枸杞多糖对癫痫大鼠神经的保护作用及机制

目的探讨枸杞多糖(LBP)对癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法选择健康5周龄雄性SD大鼠75只,随机分为对照组、癫痫组和LBP干预组各25只,LBP干预组灌服50 mg/kg LBP,癫痫组和LBP干预组大鼠癫痫模型制备采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品法,对照组给予等剂量生理盐水。大鼠海马组织由溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记,并进行免疫荧光染色,对比各组BrdU阳性细胞数量、抗兔微管相关蛋白(MAP)-2及抗小鼠神经元核抗原(NeuN)阳性神经元细胞周长及分化率。结果与对照组相比,癫痫组BrdU阳性细胞数量显著增加(P<0.05);LBP干预组BrdU阳性细胞数低于癫痫组(P<0.05);癫痫组大鼠MAP-2、NeuN阳性神经元周长及分化率低于对照组(P<0.05),LBP干预组大鼠MAP-2、NeuN阳性神经元周长及分化率显著高于癫痫组(P<0.05)。结论 LBP对癫痫模型大鼠进行干预后,大鼠海马齿状回颗粒层Brd U阳性细胞数、MAP-2和NeuN阳性神经元细胞表达均出现一定程度改善,具有较好的神经保护作用。     

雷帕霉素灌胃对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制

目的 观察雷帕霉素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用,并探讨其作用机制与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系。方法 将50只大鼠随机分为正常对照组10只和糖尿病组40只,糖尿病组采用高脂饮食及腹腔注射链脲佐菌的方式制作糖尿病模型,对照组给予普通饲料喂养。取造模成功的30只大鼠,随机分为模型对照组、阳性对照组和雷帕霉素组各10只,阳性对照组给予二甲双胍20 mg/（kg·d）灌胃,雷帕霉素组给予雷帕霉素1 mg/（kg·d）灌胃,模型对照组给予等体积纯净水灌胃。4周后大鼠取血检测空腹血糖;取视网膜组织,行HE染色后观察视网膜神经细胞数及视网膜病理组织形态变化;Western blotting法检测视网膜组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组及雷帕霉素组空腹血糖均升高（P均<0.05）;与模型对照组比较,阳性对照组和雷帕霉素组空腹血糖均降低（P均<0.05）。正常对照组视网膜形态无明显病理改变;与正常对照组比较,模型对照组视网膜形态改变,细胞水肿严重,细胞膜结构紊乱,视网膜厚度明显变薄,神经节细胞数量减少;与模型对照组比较,阳性对...     

红芪多糖对大鼠心室重构的保护作用及机制

目的 观察红芪多糖(HPS)对异丙肾上腺素(ISO)刺激大鼠心室重构(VR)的影响及机制.方法 采用皮下注射ISO诱导大鼠VR模型,持续14 d.方法 大鼠随机分为对照(CON)组、异丙肾上腺素模型(ISO)组、低剂量(HPS-L)组、中剂量(HPS-M)组和高剂量(HPS-H)组.灌胃给药21 d后计算大鼠心脏重量/...     

银杏叶多糖对高脂饮食诱导的糖尿病视网膜病变保护作用及机制

目的观察银杏叶多糖(PGBL)对高脂饮食诱导的大鼠糖尿病视网膜病变的保护作用,探讨其对基质金属蛋白酶(MMP)-9及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分成正常组(N)、模型组(DM)、PGBL组。通过高脂饲料造模建立2型糖尿病大鼠模型,成模后,治疗组开始PGBL溶液灌胃给药12 w。N组和DM组给予等体积的生理盐水溶液。检测各组大鼠葡萄糖耐量水平,通过体内标记检测视网膜神经节细胞存活的细胞数,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测MMP-9及iNOS mRNA水平。结果 PGBL组中空腹血糖水平比模型组显著下降,损伤后存活的神经节细胞数目较模型组明显增多;MMP-9及iNOS在PGBL组表达较模型组明显增强(P0.01)。结论 PGBL可能通过升高MMP-9及iNOS的表达水平,从而减轻视网膜神经节细胞的损伤。     

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）治疗糖尿病视网膜病变（DR）的效果及其机制。方法将链脲佐菌素诱发糖尿病（DM）模型的36只大鼠随机分为DM组和TMP治疗组（每组18只）,同时设同批次同种属健康大鼠10只作为对照组,TMP治疗组每天用100mg／kg的TMP灌胃1次,DM组和对照组每天用100mg／kg的生理盐水灌胃1次,4个月结束实验。剥离各组视网膜,以NADPH组织化学方法显示微血管,并测量微血管面积密度;制作视网膜组织匀浆,ELISA法测定血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果DM组视网膜微血管面积密度和VEGF浓度均明显高于对照组及TMP治疗组（P均〈0．01）;TMP治疗组视网膜微血管面积密度和VEGF浓度均明显高于对照组（P〈0．05）． 结论 TMP对DR有治疗作用,其机制可能是抑制VEGF生成及微血管增生。     

野木瓜多糖对肝损伤大鼠的保护作用

目的研究木瓜多糖对实验性肝损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝损伤,全自动生化分析仪分别检测血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT);采用硫代巴比妥酸和黄嘌呤氧化法检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用Real-time PCR检测各组肝脏组织中转化生长因子(TGF)-β1的表达。结果木瓜多糖组血清TP、ALB较模型组显著增高,GPT、GOT活性显著降低;血清中SOD的活性均明显增高、MDA含量也显著降低(P0.05),且呈剂量依赖性;与模型组相比,木瓜多糖组能够使大鼠肝脏内的TGF-β1 mRNA表达下降(P0.05)。结论木瓜多糖的抗氧化作用及降低TGF-β1的表达可能是其对实验性肝损伤的保护机制之一。     

血红素氧合酶-1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨血红素氧合酶(HO)-1对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)保护作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只中8只为对照组,余16只腹腔注射链脲佐菌素制作DM大鼠模型,将血糖浓度大于16.7 mmol/L的大鼠定为DM模型,随机分为DM组8只,另外8只腹腔注射HO-1特异性诱导剂正铁血红素为实验组,对照组及DM组腹腔注射等剂量生理盐水。12 w后,HE染色观察RGC密度,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,氮蓝四唑光化还原法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化染色和Western印迹法检测视网膜HO-1、Caspase-3表达情况。结果与对照组相比,DM组RGC密度显著降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。与对照组相比,DM组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。HO-1在对照组仅微量表达于内核层,DM组阳性表达在节细胞层及内核层有所增加,而实验组阳性染色显著增加,特别是节细胞层。Caspase-3在对照组视网膜几乎无表达,而DM组阳性表达显著增多,主要分布于节细胞层及内核层,实验组与DM组相比阳性表达有所减弱。与对照组相比,HO-1在DM组及实验组蛋白表达量均增加(P<0.01),且实验组增加更明显(P<0.05);与对照组相比,Caspase-3在DM组蛋白表达显著增加(P<0.01),而实验组无明显变化。结论通过正铁血红素诱导HO-1在视网膜的高表达,下调了DM大鼠视网膜Caspase-3的表达,抑制了氧化应激,恢复了视网膜RGC密度;提示HO-1可能对DM大鼠RGC具有保护作用。     

滋肾阴复方多糖对糖皮质激素诱导大鼠胸腺萎缩的保护作用及机制

目的观察滋肾阴中药复方总多糖对糖皮质激素导致的胸腺细胞凋亡及胸腺萎缩的保护作用。方法实验大鼠分为5组,对照组、模型组、模型＋总多糖低、中、高剂量组。模型组给予氢化可的松腹腔注射50mg／kg,连续7d。实验结束称体重、胸腺重量;分离胸腺细胞,进行流行细胞仪检测细胞凋亡;采用Westernblot检测各组大鼠胸腺的糖皮质激素受体α（GRα）、凋亡相关蛋白caspase8、caspase3的表达。结果糖皮质激素造模导致大鼠体重降低、肾上腺、胸腺重量降低;胸腺细胞凋亡率显著升高;胸腺组织GR、caspase8、caspase3表达显著升高。多糖应用之后,胸腺重量较模型组升高,胸腺细胞凋亡率较模型组下降,caspase8、caspase3的表达显著降低,但GR的蛋白表达未见有影响。结论提取自具滋肾阴功效复方的总多糖具有拮抗糖皮质激素诱导的胸腺萎缩、胸腺淋巴细胞凋亡的作用,其机制涉及下调caspase8、caspase3表达,但和GR的蛋白表达水平无关。     

三七对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用

目的 研究三七对糖尿病大鼠视网膜（DN）治疗效果,并探讨其作用机制。 方法 三七给药8周,观察其STZ诱导糖尿病大鼠视网膜功能及结构的影响。测定血脂、血糖、体重、视网膜胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达水平。结果 三七可改善视网膜的功能和结构。不同剂量三七灌胃,大鼠血糖、TG、视网膜GFAP表达水平均有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）,而体重、HDL-C均有不同程度的增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论 三七是治疗糖尿病及DN的有效措施之一,其机制可能与纠正相关的代谢紊乱及GFAP表达下调有关。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组(NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组(NL组),各10只。NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg·d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。     

黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用

目的 研究黑木耳多糖对脑出血大鼠脑组织的保护作用.方法 80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,低、高剂量给药组.低、高剂量给药组以100、500 mg/kg的黑木耳多糖溶液灌胃,其余两组给予等量生理盐水灌胃,14 d后采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,各组随机分为测脑含水量和血脑屏障通透性2个亚组.观察脑出血后72 h脑组织含水量和脑组织血肿直径的变化,尾静脉注射伊文思蓝(EB)溶液,体内循环2h后处死大鼠,取血肿周围脑组织约100 mg,通过检测脑组织示踪剂EB含量判断血-脑屏障的通透性.结果 模型组脑组织含水量升高、血肿直径变大和EB含量升高,造模成功,而给药组脑组织含水量、血肿直径和EB含量均显著低于模型组,极大缓解了脑出血造成的脑组织含水的升高和脑组织血肿的发生,使血脑屏障的功能得到了极大地恢复.结论 黑木耳多糖对脑出血大鼠的脑组织具有保护作用.     

鹿角胶对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制

目的观察鹿角胶对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。线栓法制备大鼠脑缺血模型。采用行为学评分评价大鼠脑缺血程度,大脑TTC染色观察梗死面积,HE染色观察组织结构变化,比色法检测大鼠血清中相关过氧化物水平。结果与模型组比较,鹿角胶给药组脑缺血程度明显减轻,梗死面积减小,神经元胞体肿胀减轻,乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平下降(P0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)的活力增强。结论局部脑缺血导致脑梗死过程中,鹿角胶可通过清除脑组织缺血损伤过程中产生的氧自由基,进而达到保护脑组织的目的。     

槲皮素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制

肾组织内糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)积聚及转化生长因子 β(ＴＧＦ β)上调与糖尿病肾病 (ＤＮ )的发病有密切关系〔1,2〕。近来一些研究发现 ,黄酮类化合物槲皮素对实验性糖尿病大鼠ＤＮ具有治疗作用〔3〕,但机制未明。本研究目的为观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠肾组织ＡＧＥｓ及ＴＧＦ β含量的影响 ,探讨槲皮素对ＤＮ的治疗作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型建立 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,除正常对照组 (Ｎ组 ,5只 )外给予链脲佐菌素 (ＳＴＺ ,Ｓｉｇｍａ) 5 0ｍｇ/ｋｇ体重单次腹腔注射。 1周后凡血糖超过 16 .7ｍｍｏｌ/Ｌ者作…     

奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及机制

目的研究奥拉西坦对大鼠脑梗死的脑保护作用及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/热休克蛋白70(HSP70)通路所起的作用。方法选择成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑梗死组、奥拉西坦组、奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组。采用线栓法建立脑梗死模型,奥拉西坦组给予200 mg/kg奥拉西坦尾静脉注射,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组在奥拉西坦尾静脉注射的基础上分别给予HIF-1α抑制剂YC-1、AMPK抑制剂8-bAMP、HSP70抑制剂Quercetin尾静脉注射。干预14天后,测定其脑梗死体积、行为学指标及脑组织中氧化应激指标的含量、HIF-1α/AMPK/HSP70通路分子的表达情况。结果与脑梗死组比较,奥拉西坦组大鼠的脑梗死体积明显缩小,平衡木站立时间、平衡木行走时间明显延长,脑组织中活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量明显减少,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的含量及核因子E2相关因子2(Nrf2)、HO-1、AMPK、HSP70的表达水平明显增多。与奥拉西坦组比较,奥拉西坦+YC-1组、奥拉西坦+8-bAMP组、奥拉西坦+Que组大鼠脑组织中ROS、MDA、8-OHdG的含量明显增多,SOD、GPx的含量及Nrf2、HO-1的表达水平均明显减少(P0.05)。结论奥拉西坦能够通过激活HIF-1α/AMPK/HSP70通路减轻大鼠脑梗死的脑损伤。     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的保护作用及机制

目的 观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、SSTF组.用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注2h后,采用Annexinv/PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况,采用免疫组化技术检测心肌细胞STAT蛋白表达情况.结果 与sham组相比,IR组的心肌细胞的凋亡率明显增加(P＜0.01),并且STAT1蛋白表达增加(P＜0.01),STAT3蛋白表达减少(P＜0.01);与IR组相比,SSTF可明显降低心肌细胞的凋亡率(P ＜0.05,P＜0.01);心肌细胞的STAT1蛋白表达减少(P＜0.05,P＜0.01);STAT3蛋白表达增加(P＜0.05,P＜0.01).结论 SSTF可能通过下调STAT1蛋白和上调STAT3蛋白表达,对心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡有一定的防治作用.     

五味子多糖对CCl4诱导的肝损伤大鼠亚细胞水平的保护作用

目的 研究五味子多糖对CCl4引起肝损伤大鼠超微结构的保护作用.方法 Wistar大鼠被随机分为对照组、CCl4损伤组、不同浓度的五味子多糖处理组,分别予以生理盐水、10% CCl4和不同浓度的五味子多糖提取液(100、200和400 mg/kg).检测血清ALT、AST活性;肝匀浆MDA、SOD、ATPase和γ-谷...     

灵芝多糖对卵巢癌小鼠的保护作用及其机制

目的 研究灵芝多糖在体内对卵巢癌小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 ①采用超低吸附法建立SKOV-3/DDP肿瘤球模型.②建立小鼠免疫抑制模型.③建立小鼠腹腔种植瘤模型.④构建小鼠卵巢原位种植瘤模型.⑤采用半自动生化分析仪检测血清SOD、GSH-Px和CAT含量的变化,观察灵芝多糖对SKOV-3/DDP肿瘤球卵巢癌原位移植瘤的治疗效果.结果 注射CTX后,免疫抑制组小鼠第1、2、3、4、5天白细胞总数与非免疫抑制组比较有显著差异(P＜0.05).非免疫抑制组小鼠白细胞数未见波动.GPL对照组和GPL中、低剂量组及DDP组SOD、GSH-Px、CAT含量较空白组均一定程度升高,但无统计学差异(P＞0.05);高剂量组各指标含量升高明显,与空白组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 通过免疫抑制小鼠成功建立了小鼠腹腔种植瘤模型和卵巢原位种植瘤模型.灵芝多糖通过增加卵巢原位种植瘤小鼠血清SOD、GSH-Px和CAT的水平,即通过氧化应激途径发挥对小鼠的保护作用.     

表皮生长因子对大鼠胃粘膜的保护作用及机制探讨

为探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对胃粘膜的保护作用，建立了胃内灌注无水乙醇导致的大鼠胃粘膜损伤模型。结果表明：（１）皮下注射或经口给予表皮生长因子（３０μｇ／ｋｇ体重）可明显减轻无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（２）大鼠颌下腺切除后并不导致胃粘膜损伤，但可加重无水乙醇所致的胃粘膜损伤。（３）大鼠胃液中的ＥＧＦ主要来源于颌下腺的分泌，随唾液咽入消化道（４）ＥＧＦ（３０－μｇ／ｋｇ）皮下注射不抑制胃酸分泌，亦不影响胃粘膜内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）和生长抑素（ＳＳ）的含量，但可促进胃粘膜表面粘液的分泌。结论：内源性ＥＧＦ在维持胃粘膜完整性方面起重要生理作用，外源性ＥＧＦ对无水乙酵引起的胃粘膜损伤有保护作用，此保护作用不通过抑制胃酸分泌，亦非通过ＰＧＥ２和ＳＳ的介导。