不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定(DEX)对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响。方法按照随机数字表法将60只健康SD大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、DEX组(低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组),每组各12只。采用栓线法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型,造模结束后Sham组和I/R组大鼠持续静脉泵入生理盐水2 h,速度为2 ml/h,低剂量DEX组、中剂量DEX组和高剂量DEX组大鼠分别静脉输注0.05、0.50、5.00μg·kg~(-1)·min~(-1)DEX,持续静脉泵注2 h。造模结束后,评估各组大鼠神经功能缺损程度和梗死区域面积,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平,同时应用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1的表达水平。结果造模大鼠均出现了一定程度的神经功能缺损和梗死面积,其他各组大鼠神经功能评分及梗死面积均明显高于Sham组,同时高、中、低剂量DEX组大鼠神经功能评分及梗死面积均显著低于I/R组(P<0.05);与Sham组相比,其他各组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组相比,高、中、低剂量DEX组大鼠血清和脑组织中TNF-α、IL-1β及ICAM-1表达水平显著降低(P<0.05),但是不同剂量DEX组大鼠神经功能评分、梗死面积及血清和脑组织中各检测指标水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DEX可以明显减少缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损程度和梗死面积,并且能够通过抑制血清及脑组织中炎症因子的表达,从而发挥脑保护作用,同时无显著的剂量相关性。     

黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β表达的影响

目的探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型组、黑苏嘎-25低、中、高剂量组,用药组动物灌胃给药7 d,制备局灶性脑缺血再灌注(MCAO)大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平。结果黑苏嘎-25能减少MCAO大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清TNF-α、IL-1β水平。结论黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低血清TNF-α、IL-1β含量有关。     

银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-8水平的调节作用

目的 观察银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-8水平及神经功能缺损程度的影响.方法 将40例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规治疗,治疗组加用银杏达莫注射液静滴.分别于治疗后第1、3、7、14天抽取静脉血,用ELISA法检测血清TNF-α、IL-8水平,并进行神经功能缺损评分.结果 两组治疗后TNF-α、IL-8水平和神经功能缺损评分均逐渐下降(P均＜0.05),治疗组下降更明显(P＜0.05).结论 银杏达莫能够下调急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-8水平,促进患者神经功能恢复.     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的观察尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NDS)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各34例,两组均给予常规治疗,对照组加用苦碟子注射液,观察组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林。分别于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分,并检测血清CRP、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗后神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6、TNF-α水平均逐渐下降(P<0.05),观察组下降更为明显(P<0.05)。结论尤瑞克林联合苦碟子注射液可降低急性脑梗死患者神经功能缺损程度、下调急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,促进患者神经功能恢复。     

加味脑泰方通过SIRT1途径减轻脑缺血再灌注损伤

目的研究加味脑泰方通过沉默信息调节蛋白1(SIRT1)途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、加味脑泰方(JWF)组、JWF+EX527组,采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,JWF组给予加味脑泰方灌胃干预14天,JWF+EX527组给予加味脑泰方灌胃及SIRT1拮抗剂EX527腹腔注射干预14天,比较四组大鼠神经功能评分、炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、SIRT1、核因子κB(NF-κB)、叉头框蛋白(FoxO1)表达量的差异。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分、血清及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织中Bax、NF-κB和FoxO1表达量均明显增加,脑组织中Bcl-2、SIRT1表达量均减少(P0.05);与模型组比较,JWF组大鼠神经功能评分、血清及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织中Bax、NF-κB和FoxO1表达量均明显减少,脑组织中Bcl-2、SIRT1表达量均明显增加(P0.05);与JWF组比较,JWF+EX527组大鼠神经功能评分、血清及脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平、脑组织中Bax、NF-κB和FoxO1表达量均明显增加,脑组织中Bcl-2、SIRT1表达量均明显减少(P0.05)。结论加味脑泰方能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其可能的机制为激活SIRT1并抑制NF-κB介导的炎症反应以及FoxO1介导的细胞凋亡。     

P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及TNF-α与IL-10表达的影响

目的探讨P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10表达的影响。方法选取48只12~14周龄的健康Wistar大鼠,并将其制作为大鼠腹部轴型浅动静脉皮瓣模型,按照随机数字表法将其均分为对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和抑制剂组。术后第7天分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠的皮瓣存活率和血清TNF-α、IL-10浓度,同时采用免疫组织化学法检测各组大鼠皮瓣的P38MAPK和P-P38MAPK表达情况。结果 1对照、抑制剂组大鼠皮瓣存活率高于缺血再灌注、生理盐水组(P0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间皮瓣存活率均无统计学差异(P0.05);2对照、抑制剂组大鼠血清TNF-α浓度低于缺血再灌注、生理盐水两组(P0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间血清TNF-α浓度比较无统计学差异(P0.05);抑制剂组大鼠血清IL-10浓度高于对照、缺血再灌注、生理盐水组(P0.05),缺血再灌注、生理盐水、抑制剂三组大鼠血清IL-10浓度无统计学差异(P0.05);3缺血再灌注、生理盐水、抑制剂组大鼠P38MAPK、P-P38MAPK评分高于对照组,而缺血再灌注、生理盐水组评分高于抑制剂组(P0.05);4皮瓣存活率与TNF-α呈负相关(r=-0.582,P0.05),P38MAPK、P-P38MAPK评分与TNF-α均呈正相关(r=0.608、0.775,P0.05),皮瓣存活率、P38MAPK、P-P38MAPK评分与IL-10均无相关关系(P0.05)。结论 P38MAPK抑制剂通过抑制皮瓣中P38MAPK信号通路,减少P38MAPK和P-P38MAPK的表达,从而降低血清TNF-α的浓度,减轻缺血再灌注损伤,提高皮瓣的存活率。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化因子(MCP-1)、IL-6和TNF-α水平及其预后的影响。方法选择急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组仅给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗;并以30例健康体检者作为正常组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MCP-1、IL-6和TNF-α的水平,并对患者治疗前后神经功能缺损程度进行评分。结果急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平较正常组升高(P均<0.05);治疗后观察组较对照组血清MCP-1、IL-6、TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显(P均<0.05)。结论 MCP-1、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的免疫炎症过程。阿托伐他汀具有一定的抗炎作用,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、阿司匹林预处理组。各组采用大脑中动脉线栓法制备缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果阿司匹林预处理组可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较脑缺血再灌注组明显。同时脑组织IL-1β和TNF-α含量亦较脑缺血再灌注组降低。结论阿司匹林预处理可诱导脑缺血耐受作用,其机制可能与下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达有关。     

颈椎病大鼠模型血清IL-1β、IL-6及TNF-α的表达及意义

目的探讨动静力失衡颈椎退变大鼠模型血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及意义。方法选择健康成年雄性SD大鼠45只,采用随机数字表法分为实验组30只和假手术组15只。建模后实验组大鼠存活27只,根据细胞因子监测的时间点,将实验组大鼠随机分为1个月组(n=7)、3个月组(n=9)、6个月组(n=11),假手术组大鼠随机分为1个月组(n=5)、3个月组(n=5)、6个月组(n=5)。分别于术后1、3、6个月测定各组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果实验组术后3个月及6个月血清IL-1β水平明显低于术后1个月,同时术后6个月的血清IL-1β水平明显低于术后3个月(P0.05);同时,实验组大鼠各时间段血清IL-1β水平均明显高于假手术组(P0.05)。两组大鼠各时间段血清IL-6、TNF-α水平组间比较差异均无统计学意义(P0.05),同时两组大鼠不同时间段血清IL-6、TNF-α水平组内整体比较及两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论颈椎退变过程中可能伴随着血清IL-1β水平升高,但血清IL-6、TNF-α水平并无明显改变。     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

参附注射液对肠缺血再灌注大鼠肝肾功能及TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨参附注射液(SFI)预处理对小肠缺血再灌注大鼠肝肾功能及TNF-α、IL-6水平的影响。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组各8只,模型组和治疗组建立肠缺血再灌注损伤模型(夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注120 min),治疗组于缺血前30 min舌下静注SFI 10 mL/kg;假手术组仅分离肠系膜上动脉不夹闭。各组再灌注120 min后取血测定肝肾功能(ALT、AST、BUN、Cre)及血清TNF-α、IL-6水平。结果模型组肝肾功能相关指标及血清TNF-α、IL-6水平明显高于假手术组,P<0.05或0.01;治疗组肝肾功能相关指标及TNF-α、IL-6水平明显低于模型组,P<0.05或0.01。结论 SFI对大鼠肠缺血再灌注后肝肾功能有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎性因子过度释放有关。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察人参皂苷Rb3(G-Rb3)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 100只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及人参皂苷Rb3 7、14、28 mg/kg组。假手术组及模型组均腹腔注射0.9%氯化钠注射液2 ml/kg,人参皂苷Rb3的3个剂量组分别腹腔注射G-Rb3 7、14、28 mg/kg,连续3 d。通过大鼠右侧大脑中动脉阻塞2 h,再灌注24 h,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注后6 h和24 h分别进行大鼠神经功能评分,于缺血再灌注24 h处死大鼠,取脑组织经TTC染色观察大脑梗死体积,检测脑组织中促炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果人参皂苷Rb3 14、28 mg/kg均能明显改善大鼠神经功能评分,降低脑梗死体积(P0.05或P0.01),可使血清中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.05或P0.01),并降低脑组织中促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P0.05或P0.01)。结论人参皂苷Rb3对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关。     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的探讨消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组(1mg/kg消退素E1)和高剂量组(5mg/kg消退素E1),每组10只,连续灌胃5d构建脑缺血再灌注损伤模型。应用TTC染色检测脑梗死面积,采用Longa评分法对小鼠进行神经行为学评分,计算小鼠脑组织含水量。应用RT-PCR法检测脑组织白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA水平。应用酶联免疫吸附法检测血清IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显降低,且高剂量组小鼠脑组织含水量和神经行为学评分较低剂量组进一步降低[(1.6±0.3)分vs (2.1±0.4)分,(70.3±3.5)%vs (78.1±3.2)%,P0.05]。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠血清IL-1、IL-6、IL-17和TNF-α水平及脑组织IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显下调,且高剂量组小鼠较低剂量组进一步下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论消退素E1可显著降低全身和局部脑组织炎症,降低脑梗死面积和脑组织含水量,改善神经功能评分和缺血再灌注损伤。     

ACI患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平检测及分析

目的 探讨急性脑梗死（ACI）患者血清超敏-C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6、IL-8和TN-α水平变化及临床意义。方法 选择ACI患者90例（ACI组）及健康查体者30例,应用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,用ELISA法检测血清IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果 ACI组血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平均明显高于对照组,且随梗死体积增大及神经功能缺损程度评分增高而逐渐升高（P均〈0．05）。结论 ACI患者血清hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显升高,并与脑梗死体积及神经功能缺损程度密切相关;临床可据此指导治疗并判断病情及预后。     

鼠神经生长因子联合血栓通对急性脑梗死患者血清TNF-α、sIL-2R、脂联素、C反应蛋白及神经功能评分的影响

目的探讨鼠神经生长因子联合血栓通对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)、脂联素、C反应蛋白(CRP)及神经功能评分的影响。方法 82例急性脑梗死患者根据入院顺序分为观察组和对照组各41例。对照组使用常规方案和血栓通治疗,观察组在此基础上加以鼠神经生长因子治疗。比较两组日常生活能力(ADL)和神经功能评分、临床疗效、血清TNF-α、s IL-2R、脂联素、CRP水平。结果治疗前,两组ADL评分和神经功能评分比较无显著差异(P>0.05),治疗后,两组ADL评分显著升高,且观察组高于对照组,神经功能评分显著降低,且观察组低于对照组(均P<0.05)。治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组血清TNF-α、s LR-2R、脂联素、CRP水平比较无显著差异(P>0.05),治疗后,两组TNF-α、s LR-2R、CRP水平显著降低,且观察组低于对照组,脂联素水平显著升高,且观察组高于对照组(均P<0.05)。结论鼠神经生长因子联合血栓通能明显降低急性脑梗死患者血清TNF-α、s IL-2R、CRP水平,并能升高脂联素水平,对神经功能发挥着明显的改善性作用,临床疗效显著。     

脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6变化及意义

目的探讨hs-CRP、TNF-α和IL-6在脑梗死发生、发展中的作用。方法对65例脑梗死患者（观察组）及40例健康体检者（对照组）采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP、放射免疫法测定TNF-α、ELISA发测定IL-6水平;分析其与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果观察组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显高于对照组,P〈0.05;hs-CRP、TNF-α和IL-6水平随梗死体积增大及神经功能缺损程度加重逐渐升高,P〈0.05。结论 hs-CRP、TNF-α和IL-6共同参与了脑梗死的发生、发展;其水平检测可用于病情评估。     

腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及IL-1β、IL-6、COX-2表达观察

目的 通过观察腺苷预处理的脑缺血再灌注大鼠脑损伤程度及白细胞介素（IL）1β、IL-6、环氧化酶2(COX-2)表达变化，探讨腺苷对脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法 将85只雄性SD大鼠随机分为空白组10只及假手术组、模型组、腺苷组各25只。模型组和腺苷组采用线栓法制备右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，腺苷组造模前连续3 d腹腔注射腺苷（1.5 mg/kg）溶液2 mL、假手术组和模型组造模前注射等量生理盐水，假手术组术中不插入线栓，空白组不予任何处理。于再灌注后24 h进行神经功能缺损评分评估神经功能，进行TTC染色测算脑梗死体积，采用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况；分别于再灌注后6、12、24、48 h采用ELISA法检测脑组织中的IL-1β、IL-6，采用免疫组化法检测脑组织中的COX-2。结果 腺苷组、模型组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率高于空白组和假手术组，腺苷组大鼠神经缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡率低于模型组（P均<0.05）。模型组、腺苷组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、COX-2表达高于空白组和假手术组，腺苷组IL-1β、IL-6、C...     

黄连解毒汤对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连解毒汤对在体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型(I/R),将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌缺血再灌注组、溶剂(%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤(HLJDT)低剂量组、HLJDT中剂量组、HLJDT高剂量组,复方丹参组.连续给药7 d,末次给药24 h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型.测定血清肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β水平,测量心肌梗死范围,取心肌组织检测 NF-κB.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组血清TNF-α、IL-1β、CK水平明显增高(P<0.05),梗死范围明显增加(P<0.05),且NF-κB表达明显增高(P<0.05);实验组较缺血再灌注对照组的TNF-α、IL-1β、CK、NF-κB水平明显降低,梗死范围明显降低(P<0.05).结论 黄连解毒汤显著缩小心肌梗死面积,降低心肌酶,减少心肌细胞内TNF-α、IL-1β、CK、NF-κB蛋白的表达,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用.