梅花鹿鹿茸多糖的提取工艺优化及抗衰老的作用

目的优化提取梅花鹿鹿茸多糖的工艺,探讨鹿茸多糖的抗衰老作用及机制。方法采用正交实验法考察料液比、提取时间、提取次数对鹿茸多糖提取工艺的影响,确定最优的鹿茸多糖提取工艺,按最佳提取工艺提取鹿茸多糖。将实验动物随机分为正常对照组、衰老模型组、鹿茸多糖低(125 mg/kg)、中(250 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量组。给药30 d后,测定衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,同时苏木素-伊红染色观察肝组织结构变化。结果优化后的梅花鹿鹿茸多糖提取率为1.6%,与正常对照组相比,衰老模型组SOD、GSH-Px、CAT活力均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组相比,鹿茸多糖各剂量组SOD、CAT、GSH-Px、活力均明显升高,MDA含量均明显下降;与模型组组相比,鹿茸多糖低、中、高剂量组对衰老小鼠肝组织具有保护作用。结论鹿茸多糖的最佳提取工艺为料液比1∶15的缓冲溶液,100℃提取2 h,提取2次。鹿茸多糖对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有延缓衰老作用,其机制可能与清除体内自由基有关。     

芡实超微粉的小鼠体内延缓衰老功效

目的研究芡实超微粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用。方法将60只小鼠随机分为正常组、衰老模型组、维生素(V)E组(100 mg/kg)及芡实低(300 mg/kg)、中(600 mg/kg)、高(1 200 mg/kg)剂量组。通过腹腔注射200 mg/(kg·d)的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,同时每天灌胃相应药物。给药6 w后测定各组血清、肝脏和脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和端粒酶含量及脏器指数。结果芡实超微粉能显著降低小鼠机体MDA和NO含量,显著提高SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,显著提高端粒酶含量及拮抗脑萎缩。结论芡实超微粉具有良好的体内延缓衰老功效。     

枸杞多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠皮肤的影响

目的探讨枸杞多糖的抗皮肤衰老作用。方法健康昆明种雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多糖低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组均每日颈背部皮下注射D-半乳糖连续42 d,建立衰老模型。给药组同时给予不同剂量的枸杞多糖。42 d后测定小鼠皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及皮肤羟脯氨酸(HYP)含量。结果枸杞多糖可增强衰老模型小鼠皮肤组织SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量,提高HYP含量。结论枸杞多糖具有延缓D-半乳糖致小鼠皮肤衰老的作用。     

马齿苋多糖对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 研究马齿苋多糖的抗衰老效果.方法 将衰老小鼠随机分成马齿苋多糖高、中、低剂量组和衰老模型组,每组各10只;青年小鼠为标准对照组.低、中、高剂量组每日分别灌服相应剂量(100、200、300 mg/kg体重)的多糖,共30 d.衰老模型组和标准对照组每日灌服同等剂量(1 ml)的生理盐水.结果 各剂量马齿苋多糖均能明显降低老年小鼠血清和脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮自由基(NO)、脂褐质(LPF)含量及明显提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和胸腺、脾、肝指数.结论 马齿苋粗多糖可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用.     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制

目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠体内抗氧化作用的影响

目的探讨大黄酚(Chry)脂质体(Chr-lip)对脑缺血再灌注损伤小鼠抗氧化作用的相关机制。方法应用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Chr-lip 3个剂量组。Chr-lip组腹腔给予Chr-lip(10.0,5.0,0.5 mg/kg)1 w,1次/d,采用试剂盒法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平。结果 Chr-lip血清中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性均显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(均P<0.05)。结论 Chr-lip具有提高小鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化能力的作用。     

黄精多糖对顺铂致肾损害大鼠的肾功能和抗氧化指标的影响

目的观察黄精多糖对顺铂(DDP)致大鼠肾损害的保护作用及抗氧化指标的影响。方法采用腹腔注射DDP 2 mg/kg的方法制备肾损害模型,将48只大鼠随机分为空白组、模型组、黄精多糖小剂量组(5 g/kg)、黄精多糖大剂量组(20 g/kg),分别给药处理10 d,观察血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾组织匀浆后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠SCr、BUN含量均明显降低(P<0.01),肾组织匀浆中SOD、GSH-Px均明显升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01)。结论黄精多糖可明显降低DDP致大鼠肾功能损害,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

板党多糖的抗衰老作用及机制

目的探讨板党多糖抗衰老作用及其机制。方法复制臭氧(O3)损伤小鼠衰老模型,将60只昆明种小鼠随机分6组(n=10):空白组,模型组,香菇菌多糖组和板党多糖低、中、高剂量组,行板党多糖灌胃20 d。测定胸腺和脾脏指数,取血、肝、脑测定丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)。结果板党多糖能显著提高衰老小鼠胸腺指数和脾脏指数;显著降低MAD含量并提高SOD、GSH-Px和CAT活力。结论板党多糖可通过增强机体免疫功能、提高机体抗氧化能力和直接清除自由基发挥其延缓衰老的作用。     

参芪合剂对衰老小鼠抗氧化功能的影响

目的 观察参芪合剂(MGA)对老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响.方法 ①40只老龄小鼠随机分为对照组和MGA 10、20、40 ml/kg组,药物组连续腹腔注射给药30 d后,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;② 50只小鼠随机分为对照组、模型组和MGA10、20、40 ml/kg组,除对照组均皮下注射D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时分别腹腔注射MGA10、20、40 ml/kg,连续造模和给药56 d后,分别检测血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量.结果 ①与对照组比较,MGA 20、40 ml/kg组老龄小鼠血清SOD和GSH-Px活性均明显提高(P＜0.05),MGA 10 ml/kg组小鼠血清SOD和GSH-Px活性均无明显改变(P＞0.05);② 与对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组小鼠血清及肝组织SOD、GSH-PX活性均明显降低(P＜0.05),MDA含量则明显提高(P＜0.05);与模型组比较,MGA 20 ml/kg小鼠血清GSH-Px活性及肝组织SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),MGA 40 ml/kg组小鼠血清及肝组织SOD活性均明显升高(P＜0.05),MGA各剂量组肝组织MDA含量均明显降低(P＜0.05),血清MDA含量无明显改变(P＞0.05).结论 MGA具有降低老龄小鼠和D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用,并能明显提高内源性抗氧化酶活性,提示其可能具有较好的抗衰老作用.     

药膳干预对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响

目的探讨药膳干预对衰老大鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法 SPF级3月龄健康雄性SD大鼠随机分为空白组、药膳组和模型组。空白组腹部皮下注射0.9%生理盐水125 mg/kg,药膳组和模型组每日给予腹部皮下注射7.5%D-半乳糖(gal)125 mg/kg,连续注射6 w建立衰老大鼠模型。第7周开始,药膳组每日药膳灌胃(10 ml/kg),空白组和模型组同等剂量米汤灌胃,连续4 w。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和股直肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果药膳干预后衰老大鼠血清及骨直肌中SOD和GSH-Px活性升高,MDA含量降低,与模型组差异有统计学意义(P0.05)。结论药膳干预可提高衰老大鼠的抗氧化能力,减轻氧化损伤,从而延缓骨骼肌的衰老。     

大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的　研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法　用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果　与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论　 ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。     

山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨山茱萸果核水提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响。方法选择50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(10只)和提取物组(30只)。其中提取物组依据提取物剂量分为高剂量组(12 g·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1)·d~(-1))、低剂量组(3 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。正常对照组腹腔注射生理盐水,其余各组通过皮下连续8 w注射500 mg·kg~(-1)·d~(-1)D-半乳糖制备衰老模型。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,完成测试后采用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),比色法测定总抗氧化能力(T-AOC),DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。统计分析所有小鼠5 d内Morris水迷宫实验逃避潜伏期、穿越平台次数和脑组织MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC含量。结果提取物组小鼠平均逃避潜伏期明显低于模型组,前者穿越平台次数高于后者(P0.05);但各剂量组间平均逃避潜伏期,穿越平台次数无显著差异(P0.05)。提取物组小鼠MDA水平明显低于模型组,前者T-AOC、GSH-Px活性高于后两者(P0.05);提取物组小鼠SOD活性高于模型组,但无显著差异性(P0.05)。结论山茱萸果核水提取物可能通过清除D-半乳糖模型小鼠产生过多的自由基,进而提高脑组织的抗氧化能力,从而起到延缓衰老的作用及改善衰老小鼠的学习记忆能力,中等剂量的效果最好。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

凝结芽孢杆菌TBC169株对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨凝结芽孢杆菌对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 用D-半乳糖复制小鼠亚急性衰老模型,监测小鼠脑、心、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)的水平并观察高、低剂量的凝结芽孢杆菌对这些指标的影响.结果 低剂量凝结芽孢杆菌能显著改善衰老模型小鼠脑组织SOD、 GSH-Px活性(P＜0.05),极显著改善肝组织GSH-Px活性、心脏组织SOD活性及降低心脏组织MDA水平(P＜0.01);高剂量凝结芽孢杆菌可显著降低肝组织MDA水平(P＜0.05)和极显著改善心脏组织GSH-Px活性(P＜0.01).结论 凝结芽孢杆菌TBC169株可诱导抗衰老酶合成,减少产生或加速清除自由基,起到延缓衰老作用.     

中一口服液的抗氧化作用研究

采用老年鼠模型,口服给药1个月后,分别测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血清中还原性谷胱甘肽(GSH)含量、蛋白质羰基含量。结果:受试动物各剂量组MDA含量、SOD的活力与老年对照组相比均有显著性差异(P0.05);中、高剂量组蛋白质羰基含量、GSH-Px活性和还原性GSH含量与老年对照组比较,有显著性差异(P0.05)。结论:中一口服液具有较好的抗氧化作用。     

大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

云南红景天对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨云南红景天对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型大鼠的抗衰老作用。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,云南红景天小剂量(0.3 g/kg)、中剂量(0.6 g/kg)及大剂量(1.2 g/kg)组,维生素E(100 mg/kg)组。除空白对照组外,其余5组均皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型。连续经灌胃给药28 d后测定血清、肝脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)。结果云南红景天能显著提高衰老模型大鼠血清、肝脏组织和大脑组织中SOD、GSH-Px活性,并且降低血清、肝脏组织和大脑组织中MDA含量。结论云南红景天具有延缓衰老作用,其作用机制可能通过提高机体抗氧化和清除机体自由基能力而延缓衰老。     

蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42 d,制备衰老模型.通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用.结果 与空白对照组相比,D-半乳糖(150 g/kg,sc,42 d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30 mg/kg、60 mg/kg和90 mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用.结论 蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢.     

金针菇多糖对衰老小鼠大脑抗氧化能力的影响

目的研究金针菇多糖(FVP)对衰老小鼠大脑抗氧化能力的影响。方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体重随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,FVP低、中、高剂量组,实验动物喂饲6 w,处死小鼠,计算小鼠脏器指数;测量大脑抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);HE染色观察海马组织形态学改变。结果与模型组比较,FVP组脑指数显著上升(P0.05),脾脏、肝脏指数显著下降(P0.05);MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05);FVP组显著改善海马神经元的变性、脱落。结论FVP可使衰老小鼠大脑产生抗氧化作用,可能是其抗衰老的作用机制之一。