降脂复肝汤对高脂性脂肪肝模型大鼠肝脏保护作用及TNF-α表达的影响

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理学、肝功能、血脂及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.造模结束后,将造模组随机分为模型组、血脂康组和降脂复肝汤组,治疗12 w后,通过HE染色、血清生化以及免疫组化检测,观察降脂复肝汤对肝组织病理学、血清酶学、血脂以及TNF-α的影响.结果 血脂康组和降脂复肝汤组体重、肝重、肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)低密度脂蛋白(LDL)均较模型组显著降低(P＜0.01,P＜0.05).免疫组化法结果显示,降脂复肝汤组TNF-α的表达较模型组明显降低(P＜0.01),而且,降脂复肝汤组比血脂康组作用明显(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理变化、减轻肝组织脂肪变性,同时,也能降低脂肪肝变性肝组织TNF-α的表达,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一.     

加味苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝大鼠AdipoR-2、PPARα表达的影响

目的探讨加味苓桂术甘汤(RLZD)对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素受体(AdipoR)-2及过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)α表达的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组、RLZD高、中、低剂量组,高脂高糖饲料制备非酒精性脂肪肝模型,于模型制作当日开始,各治疗组分别给予相应药物(阿托他汀8 mg/kg,RLZD 18 g/kg、12 g/kg、6 g/kg)灌胃治疗。治疗12 w后,行肝脏病理组织学及AdipoR-2、PPARα的表达水平检测。结果 RLZD能降低非酒精性脂肪肝大鼠体重,改善肝脏指数及Lee指数,升高肝组织AdipoR-2、PPARα表达水平,减轻肝脏脂肪变性。结论 RLZD能通过升高非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织中AdipoR-2、PPARα的表达改善肝脏脂肪变性。     

脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性

目的:探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子(TNF)-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法:45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油(TG)含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果:饮酒导致肝脏TG含量增高,血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比,甜菜碱组肝脏TG减少,血清、肝脏脂联素增高,血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平在3组间无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关(r=-0.605,P=0.000)。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论:血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标,提高血清脂联素可降低肝脏TG含量,瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性。     

丹参注射液对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢和TNF-α水平的影响

目的探讨丹参注射液对脂肪肝大鼠脂质代谢和TNF-α水平的影响。方法用高脂饲料建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用丹参注射液进行干预治疗,观察药物对脂肪肝大鼠血脂水平、脂质过氧化水平、TNF-α水平及病理变化的影响。结果模型组大鼠血清和肝组织中均MDA水平升高,血清中SOD水平下降,丹参注射液降低血清中MDA水平;模型组TNF-α水平下降;模型组大鼠肝脂肪细胞沉着面积最大,并有一定程度的肝纤维组织增生。结论丹参注射液具有降血脂、改善脂质过氧化及抗脂肪沉着作用。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体的影响

目的:观察下丘脑瘦素和瘦素受体在非酒精性脂肪肝大鼠发病中的变化规律,探讨中药降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝可能的作用机制.方法:高脂饲料(88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)制备SD大鼠脂肪肝模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组和降脂颗粒组,并设空白对照组.治疗4周后,观察大鼠的一般情况,记录肝指数,作血清TC、TG和肝组织病理学检测,RT-PCR法检测下丘脑组织瘦素和瘦素受体(OB-Rb)mRNA表达,Western blot检测下丘脑磷酸化瘦素受体(p-OB-Rb)蛋白表达.结果:模型组大鼠肝指数、血清TC、TG指标明显升高,并出现弥漫性的肝脏脂肪变.药物干预后这些数值都明显下降(P＜0.05),肝脂肪变明显减轻,且降脂颗粒组优于辛伐他汀组;大鼠下丘脑瘦素受体mRNA水平和蛋白表达在模型组明显降低,两用药组大鼠下丘脑OB-Rb mRNA水平及p-OB-Rb蛋白表达明显上调(P＜0.05).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素受体表达来实现的.     

降脂护肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的:探讨降脂护肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效.方法:采用高胆固醇高脂饮食喂养,复制NAFLD大鼠模型,设降脂护肝胶囊治疗组(Z组)、模型组(M组)及空白对照组(K组),检测各组大鼠血清ALT、AST、TG、TC、TNF-α、IFN-γ水平及肝组织SOD活性、MDA浓度,观察肝脏组织病理学变化.结果:M组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA、TNF-α、IFN-γ水平明显升高,而SOD表达下降,与K组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);Z组大鼠的8次指标检测结果均得到明显改善,与M组比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05).M组大鼠肝脏脂肪变明显,且有散在坏死灶及炎性细胞浸润;Z组大鼠肝脏脂肪变比M组明显减轻,肝窦基本正常,无炎性细胞浸润.结论:降脂护肝胶囊能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,提高肝细胞SOD活性,降低MDA含量,抑制炎症反应中细胞因子TNF-α、IFN-γ,改善肝组织学病理情况,对非酒精性脂肪性肝病有较好的治疗效果.     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠生化指标的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝脂质、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等生化指标的影响.方法:通过高脂饮食诱导非酒精性大鼠脂肪肝模型,随机分为正常组、模型组、甘乐组(复方二氯醋酸二异丙胺5.5 mg/kg)、降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3 g生药/kg),16 wk后取材,检测肝功能、血脂、肝脂质、MDA、SOD、TNF-α.结果:与模型组比较,降脂理肝汤组均可显著降低血清低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、MDA水平(P0.01或P0.05)和丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性(P0.05或P0.01),高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);所有给药组均可改善肝脏脂肪变性程度,其中高剂量组效果明显.结论:降脂理肝汤可通过调节脂代谢,改善脂质过氧化,降低血清TNF-α含量治疗非酒精性脂肪肝.     

柴苓调肝颗粒对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及瘦素基因表达的影响

目的:通过实验研究观察柴苓调肝颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素(LP)基因表达的影响,探讨其治疗作用机制。方法:以喂高脂饲料的方法制备大鼠NAFLD模型,造模成功后,随机分为8组,柴苓调肝颗粒高、中、低剂量组,甘乐对照组、三七脂肝丸对照组、模型对照组、饮食控制组和正常对照组。观察实验大鼠治疗前后一般状态及病理改变;采用免疫组化二步法检测肝组织中的TNF-α,CYP2E1蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time-PCR,RT-PCR)法检测肝组织中的TNF-αmRNA和LPmRNA表达水平。结果:柴苓调肝颗粒高剂量组大鼠各项指标与模型对照组和饮食控制组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:柴苓调肝颗粒可以减轻大鼠体重,降低肝组织中TNF-α、CYP2E1含量及蛋白表达量,降低肝组织中的TNF-α和LP mRNA表达水平,使肝组织病理学改变减轻并且趋于正常。其作用机制可能与柴苓调肝颗粒能够调节脂代谢相关的TNF-α和LP有关。     

中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响

目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8 ng/L,163.97±31.38 ng/L,147.83±17.59 ng/L vs 317.22±39.26 ng/L,P＜0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P＜0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P＜0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P＜0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量.     

肝脂清治疗酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的：观察肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清血脂及脂质过氧化几项指标及肝组织乙醇诱导性细胞色素酶（CYP2E1）的影响,揭示其治疗酒精性脂肪肝的作用机制。方法：以60%酒精给大鼠灌胃,并以10%酒精作为唯一饮料,复制酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后给予中药肝脂清治疗,测定大鼠血清血脂、肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并观察肝组织CYP2E1免疫组化的变化。结果：治疗组大鼠血清TNF-α及MDA较模型组含量下降,SOD升高,肝组织CYP2E1表达分布发生变化。结论：肝脂清能减轻肝脏炎症及过氧化损伤,改善肝内脂肪蓄积,对酒精性脂肪肝有治疗作用。     

血红素氧合酶-1、抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响.方法 将雄性SD大鼠60只分为4组：对照组（普通饲料喂养）、非酒精性脂肪肝模型组（模型组,高脂饮食）、HO-1干涉组（ZNPP组,高脂饮食4周后每周六尾静脉注射锌原卟啉5 mg/kg）、抵抗素干涉组（高脂饮食4周后用西洋参夜20 mL/100 g灌胃）,每组15只.分别于4、8、12周末处死各组大鼠5只,经腹主动脉取血检测TNF-α、HDL-C、LDL-C等.对大鼠肝脏进行HE染色,光镜下观察HO-1,RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达.结果 与模型组8、12周时比较,ZNPP组TNF-α、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低;抵抗素干涉组TNF-α、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高（P均＜0.05）.与模型组比较,ZNPP组HO-1阳性细胞低,肝脏脂肪变性程度增加;抵抗素干涉组肝脏脂肪变性程度减轻,抵抗素mRNA表达低.结论 HO-1可延缓或阻止非酒精性脂肪肝的病情进展,抵抗素通过胰岛素抵抗可加重非酒精性脂肪肝的病情程度.     

调肝泻火汤防治大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的 :观察调肝泻火汤对胰岛素抵抗 (IR)大鼠肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)等相关指标的影响 ,探讨该方预防 IR的作用机制。方法 :将动物随机分为模型组、中药组和正常组 ,以高脂饮食复制 IR大鼠模型 ,中药组予高脂饮食的同时予中药灌胃 ,正常组给予基础饲料喂养 ,共观察 8周 ,评价模型及该方对 IR的影响。结果 :调肝泻火汤升高胰岛素敏感性指数 ,改善糖耐量 ,降低空腹血胰岛素、TNF-α水平 (与模型组比较 P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :调肝泻火汤能有效预防高脂饮食所致大鼠 IR,其机制可能是通过受体后环节 ,调控 TNF-α而起作用     

瘦素及其受体在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

目的探讨瘦素(LP)及其受体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中的表达及意义。方法采用高脂饮食制备Wistar大鼠NASH模型;ELISA法测定大鼠血清瘦素(LP)浓度;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)水平;比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)含量;放射免疫法测定血清胰岛素(FINS)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE、苏丹Ⅳ、Masson三重染色光镜下观察肝组织病理变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色分别检测肝组织OB-RbmRNA和蛋白的表达。结果模型组大鼠血清瘦素、TG、FFA、HOMA-IR、TNF-α均较正常对照组明显升高;模型组大鼠肝组织表现为不同程度的脂肪变性、炎症坏死及窦周纤维化;肝组织OB-RbmRNA和蛋白的表达则较正常对照组显著减弱;相关分析显示:模型组大鼠肝组织瘦素受体蛋白表达与与血清瘦素水平、血游离脂肪酸、TNF-α、胰岛素敏感指数、肝细胞脂肪变性、炎症活动度呈显著负相关,相关系数r分别为-0.83、-0.71、-0.74、-0.65、-0.83、-0.87,P<0.01。多元线性回归分析显示,瘦素受体表达减弱是肝脏脂肪变性的独立影响因素。结论肝组织瘦素受体表达减弱是NASH瘦素抵抗的重要病理机制之一,瘦素抵抗与胰岛素抵抗相互作用,共同促进了NASH的发生发展。     

强肝胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体及P-JAK2和P-STAT3蛋白的影响

[目的]观察强肝胶囊对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠的治疗作用,及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达的影响,探讨强肝胶囊治疗NAFLD的可能机制。[方法]高脂饲料制备SD雄性大鼠NAFLD模型,随机分为空白组和造模组。待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照（模型）组、强肝胶囊组和辛伐他汀组。治疗4周后行肝组织病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,western blot检测肝组织P-JAK2、P-STAT3蛋白的表达。[结果]强肝胶囊能明显降低NAFLD模型大鼠肝组织三酰甘油、总胆固醇的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态,改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达,增加肝组织P-JAK2、p-STAT3蛋白的水平。[结论]强肝胶囊对NAFLD大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是通过改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2、P-STAT3蛋白水平而完成的。     

二甲双胍对高糖高脂饮食诱导的糖尿病大鼠脂肪肝的干预作用

目的 观察高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏病理改变,探讨二甲双胍的干预作用.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DM-C)组和DM+二甲双胍干预(DM-M)组.比较各组生化指标、肝重及肝脏指数的改变.HE染色观察大鼠肝脏形态学变化;免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肝脏的表达.结果 高糖、高脂饲养4周后诱导大鼠出现胰岛素抵抗;8周成功建立T2DM大鼠模型.18周末 DM-C 组大鼠肝脏出现严重脂肪变性,TNF-α在肝脏的蛋白表达水平增加(P<0.01).经二甲双胍治疗后,DM-M组大鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻,TNF-α的蛋白表达水平下降(P<0.05).结论 二甲双胍可降低高糖、高脂饮食诱导的糖尿病大鼠肝脏脂肪含量,降低TNF-α在肝组织的蛋白表达,对治疗2型糖尿病脂肪肝具有一定的作用.     

活血化瘀化痰利湿法对肥胖性脂肪肝大鼠胰岛素敏感指数和肿瘤坏死因子的影响

目的:探讨活血化瘀、化痰利湿法改善肥胖性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的机制,为临床中医辨证治疗脂肪肝提供实验依据。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组、西药组、中药组。除正常组饲以普通饲料外,其余各组均饲以高脂饲料。造模4周后,上述4组分别以生理盐水、生理盐水、0.08％东宝肝泰混悬液、中药煎剂灌胃。实验第16周测定血清和脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血糖、胰岛素等。并取肝组织标本病理切片。结果:①胰岛素敏感指数(ISI):治疗组较造模组显著提高(P<0.05);中药组与正常组相比无显著性差异(P>0.05),与西药组相比有明显差异性(P<0.05)。②血清和脂肪组织TNF-α:治疗组与造模组相比有显著性差异(P<0.01),治疗组与正常组相比无明显差异性(P>0.05),中药组与西药组相比无明显差异(P>0.05)。③肝脏病理切片:正常组大鼠肝脏无异常病变、模型组大鼠肝脏均出现不同程度的肝脂变。各治疗组大鼠肝脏脂变程度明显减轻。结论:活血化瘀、化痰利湿法能够降低脂肪细胞TNF-α的表达,提高肥胖性脂肪肝大鼠ISI,改善IR状态;改善肝细胞的病理损伤状况,从而达到抗脂肪肝的目的。     

益气化痰解毒中药对脂肪肝大鼠脂联素及肝脏瘦素受体mRNA的影响

[目的]探讨益气化痰解毒中药治疗脂肪肝分子生物学机制.[方法]将60只大鼠随机分为正常组与模型组(采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪性肝炎模型),模型组所有大鼠再随机分为对照亚组、中药亚组、东宝肝泰亚组.用药4周后,观察并比较模型组及其各亚组与正常组对血清脂联素(APN)、瘦素(leptin)及肝脏瘦素受体(OB-R) mRNA、肿瘤坏死因子-α的影响.[结果]模型组与正常组比较血清leptin浓度升高,APN及肝脏OB-RmRNA表达显著下降(P＜0.01),治疗后中药亚组APN水平明显升高,肝脏OB-R mRNA表达上调,同时血清leptin、肝组织肿瘤坏死因子-α含量下降,明显优于东宝肝泰亚组(P＜0.01).[结论]益气化痰解毒中药通过提高APN,上调肝脏OB-RmRNA的表达,以调节leptin水平达到有效治疗脂肪性肝炎的作用.     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂肪细胞因子表达的影响

[目的]观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、瘦素（1eptin）及其肝组织mRNA水平的影响，探讨其防治NASH的作用机制。[方法]以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周，建立大鼠NASH模型，同时以不同剂量的理气化痰祛瘀法中药干预12周，测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及游离脂肪酸（FFA）水平，观察肝组织的病理改变，原位杂交技术检测肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达，放免法测定血清TNF-α、IL-6、leptin水平。[结果]NASH大鼠血清ALT、AST、FFA、TNF-α、IL-6、leptin水平较正常大鼠显著升高，肝组织TNF-α、IL-6和leptinmRNA表达显著增强，理气化痰祛瘀法中药能显著改善NASH大鼠肝组织炎症活动程度，显著降低ALT、AST、FFA、TNF-a、IL-6、leptin水平和肝组织TNF-α、IL-6、leptinmRNA表达。[结论]TNF-α、IL-6、leptin参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生，理气化痰祛瘀中药能调节TNF-α、IL-6、leptin的分泌，防止NASH的进一步发展。     

超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型的疗效

目的观察超微脂康饮对实验性非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效。方法 SD大鼠高脂饮食饲养6周后诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,肝脏病理切片证实造模成功;造模大鼠50只随机分为5组,超微脂康饮(低、中、高剂量)组给予相应剂量的超微脂康饮灌胃,壳脂胶囊组给予壳脂胶囊混悬液,模型组及空白组灌服蒸馏水,除空白组外,其余组仍予高脂饮食。6周后分别检测各组的肝功能、血脂、肝脂及肝脏组织学改变。各组之间比较采用单因素方差分析。结果超微脂康饮各组血清ALT、AST、肝组织脂质(TC、TG)等方面均优于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.05),超微脂康饮中,低剂量组血清TG、TC显著优于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.05);超微脂康饮各组血清ALT、AST、肝组织TC与壳脂胶囊组比差差异无统计学意义(P值均0.05)。模型组及超微脂康饮各组均存在不同程度的肝脏炎症活动度,但与模型组比较,超微脂康饮各组、壳脂胶囊组大鼠的肝脏炎症活动度均有不同程度的改善(P值均0.05),而壳脂胶囊组较超微脂康饮各组改善稍明显(P值均0.05)。结论超微脂康饮能改善NAFLD大鼠肝功能、降低血脂、抑制肝脏炎症,整体疗效与壳脂胶囊相当,对非酒精性脂肪肝具有一定疗效。     

壳聚糖联合中药复方制剂对实验性脂肪肝大鼠作用的研究

目的:研究壳聚糖加中药复方制剂的降肝脂作用及其机制。方法:用小剂量CCl_4在大鼠后肢行皮下注射,并喂高脂饲料复制大鼠脂肪肝动物模型。给予壳聚糖加中药复方制剂治疗,以东宝肝泰为对照,观察肝内脂质蓄积情况及组织形态学变化,同时测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、内毒素(ET)和肿瘤坏死因子(TNFα)含量。结果:壳聚糖加中药复方制剂能显著降低实验性脂肪肝大鼠肝脏甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;降低血清ALT、ET、TNFα含量;缩小肝脏的脂变面积,与模型组相比,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:壳聚糖加中药复方制剂具有较好的降肝脂效应,其作用机制可能与其降低血浆内毒素水平继而减轻TNFα对肝脏的损害有关。