急性脑梗死患者血清低氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子水平及意义

目的探讨低氧诱导因子(HIF)-1α与血管内皮生长因子(VEGF)在急性脑梗死患者血清中的水平变化及临床意义。方法将脑梗死患者根据脑梗死灶面积分为大梗死灶、中梗死灶和小梗死灶,采用ELISA检测脑梗死血清HIF-1α与VEGF蛋白浓度,分析脑梗死急性期血清中HIF-1α和VEGF浓度在1、3、5、7、14 d动态变化水平,比较脑梗死不同体积组血清HIF-1α和VEGF的浓度。结果血清中HIF-1α浓度表达呈现动态变化规律,发病后1天达到高峰,之后呈现迅速下降趋势,1、3、5、7 d与对照组比较差异显著,14 d时虽没达到显著水平,但仍然高于对照组水平;不同体积脑梗死血清HIF-1α浓度比较,发现大梗死灶在各个时间点血清HIF-1α浓度均显著高于中梗死灶和小梗死灶,中梗死灶各个时间点平均血清HIF-1α浓度与小梗死灶只有1 d达到显著差异(P<0.05或P<0.01);脑梗死组血清VEGF浓度在5个时间点与对照组比较差异显著(P<0.01),血清中VEGF浓度在发病后第5天达到高峰,在第14天仍然显著高于对照组(P<0.01),大梗死灶和中梗死灶组在各个时间点血清VEGF浓度均显著高于小梗死灶(P<0.05),大梗死灶与中梗死灶各个时间点血清VEGF浓度均未达到显著差异(P>0.05)。结论血清HIF-1α和VEGF浓度在1、3、5、7 d与对照组比较差异显著,14 d时仍高于对照组,大梗死灶和中梗死灶组在各个时间点血清VEGF浓度均显著高于小梗死灶。     

急性脑梗死患者血清扣针蛋白-5和基质金属蛋白酶-3的表达及意义

目的检测急性脑梗死患者血清扣针蛋白(Fibulin)-5和基质金属蛋白酶(MMP)-3的表达,分析其临床意义。方法神经内科诊治的86例急性脑梗死患者作为观察组,同时选取20例健康体检者的血清作为对照组,检测两组血清中Fibulin-5和MMP-3的表达。结果观察组血清中Fibulin-5和MMP-3的表达量明显高于对照组(P<0.001),观察组血清中MMP-3的表达量与梗死灶体积密切相关(P<0.05),而Fibulin-5的表达量与梗死灶体积无明显相关性(P>0.05)。相关分析显示Fibulin-5和MMP-3无相关性(P>0.05)。结论 Fibulin-5和MMP-3在急性脑梗死患者血清中的表达升高,对病变的形成和进展有一定的调节作用。     

心型脂肪酸结合蛋白在急性脑梗死早期诊断中的临床价值

目的探讨血清心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）在急性脑梗死（CI）早期诊断中的临床价值。方法选择65例CI患者（CI组）,依据其梗死灶面积分为大梗死灶、中梗死灶、小梗死灶三组;45例体检健康者作为对照组。用双抗体夹心ELISA法检测CI组入院24 h、第7、14天,以及对照组血清H-FABP。结果CI组入院24 h、第7天的血清H-FABP均明显高于对照组（P〈0.01）;此时间点大梗死灶、中梗死灶、小梗死灶三组间的血清H-FABP有统计学差异（P均〈0.01）。结论脑梗死病灶大小与血清H-FABP水平有密切关系,H-FABP可能是CI早期较敏感的生物学标志物,且与CI程度和预后有关。     

不同体积脑梗死患者血清白细胞介素10含量动态观察

目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素10含量的动态变化及与梗死体积大小的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者发病后1天、3天、7天及14天的血清白细胞介素10水平,并按病灶大小分为大、中、小脑梗死组,并进行组间比较。结果脑梗死后第1天,血清白细胞介素10水平与对照组相比差异无显著性,3天后开始上升,7天时达高峰;血清白细胞介素10水平以大梗死组最明显,中、小梗死组次之;14天时恢复至基础水平。结论急性脑梗死患者梗死后3～7天血清白细胞介素10水平显著增高。     

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子浓度变化的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度变化的临床意义。方法采用ELISA法动态检测40例急性脑梗死患者(梗死组)即刻、第3、7、14天和20例健康体检者(对照组)空腹血清VEGF浓度,观察VEGF与脑梗死病程、梗死灶大小、部位的关系。结果梗死组患者血清VEGF浓度显著高于对照组,且在急性期VEGF浓度持续升高,至病程第7天达高峰,以后开始下降,但至14天仍维持高水平。皮质脑梗死VEGF浓度较皮质下脑梗死显著增高(P<0.01)。脑梗死灶体积大的VEGF浓度越高;随病情加重VEGF浓度也随之升高,尤以第7天明显(P<0.01),梗死组外周血单核细胞数也较对照组明显升高(P<0.01)。结论急性脑梗死患者血清VEGF浓度的变化与病程、脑梗死灶大小、部位及病情严重程度具有相关性,提示VEGF的浓度与脑梗死后新血管形成有密切关系。     

神经元特异性烯醇化酶在急性脑梗死中的应用

目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在急性脑梗死(ACI)中的临床价值。方法选择急性脑梗死患者60例(ACI组),检测患者入院第2天和治疗14 d后血清NSE,并与健康体检对照组40名清晨检测的NSE进行比较。结果 ACI组治疗前血清NSE水平显著高于对照组(P0.01),病灶大、病情重者NSE水平显著升高(P0.01)。ACI组治疗后NSE水平明显低于治疗前(P0.01)。结论 ACI患者血清NSE水平明显升高,对梗死灶大小及病情评估具有重要价值。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 探讨小檗碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能评分及脑梗死体积,以及Bcl--2、Caspase-3表达的影响.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠随机分为模型组、小檗碱低、高剂量组(50,150 mg·kg-1·d-1)、假手术组(持续给药7 d,每日1次灌胃给药),脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3和24 h进行神经行为评分;并再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 小檗碱组神经功能评分明显低于手术对照组.脑梗死体积较模型组显著缩小.小檗碱组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显(P<0.05);同时小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著(P<0.05).结论 小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,缩小梗死体积.可能通过上调皮质Bcl-2的表达、抑制Caspase-3的表达发挥脑保护作用.     

脑梗死急性期患者血清肝细胞生长因子含量的动态变化

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在老年急性脑梗死患者血清中的含量变化及临床意义。方法选择72例急性脑梗死患者为脑梗死组,根据梗死灶体积大小又分为3个亚组:小梗死灶组(22例)、中梗死灶组(30例)和大梗死灶组(20例);根据神经功能缺损程度分为轻型21例、中型31例和重型20例。另选择同期健康体检者20例为对照组。采用ELISA法测定脑梗死组患者发病第1、3、7、10天血清中HGF的水平,对照组第1天采血测定。结果脑梗死组患者血清HGF水平在发病第1天即升高,第7天最高,各时间点水平均高于对照组(P<0.01);HGF水平在轻、中、重型之间及小、中、大梗死灶各亚组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血后HGF在大脑的表达上调,HGF作为神经营养因子可能参与了脑缺血后脑损伤的修复过程。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂减少大鼠脑缺血模型Calpain的表达

目的研究半胱氨酸蛋白酶Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CMK及Calpain抑制剂ALLN干预治疗对大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型Calpain表达的影响。方法大鼠随机分为经左侧侧脑室注射Ac-DEVD-CMK（DEVD组）、ALLN（ALLN组）、二者联合（DEVD＋ALLN组）或溶剂二甲基亚砜组（DMSO组），以及缺血对照组（MCAO组），诱导左侧MCA缺血2h，再灌注24或48h；再灌注24h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况；分别通过原位杂交和免疫组化技术检测鼠脑中Calpain mRNA及活性蛋白的表达。结果DMSO组的各项指标与MCAO组差异无显著性；DEVD组或ALLN组缺血侧脑中Calpain mRNA及活性蛋白的表达均明显减少，二者合用作用最强。结论Caspase-3与Calpain均在缺血性脑损伤中起重要作用，针对它们进行治疗干预具有潜在的临床应用价值。     

急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和S100β含量与核磁弥散加权成像的对比

目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白水平在急性脑梗死临床应用中的可行性。方法选取2012~2014年在北华大学附属医院神经内科住院,符合急性脑梗死的诊断标准、发病在24 h内的78例患者,根据梗死面积分为小、中、大梗死组,行头部核磁弥散加权成像(MR-DWI)检查及血清NSE、S100β蛋白检测。对照组为我院健康体检人员40例。结果两组血清NSE、S100β蛋白水平有统计学差异(P0.001)。核磁弥散病灶大小与血清NSE、S100β水平均呈正相关(r=0.851,0.758;P0.05)。结论急性脑梗死患者血清NSE、S100β水平的变化能反映脑组织损伤的严重程度,可以作为急性脑梗死患者病情评估的一项重要指标,较影像学检查更方便、更经济、易于掌握。     

急性脑梗死患者血清中可溶性白细胞分化抗原40配体和低氧诱导因子-1α的表达

目的观察可溶性白细胞分化抗原40配体(sCD40L)和低氧诱导因子(HIF)-1α在急性脑梗死患者血清中的表达特征,分析二者在不同临床特中的表达差异。方法急性脑梗死患者血清标本75例为观察组,同期体检证实为无明显器质性疾病,且无神经功能障碍的正常成人血清标本18例为对照组,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测两组血清中sCD40L和HIF-1α的表达。结果观察组s CD40L和HIF-1α表达明显高于对照组,观察组中sCD40L和HIF-1α表达与脑梗死体积和预后相关,线性相关分析显示观察组中sCD40L和HIF-1α之间呈正相关。结论 sCD40L和HIF-1α在急性脑梗死患者血清中表达升高,二者具有正向协同作用,共同促进病变的进展。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平的变化

为探讨急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平的动态变化及其临床意义 ,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测 6 0例急性脑梗死患者 (发病后第 3天及第 14天 )和 30例正常人血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平 ,并根据影像学结果所显示的梗死灶的直径将所有患者分为大梗死组、中梗死组和小梗死组 ,分析梗死灶大小对血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平的影响。结果发现脑梗死组发病后第 3天和第 14天血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平均显著低于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,脑梗死组发病后第 3天血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平显著低于第 14天 (P <0 .0 0 5 ) ;不同大小梗死灶组之间 (发病后第 3天和 14天 )血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平差异显著 (P <0 .0 0 1)。以上提示胰岛素样生长因子 1可能对脑缺血区的神经元具有保护作用 ,而且血清胰岛素样生长因子 1和胰岛素样生长因子结合蛋白 3水平受梗死灶大小的影响     

心型脂肪酸结合蛋白作为急性脑梗死早期诊断的生物学指标的高敏性

目的:探讨心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在早期急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法检测95例急性脑梗死患者血清H-FABP、神经元特异性烯醇酶(NSE)和S100蛋白B(S100B),观察三者在急性脑梗死患者中的浓度并比较三者的敏感性。结果:急性脑梗死发病早期(24h内),血清中均可检测到H-FABP、NSE、S100B,且均显著高于对照组(P<0·0005);H-FABP敏感性显著高于NSE和S100B(P<0·005);神经功能缺损严重患者的早期血清H-FABP浓度较高(P<0·05)。结论:急性脑梗死患者早期血清H-FABP、NSE和S100B均有表达,但H-FABP最敏感,可作为早期诊断急性脑梗死的生物学指标。     

缺血性脑卒中患者血清中S100B、半乳糖凝集素-3和神经元特异性烯醇化酶的表达及意义

目的检测缺血性脑卒中患者血清中S100B蛋白(S100B)、半乳糖凝集素(Galectin)-3和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,关注其临床价值。方法 59例缺血性脑卒中患者作为观察组,30例经体检成年人血清标本作为对照组,应用酶联免疫吸附法检测两组中S100B、Galectin-3和NSE的表达。结果观察组血清中S100B、Galectin-3和NSE的表达量明显高于对照组,观察组血清中S100B、Galectin-3和NSE的表达量与梗死灶的体积及病变严重程度相关。相关分析显示S100B和NSE具有正相关性,而S100B和Galectin-3、Galectin-3和NSE的表达未见明显相关性。结论缺血性脑卒中患者血清中S100B、Galectin-3和NSE的表达升高,三者不仅可以促进疾病的形成,还对疾病的进展起一定作用。S100B和NSE可能具有一定的协同作用。     

急性脑梗死患者血清白介素23的表达及其意义

目的探讨白介素23(IL-23)在急性脑梗死患者血清中的表达及其意义。方法选取2011年1月—2012年8月我院收治的42例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组,根据梗死面积分为小梗死灶亚组、中梗死灶亚组及大梗死灶亚组;另选取同期我院体检健康者57例作为对照组。检测受试者IL-23及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,采用颈动脉超声检查其颈动脉中膜厚度(IMT)。结果急性脑梗死组患者血清IL-23及hs-CRP水平均高于对照组(P0.05)。亚组分析显示,大梗死灶亚组IL-23水平高于中梗死灶亚组和小梗死灶亚组(P0.05)。IL-23与IMT呈正相关(r=0.71,P0.05)。结论急性脑梗死患者血清IL-23水平明显升高,且与梗死面积和IMT密切相关。     

定量检测神经生长抑制因子及受体在脑梗死大鼠脑组织中的表达

目的观察神经生长抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)在脑梗死大鼠不同时间点表达的变化规律。方法将80只SD大鼠制成易脑卒中型肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为脑梗死组和对照组(各40只),脑梗死组大鼠施行右侧大脑中动脉闭塞术,用免疫组织化学法和荧光定量RT-PCR法检测术后第1、2、4和8周脑梗死灶周围Nogo-A及NgR mRNA表达的变化规律。结果免疫组织化学显示脑梗死组Nogo-A和NgR含量在病灶周围先呈逐渐上升趋势,第4周达到高峰,较对照组显著升高(P<0.05),Nogo-A在第8周降低,与对照组无显著性差异(P>0.05);而NgR略微下降,但仍高于对照组(P<0.01)。荧光定量RT-PCR显示脑梗死组Nogo-A与NgRmRNA表达均先上升,在第4周达到高峰,与对照组差异有显著性意义(P<0.01),第8周Nogo-A mRNA表达下降仍高于对照组(P<0.01);NgR mRNA表达在第8周时与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论脑梗死损伤可使梗死灶周围组织中Nogo-A及NgR表达增加,可能与脑梗死后神经再生障碍有关。     

脑卒中后癫痫患者血清脑源性神经营养因子、S100B和神经元特异性烯醇化酶表达及相关性

目的检测脑卒中后癫痫患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、S100B蛋白(S100B)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达量,关注其相关性及在不同临床病理特征中的差异。方法观察组为68例脑卒中后老年癫痫患者的临床资料及血清标本,对照组为30例脑卒中后无癫痫的老年患者血清标本,正常对照组为30例无明显器质性疾病及神经系统病史的成年人血清标本,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测3组血清中BDNF、S100B和NSE表达量。结果 3组中BDNF、S100B和NSE表达量差异有统计学意义(P0.05)。观察组中BDNF、S100B和NSE的表达量均与病变类型有关,S100B表达与脑卒中类型有关。相关分析显示观察组BDNF和NSE表达呈负相关,其他指标间均无明显相关性。结论脑卒中后癫痫患者血清中存在明显的BDNF、S100B和NSE的异常表达,BDNF和NSE呈负相关,其对病变的进展可能有一定作用。     

缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-2、-9与chemerin表达及相关性

目的检测急性缺血性脑卒中患者血清中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和脂肪细胞因子chemerin的表达,探讨其临床意义。方法确诊为急性缺血性脑卒中患者血清标本65例为观察组,18例无明显神经系统疾病的成人血清标本为对照组,检测两组血清中MMP-2、MMP-9和chemerin的表达。结果两组血清中MMP-2、MMP-9和chemerin的表达差异有统计学意义。观察组中MMP-2、MMP-9和chemerin的表达与梗死灶体积密切相关;MMP-2、MMP-9的表达与是否伴有高血压密切相关,chemerin表达与是否伴有糖尿病密切相关。观察组MMP-2和MMP-9之间呈正相关,其他指标间无明显相关性。结论急性缺血性脑卒中患者血清中MMP-2、MMP-9和chemerin高表达对促进病变的形成有一定价值,MMP-2和MMP-9可能具有协同作用。     

H型高血压合并脑梗死患者血清CXCL16和热休克蛋白70的表达及意义

目的检测H型高血压合并脑梗死患者血清趋化因子CXCL16和热休克蛋白(HSP)70的表达特征,分析其在不同临床特征中的表达差异及相关性。方法观察组为89例H型高血压合并脑梗死的患者,对照组为36例同型半胱氨酸(HCY)10μmol/L的高血压伴脑梗死患者,正常对照组为36例无明显器质性疾病的健康成年人,均留取血清标本,应用酶联免疫吸附实验检测3组中CXCL16和HSP70的表达量。结果 3组血清中CXCL16和HSP70的表达差异有统计学意义(P0.05),观察组血清中CXCL16和HSP70的表达与梗死体积和病变严重程度相关,线性相关分析显示观察组中CXCL16和HSP70的表达无明显相关性。结论 H型高血压合并脑梗死患者血清中CXCL16和HSP70高表达,在病变的形成和进展中有重要意义。     

急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）动态变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测40例ACI患者（观察组）血清NSE水平,并分析其与梗死体积、神经功能缺损程度[斯堪的那维亚卒中量表（SSS）评分分型]及梗死部位的关系。结果观察组血清NSE水平明显高于对照组（30例健康人）,P〈0.01;NSE水平与梗死灶体积和神经功能缺损程度呈正相关（P〈0.01）。结论NSE是反映脑内神经元损伤或坏死的客观指标;可作为ACI早期诊断、判断病情转归和预后的综合指标。