黄疸对照组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注缺血后处理组(IPO组),每组20只。根据缺血后再灌注时间点各组又分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)4个亚组各5例。检测再灌注后的各时点血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、TNF-α水平,观察肾组织的病理改变。结果 I/R组和IPO组血清BUN、Cr、TNF-α水平均高于S组(P均<0.05),IPO组T2时间点血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于I/R组(P均<0.05)。结论缺血后处理可以下调大鼠血清TNF-α水平,从而减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

七氟烷对大鼠肺缺血再灌注损伤中ATM的影响

目的七氟烷(Sev)通过抗氧化应激保护肺缺血再灌注(I/R),自动磷酸化蛋白(ATM)激酶可通过蛋白激酶(PK)C调控核因子E2相关因子(Nrf2)激活的抗氧化应激通路,探讨ATM激酶是否参与Sev的保护机制。方法 SD大鼠分为Sham组,肺I/R组,ATM抑制剂KU-55933组(KU组),Sev组,Sev和KU-55933联用组(Sev/KU组),其中Sev组为再灌注过程中吸入两次Sev,KU组为缺血前静脉注射KU-55933。再灌注后用免疫印迹法检测肺组织p-ATM、γ-H2AX、PKC水平和肺组织细胞核Nrf2水平,化学法检测血浆丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性及测量肺部湿/干重比(W/D)。结果 Sev后处理对肺I/R起保护作用,可见p-ATM、γ-H2AX、PKC、Nrf2升高及MDA下降和SOD水平上升,然而,KU-55933处理阻碍了Sev的保护作用。结论ATM参与了Sev后处理诱导的PKC/Nrf2升高及抗凋亡过程,因此推测,激活抗氧化酶有利于Sev对肺I/R的保护。     

七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝组织钙、ATP酶活性及能量代谢的影响

目的探讨七氟烷预处理对缺血再灌注大鼠肝脏Ca^2＋、Ca^2＋-ATP酶及能量代谢的影响。方法制作大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机分为假手术对照组（N）、肝脏缺血再灌注组（IR）和七氟烷预处理组（S）,测定肝脏缺血再灌注1、3、6、24 h后肝脏Ca^2＋-ATP酶活性、Ca^2＋和ATP含量。结果IR组ATP含量、Ca^2＋-ATP酶活性显著降低,Ca^2＋含量明显升高（P〈0.05）;S组在各时相点上与IR组相比ATP含量、Ca^2＋-ATP酶活性升高,Ca^2＋含量降低（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理可促进肝脏缺血再灌注期间ATP的形成,Ca^2＋-ATP酶活性恢复,减轻肝细胞内Ca^2＋超载。     

参附注射液对肠缺血再灌注大鼠肝肾功能及TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨参附注射液(SFI)预处理对小肠缺血再灌注大鼠肝肾功能及TNF-α、IL-6水平的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组各8只,模型组和治疗组建立肠缺血再灌注损伤模型(夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注120 min),治疗组于缺血前30 min舌下静注SFI 10 mL/kg;假手术组仅分离肠系膜上动脉不夹闭。各组再灌注120 min后取血测定肝肾功能(ALT、AST、BUN、Cre)及血清TNF-α、IL-6水平。结果模型组肝肾功能相关指标及血清TNF-α、IL-6水平明显高于假手术组,P<0.05或0.01;治疗组肝肾功能相关指标及TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,P<0.05或0.01。结论 SFI对大鼠肠缺血再灌注后肝肾功能有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎性因子过度释放有关。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤中TNF-α的变化

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏和创伤外科疾病中常见的病理过程,许多疾病均涉及到这一过程,如处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及休克、感染等。导致肝脏缺血再灌注损伤的原因众多,确切机制目前仍不十分清楚。既往研究证实氧自由基及钙超载参与了肝脏缺血再灌注损伤,近年来,细胞因子在肝脏缺血再灌注损伤中的作用受到了国内外学者的关注,其中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)为最具代表性的一种,它在烧伤、急性肝坏死以及梗阻性黄疸中的作用已有研究,而在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究较少。我们在实验中制作肝脏缺血再灌注损伤模型,观察了肝脏缺血再灌注后血浆TNF-α,透明质酸(hyaluronic acid,HA),丙氨酸氨基转移酶(glutamic-     

地氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制

目的探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的保护作用是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)有关。方法清洁级健康雄性大鼠50只,2~3月龄,体重250~280 g,切取离体心脏并随机分为正常对照(C)组、IR组、地氟烷预处理+IR(DR)组、地氟烷预处理+AMPK抑制剂+IR(DC)组和IR+AMPK抑制剂(CR)组各10只。DR组和DC组在给予大鼠吸入1 MAC的地氟烷30 min后立即切取心脏。采用Langendorff灌注装置并以95%O_2~5%CO_2饱和的K-H液作为灌注液,在平衡灌注15 min后,停止灌注30 min后再灌注60 min建立IR模型。分别在停止灌注前和再灌注60 min时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)和左室内压最大下降速率(-dp/dt)。采用caspase-3活性检测试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(c Tn)I浓度。采用免疫组织化学法和Western印迹法检测心肌组织内AMPK(Thr-172)的磷酸化水平。结果与C组比较,IR组离体心脏再灌注60 min时HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性和冠脉流出液中cTnI浓度显著升高(P<0.05),而AMPK(Thr-172)的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。与IR组比较,DR组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著升高(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著降低(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。而与DR组比较,DC组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著升高(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论地氟烷预处理使IR后心肌组织内AMPK(Thr-172)磷酸化水平升高而被激活,是其缓解心肌IR损伤的机制之一。     

不同缺血后处理对缺血再灌注大鼠脑内IL-1β、IL-6表达的影响

目的对局灶性缺血/再灌注大鼠实施不同缺血后处理,观察其对大脑炎症介质释放的影响,为其对缺血性脑损伤的保护提供依据。方法成年SD大鼠25只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为5组,分别为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、远隔后处理组、延迟后处理组,术后48 h取脑组织,用免疫组化法观察缺血侧皮质和海马内IL-1β、IL-6表达及相同部位轴突形态。结果和缺血/再灌注组相比,缺血后处理和远隔后处理组损伤侧皮质和海马缺血范围减小,局部炎症反应减轻,轴突损伤减少。结论大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后早期进行缺血后处理可显著减少大脑炎症反应,使轴突的损伤情况改善。     

P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及TNF-α与IL-10表达的影响

目的探讨P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10表达的影响。方法选取48只12~14周龄的健康Wistar大鼠,并将其制作为大鼠腹部轴型浅动静脉皮瓣模型,按照随机数字表法将其均分为对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和抑制剂组。术后第7天分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠的皮瓣存活率和血清TNF-α、IL-10浓度,同时采用免疫组织化学法检测各组大鼠皮瓣的P38MAPK和P-P38MAPK表达情况。结果 1对照、抑制剂组大鼠皮瓣存活率高于缺血再灌注、生理盐水组(P0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间皮瓣存活率均无统计学差异(P0.05);2对照、抑制剂组大鼠血清TNF-α浓度低于缺血再灌注、生理盐水两组(P0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间血清TNF-α浓度比较无统计学差异(P0.05);抑制剂组大鼠血清IL-10浓度高于对照、缺血再灌注、生理盐水组(P0.05),缺血再灌注、生理盐水、抑制剂三组大鼠血清IL-10浓度无统计学差异(P0.05);3缺血再灌注、生理盐水、抑制剂组大鼠P38MAPK、P-P38MAPK评分高于对照组,而缺血再灌注、生理盐水组评分高于抑制剂组(P0.05);4皮瓣存活率与TNF-α呈负相关(r=-0.582,P0.05),P38MAPK、P-P38MAPK评分与TNF-α均呈正相关(r=0.608、0.775,P0.05),皮瓣存活率、P38MAPK、P-P38MAPK评分与IL-10均无相关关系(P0.05)。结论 P38MAPK抑制剂通过抑制皮瓣中P38MAPK信号通路,减少P38MAPK和P-P38MAPK的表达,从而降低血清TNF-α的浓度,减轻缺血再灌注损伤,提高皮瓣的存活率。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护

目的反复短时间缺血可保护组织免受随之而来的长时间缺血性损伤，这种现象称之为缺血预处理（ＩＰＣ）．现探讨ＩＰＣ在肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤中的作用及机制．方法采用大鼠肝脏原位Ｉ／Ｒ模型，术前腹腔注射Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）２５０ｍｇ·ｋｇ－１或Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）１５ｍｇ·ｋｇ－１，分别观察血一氧化氮（ＮＯ），ＡＬＴ，ＡＳＴ；肝组织ＮＯ，脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及肝组织病理损伤．结果肝组织ＬＰＯ含量（多少ｖｓ多少）、血清ＡＬＴ（多少ｖｓ多少）、ＡＳＴ（多少ｖｓ多少）活性明显低于Ｉ／Ｒ组，ＩＰＣ显著改善了由Ｉ／Ｒ引起的肝脏损伤．这种保护作用完全被ＮＯ供体（ＬＡｒｇ）或ＮＯ合酶抑制剂（ＬＮＮＡ）消除．同时，各组之间血、肝ＮＯ含量无显著差异．结论ＩＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤呈现出明显的保护作用，其机理是灭活了氧自由基．ＮＯ在肝脏ＩＰＣ中似乎无明显作用．     

七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制

目的 观察七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用,并探讨其机制.方法 雌性SD大鼠32只,随机分为A、B、C、D4个组,各8只.A、B组采用腹腔注射1％戊巴比妥钠(PB) 40 mg/kg麻醉,A组仅分离肝脏周围韧带不阻断入肝血流;B组麻醉后夹闭肝动脉和门静脉左支,造成约70％肝脏缺血60 min、再灌注3h,建立肝脏缺血再灌注模型.C、D组采用七氟烷吸入麻醉,C组余操作同A组,D组麻醉后行部分肝脏缺血再灌注.采用化学发光法检测血清ALT、AST和乳酸脱氢酶(LDH);采用硫代巴比妥酸分光光度法方法检测肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH);采用HE染色和Tunel染色进行组织学观察;Western blot法检测肝脏组织中的Caspase3、p53蛋白.结果 D组血清ALT、AST、LDH、MDA低于B组,SOD和GSH高于B组(P均＜0.05).D组缺血再灌注损伤肝脏组织形态学变化轻于B组,且肝脏组织中的Caspase3和p53蛋白表达水平亦较B组减少(P均＜0.05).B、D组肝细胞凋亡指数高于A、C组,且B组高于D组(P均＜0.05).结论 七氟烷对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有保护作用,可能是通过抑制肝细胞凋亡来实现的.     

谷胱甘肽和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肝脏缺血预处理（IPC）和还原型谷胱甘肽（r-GSH,阿拓莫兰Atomolan）预处理的作用机理,通过观察二者单独或联合应用时对肝脏缺血再灌注（I/R）损伤的影响,以便能够找到一种防治肝脏I/R损伤更好的预处理方式.方法 50只健康的Wistar大鼠,在肝脏I/R前,按加和不加Atomolan;IPC前,按加和不加Atomolan及空白对照随机分成5组,作配对试验,分别检测血清谷丙转氨酶（ALT）、血清丙二醛（MDA）的数值及热休克蛋白（HSP）70免疫组化染色的结果.结果 r-GSH预处理和IPC单独应用时均对肝脏I/R损伤有保护作用,并且r-GSH预处理的效果好于IPC,但二者联合应用时,将相互拮抗.结论 r-GSH预处理通过抑制氧自由基（OFR）爆发和中性粒细胞炎症,起到保护肝脏I/R损伤的作用,但同时也抑制了IPC产生HSP70的能力.     

老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。方法在大鼠离体心脏灌注模型上，观察在体小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤的影响。结果小肠缺血预处理组和心脏缺血再灌注损伤组检测结果分别为蛋白５６．３±０．７和９１．５±１５．４ｍｇ／Ｌ，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）１０１．２±２９．３和２３０．６±３５．９Ｕ／Ｌ，组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）１．４±０．４和１．９±０．５Ｕ／ｍｇ蛋白，丙二醛（ＭＤＡ）１．２±０．２和１．６±０．４μｍｏｌ／ｇｄｗ，各指标两组比较，差异有显著性（均为Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂组上述指标明显高于预处理组。结论老年大鼠小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤具有保护作用，这种器官间的交叉预处理保护作用涉及ＰＫＣ途径。     

星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α表达及神经功能的影响

目的探讨星蒌承气汤加味对脑出血大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、-6、-17A、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达及神经功能的影响。方法 SPF级雄性成年SD大鼠70只,随机选取16只大鼠作为假手术组,余下的54只采用基底节注入自体动脉血法制脑出血模型,大鼠术后当天自然苏醒后参照Longa 5级4分法进行神经功能评分,取1～3分者入实验,再将符合要求的48只大鼠随机等分为模型组、星蒌承气汤加味高剂量组、星蒌承气汤加味低剂量组。假手术组不注入动脉血,其余操作同模型组。大鼠神经功能评分结束后,高剂量组给予中药50 g·kg~(-1)·d~(-1),低剂量组给予中药25 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,假手术组、模型组给予生理盐水3. 5ml/d灌胃,早晚各一次,连续给药15 d。干湿重法检测大鼠脑组织含水量;酶联免疫吸附法检测炎症因子IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α的表达;HE染色观察出血脑组织周围神经元细胞的形态结构及密度变化。结果与模型组比较,星蒌承气汤加味高剂量组、低剂量组大鼠神经功能评分显著降低(P0. 05),血清IL-6、IL-17A、IL-1β、TNF-α的含量显著降低(P0. 05);脑组织含水量明显降低(P0. 05);星蒌承气汤加味高、低剂量组大鼠脑组织神经元细胞形态趋于正常,炎症反应显著减轻,神经元密度明显增加(P0. 01)。结论星蒌承气汤加味可降低IL-1β、IL-6、IL-17A、TNF-α等炎症因子的表达,抑制脑出血诱发的炎症反应,进而减轻炎症反应导致的脑组织水肿,减轻出血灶周围脑组织神经元的损害,保护脑的神经功能。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠血清IL-1、IL-8及TNF-α的影响

目的　观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血脂及血清 IL- 1、IL- 8、TNF-α的影响。方法　高脂饲料复制 SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型 ,同时给以不同剂量木贼水煎剂灌胃 ,实验 1 0 w后 ,测定各组动物血脂水平及血清 IL- 1、IL- 8、TNF- α含量。结果　木贼预防性用药后与模型组比较血脂降低 (P<0 .0 1 ) ,血清中 IL - 8明显减少 (P<0 .0 1 ) ,高剂量给药还可降低血清 IL - 1含量 (P<0 .0 1 )。结论　木贼预防性用药可调控血清中炎性细胞因子 IL- 1、IL- 8的含量 ,有延缓动脉粥样硬化病变形成的作用。     

颈椎病大鼠模型血清IL-1β、IL-6及TNF-α的表达及意义

目的探讨动静力失衡颈椎退变大鼠模型血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义。方法选择健康成年雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法分为实验组30只和假手术组15只。建模后实验组大鼠存活27只,根据细胞因子监测的时间点,将实验组大鼠随机分为1个月组(n=7)、3个月组(n=9)、6个月组(n=11),假手术组大鼠随机分为1个月组(n=5)、3个月组(n=5)、6个月组(n=5)。分别于术后1、3、6个月测定各组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果实验组术后3个月及6个月血清IL-1β水平明显低于术后1个月,同时术后6个月的血清IL-1β水平明显低于术后3个月(P0.05);同时,实验组大鼠各时间段血清IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05)。两组大鼠各时间段血清IL-6、TNF-α水平组间比较差异均无统计学意义(P0.05),同时两组大鼠不同时间段血清IL-6、TNF-α水平组内整体比较及两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β水平升高,但血清IL-6、TNF-α水平并无明显改变。     

外源性一氧化碳对小肠缺血再灌注大鼠多形核中性粒细胞聚集及血浆TNF-α、IL-10的影响

目的:通过检测小肠缺血再灌注(I IR)大鼠不同组织内多形核中性粒细胞(PMN)聚集及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)浓度的变化, 探讨外源性CO对IIR所致多器官损伤防治作用的机制.方法:♂Wistar大鼠64只, 随机分为8组, 给予不同实验方法处理. 实验结束时取不同组织光镜下计数PMN聚集情况, 取动脉血放免法检测血浆TNF-α和IL-10浓度.结果:肠、肺和肝组织中PMN数目在各组存在差异(66±6 vs 60±4, 55±3, 49±4, 42±4, 37±3, 30±2, 26±2; 52±5 vs 43±5, 42±4, 34±2, 32±2, 25±2, 23±2, 18±2; 35±3 vs 30±3, 26±1, 23±2, 20±1, 19±1, 16±1, 均P<0.05); 肾组织中各组PMN数目无明显差异. 各组血浆TNF-α、IL-10存在明显差异(3.15±0.05 vs 2.37±0.14, 2.07±0.07, 1.89±0.07, 1.69±0.09, 1.53±0.06, 1.31±0.06, 1.15±0.04; 138.9±11.37, 118.75±7.69, 100.55±4.86, 83.12±5.13, 61.41±6.88, 40.56±2.85vs 23.55±4.94, 23.55±4.9415 vs 36±2.37, 均P<0.05).结论:外源性CO对IIR所致器官损伤的防治作用可能是通过抑制IIR过程中PMN在组织中的聚集, 抑制TNF-α产生和促进IL-10释放实现的.