冠状动脉易损斑块的治疗进展

动脉粥样硬化是全身性、慢性炎症性疾病,以局部突出表现为主。冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病最主要病因,冠状动脉性心脏病患者发生急性冠状动脉事件的后果十分严重,常危及生命,而易损斑块是导致急性冠状动脉综合征主要罪犯病变。因此,对易损斑块的早期识别以及积极干预,对于预防急性心血管事件的发生至关重要,具有非常重要的临床意义。现就冠状动脉易损斑块的治疗最新进展做一综述。     

冠状动脉搭桥术后静脉桥狭窄和新生易损斑块形成机制的研究进展

冠状动脉搭桥术术后发生桥血管病变是一种常见的现象,血栓形成、内皮功能障碍、血管痉挛和氧化应激是导致病变的重要机制。相比于动脉桥,静脉桥更易于发生病变,这与静脉本身的解剖形态和功能特征有着很大的关系。急性血栓形成、血管内膜增生和易损斑块形成是静脉桥不同时期发生病变的重要机制。使用抗血小板和调脂药物等冠心病二级预防药物有助于提高桥血管的开通率。寻找桥血管病变的预测因子及相关基因通路有望从细胞及分子学水平为静脉桥疾病提供新的研究方向。本文拟对冠状动脉搭桥术后发生静脉桥狭窄和新生易损斑块病变形成机制的研究进展作一综述。     

冠状动脉易损斑块评价方法研究进展

冠状动脉粥样硬化是冠心病最主要的病因,易损斑块是冠状动脉粥样硬化的主要表现形式。早期识别冠状动脉易损斑块对于预防急性心血管事件的发生具有重要意义。现就冠状动脉易损斑块评价方法如血管内超声(IVUS)、光学相干断层成像(OCT)、冠状动脉多层CT(MSCT)、MRI、炎症指标等研究进展做一综述。     

冠状动脉易损斑块的早期诊断及治疗进展

近年来,在我国,随着社会发展和人民生活水平的提高,冠心病的发病率、死亡率有逐年增加趋势,而且大部分人发病前没有任何临床症状。研究发现,易损斑块是诱发急性心血管事件的最主要因素,70％冠心病患者主要死于不稳定斑块破裂及继发血栓形成导致急性冠状动脉阻塞、心肌梗死,临床表现为急性冠脉综合征（ACS）。而早期识别和积极干预这些易损斑块,对预防ACS的发生,降低其发病率及死亡率有重大意义。因此,如何早期诊断易损斑块并及时进行相应治疗,成为21世纪我们研究的重大课题。     

冠状动脉易损斑块的腔内影像学研究进展

冠状动脉易损斑块与冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的不良心血管事件相关。腔内影像学的发展,为动脉粥样硬化斑块发生发展的生物学因素提供了新的视角。通过确定最有可能导致心血管不良事件发生的影像学特征,可以在临床上及时识别高危患者,并进行积极的防治,从而提高患者的生存质量。     

易损斑块的研究进展

全世界每年死于急性冠状动脉综合征(ACS)与心脏猝死者多达1900万,其中70%死于不稳定性冠状动脉粥样斑块的破裂、继发血栓形成与心肌梗死。斑块稳定性是影响ACS发生与发展的主要决定性因素,既往将不稳定性斑块称为高危或软斑块,现将之称为易损斑块,强调它能形成血栓并发症,并导致病情急剧发展的趋势与严重后果。易损斑块与稳定性斑块相比有许多特有的组织形态学特征,这些特征在斑块破裂前就已存在,这些特征包括:①相对大的体积;②薄的纤维帽(平滑肌和     

易损斑块研究进展

自1844年学者们首次对动脉粥样硬化破裂斑块的组织学进行描述以来,一些领先的研究者和临床医师进行了大量研究,使当今不稳定的斑块导致斑块破裂的观点得到普遍接受.     

易损斑块的病理生理机制及其检测的研究进展

随着对急性冠状动脉综合征(ACS)病理生理机制的深入研究,目前对易损动脉粥样硬化斑块(简称:易损斑块)有了新的理解。认识易损斑块的内在特性和破裂机制,对于早期检测和处理易损斑块具有重要的临床意义。本文就易损斑块的概念、基本特征、病理生理机制及其检测作一论述。一、易损斑块的最新概念从病理生理角度来讲,ACS最主要的深层原因是易损斑块。易损斑块是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块,主要包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性病变[1] 。大量的研究表明,约70 %～80 %的ACS是由于轻、中度狭窄的冠状动脉斑块的破裂、继发…     

冠状动脉易损斑块的药物干预

急性冠脉综合征(ACS)是心血管病患者发生心脏事件的主要原因，粥样斑块发生破裂，并且在此基础上继发血栓形成是ACS的主要病理基础。目前将那些濒临破裂，进而发生血栓和(或)迅速进展的粥样斑块称为易损斑块(VP)。及时识别或检出冠脉易损斑块并给予积极有效的干预，对于临床有效预防ACS具有十分重要的意义。现就近年有关易损斑块的药物干预研究综述如下：     

冠状动脉易损斑块的检测和识别

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指由于冠状动脉(冠脉)性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征,包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死(心梗)和猝死,主要由于不稳定的动脉粥样硬化(athroscrosis,AS)斑块或称易损斑块(vulnerable plaque,VP)受侵蚀或破裂继发血栓引起。VP破裂的临床表现取决于冠脉血流减少和继发血栓形成的程度,许多病变可通过破裂、附壁血栓形成或斑块重构而增长。因此,临床根据VP的各种特性早期识别,并给予适当处理对于ACS的防治具有特别重要的意义。     

妊娠相关蛋白-A对冠心病易损斑块的预测价值

目的:探讨妊娠相关蛋白A(PAPP-A)与冠心病及斑块易损性之间的关系。方法:选择急性冠状动脉综合征(ACS组)患者20例,稳定性心绞痛(SAP组)患者19例,采用ELISA测定患者血清中PAPP-A水平,同时应用光学相干断层成像技术测定患者斑块纤维帽厚度。结果:ACS组PAPP-A高于SAP组[(48.71±18.90)ng/L∶(18.93±11.11)ng/L,P<0.01];ACS组斑块纤维帽厚度低于SAP组[(45.44±18.25)μm∶(90.74±24.54)μm,P<0.01]。ACS组中PAPP-A与斑块纤维帽厚度呈负相关,r=-0.778,P<0.01。逐步(Stepwise)多重线性回归分析认定PAPP-A是预测斑块易损性的一种独立危险因素。结论:PAPP-A是一种独立的、能够有效预测冠心病风险以及斑块易损性的标记物。     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

光学相干断层成像对急性冠状动脉综合征患者易损斑块的新认识

血管斑块的稳定性是影响急性冠状动脉综合征发生发展的主要因素,具有超高空间分辨率的光学相干断层成像(OCT)技术在易损斑块识别方面有着独特的优势。本文就近年来OCT在急性冠状动脉综合征患者易损斑块识别方面的临床新进展进行综述。     

预测颈动脉粥样硬化易损斑块的新型生物标志物研究进展

易损斑块是指动脉壁内稳定性差的斑块,其易破裂、脱落,导致原位血栓或多发微栓子形成。颈动脉粥样硬化易损斑块是缺血性脑卒中的主要致病机制,颈动脉斑块易损性增加脑缺血事件的发生。因此,早期鉴别易损斑块,对干预脑卒中高危因素、改善脑卒中预后具有重要意义。除各类影像技术外,循环生物标志物为识别颈动脉易损斑块提供了辅助手段。本综述回顾以往研究,讨论能够识别颈动脉易损斑块的新型生物标志物。     

微小RNA在动脉粥样硬化易损斑块中的研究进展

微小RNA(miRNA)是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA(约18～24个碱基),在转录后水平负性调控基因表达。易损斑块是指动脉粥样硬化过程中易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。研究表明,miRNA几乎参与了动脉粥样硬化形成的所有步骤,包括内皮细胞及血管平滑肌细胞损伤和功能障碍、单核细胞浸润及血小板功能障碍,并发挥有益或有害作用。miRNA也将成为深入研究中医药双向调节易损斑块作用机制新的领域。     

脂蛋白相关磷脂酶A2、同型半胱氨酸和高密度脂蛋白胆固醇及D-二聚体检测对冠状动脉易损斑块的预测价值

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)检测对冠状动脉易损斑块的诊断价值。方法收集2018年2月至2019年1月在延安大学附属医院心血管内科就诊的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者147例。其中为稳定斑块(stable plaques,SP)组87例,易损斑块(vulnerable plaques,VP)组60例。选取同期本院血管内超声和冠状动脉造影检查均为阴性的表观健康体检者200名为健康对照组(healthy controls,HC)组。测定所有纳入者血清Lp-PLA2、HCY、HDL-C浓度及血浆D-D浓度,评价这些指标单独及联合检测对易损斑块的诊断性能。采用单因素方差分析比较各指标组间差异,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价各指标对易损斑块的诊断性能。结果VP组血清Lp-PLA2、HCY及HDL-C浓度及血浆D-D浓度均高于SP组(t=25.387、3.636、0.036、44.735,P<0.05)和HC组(t=21.788、2.890、0.032、41.560,P<0.05),差异有统计学意义。ROC分析结果显示,单独检测时,Lp-PLA2[曲线下面积(area under curve,AUC)=0.920]的诊断性能最高,其次为HDL-C(AUC=0.903)、D-D(AUC=0.757)及HCY(AUC=0.698);两两联合检测时,Lp-PLA2+HDL-C(AUC=0.985,Se=96.7%,Sp=93.1%)的诊断性能最高,在此基础上增加D-D(AUC=0.994,z=0.846,P=0.398)或HCY+D-D(AUC=0.997,z=1.864,P=0.062)均未能显著提高对易损斑块的诊断性能。结论单独检测时,Lp-PLA2对易损斑块的诊断性能优于HCY、HDL-C及D-D,Lp-PLA2+HDL-C联合检测对易损斑块有更好的诊断价值。     

Detecting the vulnerable plaque in patients

Atherosclerosis is a systemic condition that eventually evolves into vulnerable plaques and cardiovascular events. Pathology studies reveal that rupture‐prone atherosclerotic plaques have a distinct morphology, namely a thin, inflamed fibrous cap covering a large lipidic and necrotic core. With the fast development of imaging techniques in the last decades, detecting vulnerable plaques thereby identifying individuals at high risk for cardiovascular events has become of major interest. Yet, in current clinical practice, there is no routine use of any vascular imaging modality to assess plaque characteristics as each unique technique has its pros and cons. This review describes the techniques that may evolve into screening tool for the detection of the vulnerable plaque. Finally, it seems that plaque morphology has been changing in the last decades leading to a higher prevalence of ‘stable’ atherosclerotic plaques, possibly due to the implementation of primary prevention strategies or other approaches. Therefore, the nomenclature of vulnerable plaque lesions should be very carefully defined in all studies.