维医异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴形态学的影响

目的：观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型小鼠下丘脑、垂体、肾上腺组织形态学的影响，探讨异常黑胆质成熟剂的作用机制。方法：采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型，分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g/kg（生药量8.58 g/kg）,中剂量5.06 g/kg（生药量17.16 g/kg），大剂量10.12 g/kg（生药量34.32 g/kg），对模型进行全程干预，采用HE染色光学显微镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺组织形态学的变化。结果：与模型组相比, 异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞修复性指标增强，而损伤性病理学改变减弱；大剂量组修复性指标明显提高，损伤性病理学改变显著减少。结论：维医异常黑胆质成熟剂可能作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴的多个环节，能有效地改善HPA轴的组织病理学改变。     

外源性糖皮质激素对大鼠下丘脑─垂体─肾上腺─胸腺轴的影响

本文观察大鼠每天皮下注射皮质酮（1~50mg/kg，连续14天）后下丘脑─垂体─肾上腺─胸腺（HPAT）轴的形态与机能改变。结果表明：实验大鼠垂体，肾上腺，胸腺重量减轻，下丘脑单胺类递质含量升高，下丘脑室旁核促肾上腺皮质素释放因子（CRF）分泌细胞及正中隆起CRY神经纤维和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌细胞等数量减少，染色变淡，血浆皮质酮（CORT）和ACTh浓度降低。淋巴细胞增殖反应及自然杀伤细胞活性减弱，T淋巴细胞产生IL-2、IFN－γ能力下降。提示：（1）外源性糖皮质激素剂量依赖性反馈抑制HPAT轴；（2）与此同时激活下丘脑单胺类递质，进一步支持糖皮质激素与儿茶酚胺共同构成HPAT重要调节因素的观点。     

难治性抑郁症患者甲状腺激素水平动态分析

目前有研究发现,抑郁症患者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）存在功能亢进,而下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）功能低下,主要表现为血浆皮质醇浓度增高,促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增强以及促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验迟钝等[1],难治性抑郁症患者的HPA和HPT轴的损害更严重[2]。本文主要对难治性抑郁症患者的甲状腺激素水平进行动态测定,探讨抑郁症与甲状腺激素水平的变化情况。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴细胞超微结构的影响

目的：观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞超微结构的影响，探索异常黑胆质成熟剂可能的作用机制。方法：采用干寒饲养环境，干寒属性的饲料饲养，慢性间断足底电击等多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型，分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53g/kg（生药量8.58g/kg）,中剂量5.06g/kg（生药量17.16g/kg），大剂量10.12g/kg（生药量34.32g/kg）对模型进行全程干预，透射电镜下观察其下丘脑、垂体、肾上腺细胞超微结构的变化。结果：与模型组相比,异常黑胆质成熟剂中剂量组和大剂量组下丘脑、垂体细胞神经胶质细胞内分泌颗粒增多，神经突触以及突触前部的分泌小泡明显增多，细胞器较丰富，细胞核趋于正常，胶质细胞核周隙增宽程度以及细胞内线粒体空泡样变,粗面内质网扩张程度较模型组明显减轻。小剂量组小鼠肾上腺上皮细胞核形不规则,核周隙明显增宽，异染色质较密集，脂滴明显增多，细胞内线粒体较丰富,中剂量组和大剂量组除核周隙增宽外,其余趋向正常。结论：异常黑胆质成熟剂能明显减轻下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的多个环节超微结构的病理改变，保护异常黑胆质对HPA轴的损伤。     

外源性糖皮质激素对大鼠下丘脑—垂体—肾上腺—胸腺轴的影响

本文观察大鼠每在皮下注射皮质酮（１～５０ｍｇ／ｋｇ，连续１４天）后下丘脑－垂体－肾上腺－胸腺（ＨＰＡＴ）轴的形态与机能改变，结果表明：实验大鼠垂体，肾上腺，胸腺重量减轻，下丘脑单胺类递质含量升高，下丘脑室旁核促肾上腺皮质素释放因子（ＣＲＦ）分泌细胞及正中隆起ＣＲＦ神经纤维和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）分泌细胞等数量减少，染色变淡，血浆皮质酮（ＣＯＲＴ）和ＡＣＴＨ浓度降低。淋巴细胞增殖反应及     

神经性厌食:基础、临床和治疗国际研讨会纪要

1993年9月27—30日,由瑞士国际神经科学研究学会组织,世界卫生组织协调;瑞士 Price 基金会资助在日内瓦世界卫生组织总部召开了神经性厌食:基础、临床和治疗研讨会。会议在各位代表发言的基础上,经过认真讨论,做出以下总结和建议:在所有的精神疾病中,唯有神经性厌食(AN)必须具有内分泌异常,即原发或继发闭经才能做出诊断。以往五十年来在不同国家开展的研究清楚地表明,AN 存在着各个内分泌系统,特别是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴、下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和生长激素/生长调节素     

甲状腺功能异常与高泌乳素血症

下丘脑-垂体．甲状腺轴和下丘脑．垂体一性腺轴是人体最重要的内分泌系统。甲状腺与性腺同属垂体支配,促甲状腺激素释放激素（TRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长抑素（GHRIH）和催乳素释放因子（PRF）均来自下丘脑。GnRH促进LH和FSH的释放,GHRIH则抑制黄体酮（LH）、卵泡刺激素（FSH）、     

精神障碍类疾病HPA轴相关组织体积病理特征研究进展

下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA)轴是机体内平衡、应激反应、能量代谢和神经精神功能的中心,HPA轴功能和结构异常,常见于精神障碍类疾病。下丘脑、垂体、肾上腺是HPA轴的核心组成,海马、前额叶皮层负反馈调节该轴,杏仁核对HPA轴有激活作用,以上区域在结构体积的病理改变影响HPA轴激素水平。该文对HPA轴相关组织结构在精神障碍类疾病的病理改变作一综述,以期为研究精神障碍类疾病的病理机制提供参考。     

IL-1β能提高大鼠脑星形细胞培养物中PGE_2的含量:神经肽的调节作用

大量证据表明,IL-1β是将免疫信号传递至下丘脑-垂体-肾上腺轴系统的主要介质,其间PGE_2也发挥重要作用。有报告提示,脑星形细胞是中枢神经系统PGE_2的来     

白细胞介素1(IL-1)的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样效应

IL-1是由单核细胞、脑胶质细胞等多种细胞分泌的一类多肽调节因子。近来许多研究表明,IL-1作为免疫应答的主要产物之一,具有与41肽CRF 同样的生物学效应,可以直接作用于垂体前叶腺细胞,促进ACTH 分泌与合成,或协同CRF 作用于垂体前叶细胞,促进ACTH 分泌。同时还观察到,下丘脑神经元上存在着IL-1特异的结合受体,IL-1通过受体作用于下丘脑的CRF 合成神经元,尚能促进CRF 的分泌。因此说,IL-1作为体内一个重要的肽调节因子,可能在不同层次上参与了下丘脑-脑垂体-肾上腺皮质轴的调节。     

HPA轴相关的帕金森病与骨质疏松症的共病机制研究进展

帕金森病 （Parkinson''s Disease,PD） 是骨质疏松症的独立风险因素。PD合并骨质疏松患者在临床上数量较多, 预后较差,给患者生活和公共卫生带来极大的负担。然而,目前依然缺乏对PD与骨质疏松共病机制的探索,为疾病的防治带来困难。下丘脑-垂体-肾上腺轴 （Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis,HPA） 活性异常在 PD患者中已有多年的研究,被认为参与了 PD 的发病机制。HPA 轴的激活与慢性压力相关,并且可以导致血浆皮质醇、糖皮质激素等固醇类激素水平上升。而慢性压力应激已被报道可以导致骨质流失,且糖皮质激素在临床上的应用也被认为与骨质疏松有关。这提示HPA轴的活性异常可能是PD共患骨质疏松症的重要机制。本综述针对PD患者中的HPA轴活性功能异常的病理过程,提出HPA轴活性异常可能通过导致固醇类激素水平异常上升、甲状旁腺激素水平异常以及交感神经系统异常三个方面影响骨代谢水平, 对PD和骨质疏松共患机制进行探索,以期为临床上PD患者的治疗提供线索和启示。     

泌乳素水平与女性不孕症及闭经相关性的探讨

高泌乳素血症是常见的下丘脑-垂体-性腺轴疾患，是由于多种因素引起垂体前叶嗜酸性细胞分泌过多的泌乳素（PRL）所致，PRL升高可使下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱，临床上表现为：女性闭经、溢乳、不孕、月经稀发等，血清PRL〉30ng／ml，即可诊断为高泌乳素血症（HPRL）。测定血清PRL含量不仅为临床诊断垂体腺瘤提供了重要依据，并且有助于女性月经异常和内分泌性不孕症的病因诊断，它对于预测病情归转，疗效观察都有十分重要的意义.     

昼夜节律与女性生殖内分泌

近期研究表明昼夜节律紊乱与女性代谢综合征、月经不调、生育能力下降、不孕、不良的妊娠和分娩结局有关,其相关机制复杂且尚不明确。女性生殖内分泌受下丘脑-垂体-靶腺轴调控,由外部因素引起的昼夜节律紊乱与女性生殖功能障碍密切相关。女性生物节律的紊乱可能通过影响下丘脑-垂体-靶腺轴调控,导致性激素分泌和机体代谢紊乱,严重影响女性...     

去肾上腺大鼠垂体内IL-6水平的变化--PCR定量技术的辅助分析

目的　探测白细胞介素 - 6 (IL- 6 )是否与垂体前叶中的神经纤维的营养效应有关。　方法　应用免疫组织化学和原位杂交技术对去肾上腺大鼠垂体中的 IL- 6表达进行形态观察 ,并试用两种微量 PCR方法对同一组织中的 IL- 6进行蛋白水平和 m RNA水平的定量检测。　结果　免疫组织化学分析 ,阳性物质主要存在于垂体前叶滤泡星形 (FS)细胞中 ,但其含量变化却不甚清晰。PCR定量分析 ,IL- 6在上述两个水平上的表达均有增加 ,且基因激活时间早于术后 2 4h。　结论　 IL- 6变化与 ACTH无关 ,可能参与下丘脑 -垂体 -肾上腺 (HPA)轴以外的垂体前叶功能调节的其他路径 ,譬如通过神经支配而发挥影响     

下丘脑-垂体-肾上腺轴与糖尿病

1型和2型糖尿病患者表现为糖皮质激素分泌过多和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能改变。糖尿病HPA轴功能障碍在中枢和外周水平都有发生,且与长期慢性应激、胰岛素抵抗等相关,另外一些脂肪细胞产物及调节因子也可能参与其中。HPA轴功能异常可能促使糖尿病发生,但也可能是糖尿病造成的后果,不管因果如何糖皮质激素的增加对糖尿病控制是不利的。     

昼夜节律通过褪黑素和糖皮质激素影响RA

RA是一种与昼夜节律钟密切相关的自身免疫病。褪黑素和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)都是重要的授时因子,影响人体的昼夜节律,并且它们的受体分布广泛,对免疫细胞、免疫分子均有影响。褪黑素对免疫系统的作用比较复杂,表现为抑制免疫细胞凋亡,增加促炎因子如IL-6在血清中的含量,而关于褪黑素是否促进NF-κB炎症通路目前仍存争议。总体上,褪黑素会加重RA病情,其抑制剂可能具有潜在的RA治疗效果。GC能通过多种途径抑制炎症通路,长期被用于RA和其他自身免疫病的治疗。文章通过褪黑素与GC对RA的影响分析了昼夜节律对RA的作用,总结了与该机制相关的RA治疗方法,为RA治疗提供了新的思路。     

细胞因子与下丘脑-垂体-肾上腺轴的相互调节及意义

免疫细胞分泌的细胞因子对下丘脑－垂体－肾上腺（ＨＰＡ）轴有调节作用；ＨＰＡ轴的产物ＡＣＴＨ和糖皮质激素又可反馈抑制细胞因子的产生。细胞因子和ＨＰＡ轴之间存在着精细的神经免疫内分泌调节环路。该环路调控失衡，在疾病发生发展上可能起重要作用。     

类风湿性关节炎患者IL-6、IL-18和CRP的水平变化及意义

目的：研究类风湿性关节炎（RA）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-18（IL-18）和C-反应蛋白（CRP）水平的变化及其临床意义。方法：收集84例RA患者,以70例健康体检者作对照。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-6、IL-18和免疫荧光法测定CRP的水平,并测定血小板计数（Plt）、血沉（ESR）、类风湿因子（RF）。结果：RA患者的血清Plt、ESR、RF、IL-6、IL-18和CRP的含量明显高于健康对照组（P〈0.01）。RA患者活动期上述指标含量（除RF外）均显著高于稳定期（P〈0.01）,Plt升高RA患者组与Plt正常组相比,RF、ESR、IL-6、IL-18和CRP水平均有明显统计学差异（P〈0.05）。结论：IL-6、IL-18和CRP在RA患者的疾病发展过程中发挥着重要作用,它们的水平变化与RA患者病情有关,联合动态监测有助于临床观察RA患者的病情变化和治疗效果。     

癌因性疲乏相关治疗研究进展

癌因性疲乏是临床上癌症患者最为常见的伴随症状,它不仅严重影响患者的生活质量,并可导致患者癌症治疗中断,危及患者的生命安全。CRF的病因及机制较为复杂,国外许多学者认为,CRF的发生可能与贫血、肥胖、肿瘤类型、失眠、炎性细胞因子,下丘脑-垂体-肾上腺轴等有关。针对CRF患者应采取有效措施进行干预,本文对CRF的相关治疗进展进行综述,为临床提供指导。     

慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能与蒙药槟榔十三味丸的干预

背景:抑郁症是具有很高的致死、致残率,严重威胁着人类健康的常见精神疾患。临床上应用槟榔十三味丸治疗抑郁症取得良好的疗效。但其作用机制尚未明确。目的:观察蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能的影响,探讨槟榔十三味丸抗抑郁作用机制。方法:80只Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、槟榔十三味丸低、中、高剂量组、RU486组和槟榔十三味丸低、中、高剂量+RU486组,每组8只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性应激结合孤养方法制备抑郁模型,槟榔十三味丸低、中、高剂量组大鼠在造模同时连续28 d灌胃槟榔十三味丸0.2,0.4,0.8 g/kg;正常对照组和模型组大鼠灌胃羧甲基纤维素钠;RU486组大鼠自造模第21天起腹部皮下注射糖皮质激素受体拮抗剂RU486;槟榔十三味丸低、中、高剂量+RU486组大鼠在造模同时灌胃槟榔十三味丸0.2,0.4,0.8 g/kg,且自造模第21天起腹部皮下注射RU486。结果与结论:与正常对照组相比,模型组及RU486组大鼠肾上腺皮质酮水平显著升高(P0.05),海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA表达显著下降,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达显著增多;与模型组相比,灌胃槟榔十三味丸的大鼠肾上腺皮质酮水平降低,海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA表达明显增多,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达水平显著降低;且与RU486组相比,同时灌胃槟榔十三味丸的大鼠肾上腺皮质酮、海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达水平也出现改变。提示槟榔十三味丸对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强糖皮质激素受体m RNA的表达及降低促肾上腺皮质激素释放激素m RNA的表达,改善下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈中枢的功能障碍。当下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈通路被阻断后,槟榔十三味丸作用减弱。