急性动脉血栓患者中性粒细胞黏附分子表达的变化及意义

目的探讨急性动脉血栓形成患者中性粒细胞(PMN)表面黏附分子CD62L和CD11b/CD18的表达及其意义。方法选择急性心、脑动脉血栓患者各20例,健康志愿者30例作为对照组。运用流式细胞仪检测外周血中PMN表面黏附分子CD62L和CD11b/CD18表达。结果相对于正常组黏,动脉血栓组黏附分子CD62L平均抗体阳性表达率显著降低(P<0.001);CD11b/CD18平均阳性表达率显著升高(P<0.001)。动脉血栓组内部CD62L、CD11b/CD18相关分析,二者呈明显负相关(r=-0.259,P<0.001)。结论在动脉血栓的急性期,以细胞黏附为表现的PMN活化加快了血栓的进程,可能是血栓形成的重要发病原因之一。     

急性肺损伤不同时期白细胞粘附分子的表达及其意义

目的探讨白细胞粘附分子在急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制中的作用。方法采用流式细胞术,用单克隆抗体定量测定2004年6月至2005年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院重症监护病房的26例ALI患者、18例ARDS患者和15名健康人外周血中白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率,并比较治愈组与死亡组患者白细胞粘附分子CD11a、CD11b和CD18的阳性表达率。结果ALI组和ARDS组外周血中性粒细胞和单核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于健康对照组(P<0.01),ARDS组中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面的CD11a、CD11b和CD18,明显高于ALI组(P<0.05);死亡组患者中性粒细胞表面的CD11a、CD11b和CD18明显高于治愈组(P<0.05)。结论ALI患者通过中性粒细胞和单核细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,ARDS患者通过中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达上调,参与各自疾病的病理发展过程。中性粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达水平与预后密切相关。     

ACS患者体内同型半胱氨酸与黏附分子CD11b/CD18的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征患者体内血浆同型半胱氨酸（HCY）与全血白细胞黏附分子CD11b/CD18水平的变化及其相关性。方法:对急性冠脉综合征（ACS）患者53例与健康人35例采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达。结果:ACS组血浆HCY水平显著高于对照组,分别为29.1±13.5和12.7±6.9μmol/L（P<0.01）,ACS组白细胞表面CD11b/CD18表达水平显著高于对照组,分别为6.0±2.3比4.3±1.6 MFI（P<0.05）,27.7±7.7比19.6±4.9 MFI（P<0.05）。HCY水平与CD11b、CD18的表达显著相关。结论:同型半胱氨酸作为炎症介质可能通过调节白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,在ACS发生和发展中起重要作用。     

同型半胱氨酸与白细胞黏附分子CD11b、CD18关系的体内外研究

目的 研究探讨同型半胱氨酸(HCY)与炎性指标白细胞黏附分子CD11b/CD18之间的关系.方法 体外研究:用免疫萤光流式细胞仪检测体外HCY和健康人血白细胞表面黏附分子CD11b、CD18的表达.体内研究:选择75例急性冠脉综合征(ACS)患者为ACS组,35例稳定性心绞痛(NACS)患者为NACS组,35名健康人为对照组.采用酶联免疫法测定血浆HCY水平,通过流式细胞仪采用直接免疫荧光法测定白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达,同时对血浆C-反应蛋白(CRP)含量和白细胞计数等进行检测和分析.结果 ①HCY在体外明显增加CD11b和CD18在各种白细胞的表达,这种作用随HCY浓度升高而增强.②ACS组血浆HCY水平、平均白细胞表面黏附分子CD11b和CD18表达、CRP含量和白细胞计数显著高于NACS组和对照组(P<0.05).③与对照组相比,稳定型心绞痛组仅HCY水平轻度升高,余差异无统计学意义.结论 ①同型半胱氨酸导致体外白细胞黏附分子的表达;ACS患者同型半胱氨酸、CD11b/CD18,C-反应蛋白含量和白细胞计数明显升高.②炎症可能是ACS发生的重要原因之一,同型半胱氨酸、白细胞、及其CD11b/CD18表达和CRP等共同参与了ACS的发生.     

白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病及肺心病发病中作用的探讨

目的：探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性肺原性心脏病（肺心病）发病机制中的作用，及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效。方法：采用流式细胞术，用单克隆抗一量测定42例COPD患（稳定期），41例肺心病患（稳定期）周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CD18,CD54的阳性表达率，并以24名健康人作正常对照，41例肺心病患分为2组，治疗组20例，服用火把花根片（1次3片，1日3次），对照组21例，测定20例服火把花根片后的肺心病患周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CSD18,CD54，淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组（P＜0．05），肺心病患组血液中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54，淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强（P＜0．05）；服火把花根片后，肺心病治疗组中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54,淋巴细胞表达CD18较服药前肺心病组有显下降（P＜0．05），余各型均无显差异。结论：COPD患通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54的表达上调，肺心病患通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11/CD18,CD54的表达上调，使白细胞与内皮细胞粘附明显增强，参与各自疾病的病理发展过程，火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11a/CD18,CD54的表达下调，使白细胞与内皮细胞的粘附下降，阻止肺心病的发展。     

冠心病患者白细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达的研究

目的探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD1s的表达.方法对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达.结果冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P＜0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P＜0.01).结论冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD1tb/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关.     

高迁移率族蛋白1对多形核白细胞黏附和游出肺毛细血管内皮细胞的影响及其机制

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对多形核白细胞(PMN)黏附和游出肺毛细血管内皮细胞(PCEC)的影响机制.方法:分离培养大鼠PMN和PCEC,分别加入0,10,100,1000和10 000μg/L浓度的rHMGB1与PCEC单层培养.记录PMN黏附率.在Bovden小室迁移模型中加入上述浓度的rHMGB1,观察PMN穿过PCEC的迁移率.将PMN与100μg/L的rHMGB1孵育,流式细胞仪检测其表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达率.结果:随着rHMGB1浓度的增加,PMN的粘附率(2.5%±0.5%,5.1%±0.9%,10.7%±1.7%,14.6%±2.6%,25.4%±4.3%)和穿过PCEC的游出率(0%,1.1%±013%,613%±1.2%,12.4%±2.7%,14.2%±3.1%)逐渐增加,但对向下室的迁移率无影响,州MGB1可明显增加PMN表面CD11a/CD18和CD11b/CD18表达的阳性率(均P<0.05)。结论:HMGB1通过上调CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达增加PMN对PCEC的黏附率和游出率。     

麝香保心丸对心肌梗死小鼠微循环障碍的作用研究

目的观察麝香保心丸改善心肌梗死小鼠外周微循环障碍的作用及机制。方法选取30只雄性C57小鼠,10只为正常对照组,其余20只心肌梗死造模后1周,予腹腔注射脂多糖30 min后,随机分为空白对照组及麝香保心丸干预组,各10只。观察各组间小鼠提睾肌微循环差异(流速及白细胞黏附);流式分析中性粒细胞黏附分子CD11b的表达。结果与空白对照组比较,麝香保心丸干预组可显著改善微循环障碍,并能降低白细胞黏附至微循环内皮表面,差异有统计学意义(P0.05);进一步分析发现,药物干预组小鼠外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论麝香保心丸可显著改善小鼠心肌梗死后微循环障碍,这可能与其抑制中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达而减少白细胞的黏附密切相关。     

轻度氧化低密度脂蛋白对巨噬细胞内质网应激的诱导作用及其信号通路

目的探讨非诺贝特对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管外膜成纤维细胞凋亡的作用以及非诺贝特是否通过Sirt1途径调控TNF-α诱导的血管外膜成纤维细胞凋亡。方法原代培养血管外膜成纤维细胞,Western blot检测Sirt1在细胞中的表达,免疫荧光对Sirt1进行定位。预先1 h加入不同剂量的非诺贝特(25、50和100μmol/L),再用TNF-α(20μg/L)刺激细胞24 h。用MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡。Western blot检测Sirt1激动剂白藜芦醇,Sirt1抑制剂尼克酰胺和Sirtinol对血管外膜成纤维细胞Sirt1表达的影响。细胞加入非诺贝特(50μmol/L),1 h后加入白藜芦醇(20μmol/L)、尼克酰胺(10mmol/L)和Sirtinol(25μmol/L),1 h后再加入TNF-α(20μg/L)刺激24 h,流式检测细胞凋亡。结果 Sirt1在血管外膜成纤维细胞中有表达且主要位于细胞核中。与正常组比较,TNF-α能促进细胞增殖和诱导细胞凋亡(P<0.01),非诺贝特能够剂量依赖性抑制TNF-α诱导的细胞增殖和凋亡(P<0.01)。白藜芦醇能够上调细胞S...     

同型半胱氨酸对泡沫细胞中LXRα-ABCA1信号通路的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)通过影响脂代谢调控基因LXRα及其下游靶基因ABCA1和ABCG1的表达致人类急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)源性巨噬细胞泡沫化在脂代谢紊乱中的作用。方法:培养THP-1单核细胞,佛波酯、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共同诱导,采用中性红对巨噬细胞染色,并应用流式细胞技术检测巨噬细胞表面CD14的表达,测定巨噬细胞的含量。分为5组,分别加入0、10、50、100、200μmol/L的Hcy培养24h;采用RT-PCR法检测LXRα、ABCA1、ABCG1的mRNA表达;采用Western Blot法检测LXRα、ABCA1、ABCG1的蛋白表达。结果:实验组(Hcy 10、50、100、200μmol/L)泡沫细胞计数阳性百分率均较对照组升高(均P0.05),其中以Hcy 100μmol/L组升高明显。在Hcy诱导浓度50μmol/L时巨噬细胞51.26%,CD14表达阳性率53.36%;诱导浓度100μmol/L时巨噬细胞98.5%,CD14表达阳性率73.37%。在不同浓度Hcy干预下,泡沫细胞内LXRα、ABCA1、ABCG1的mRNA及蛋白表达均低于对照组(均P0.05)。结论:Hcy可降低THP-1源性泡沫细胞内LXRα、ABCA1、ABCG1mRNA及蛋白水平的表达,LXRα可能是Hcy影响脂代谢LXRα-ABCA1信号通路中的靶基因。     

阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经元炎性损伤的保护作用研究

目的观察阿司匹林对Aβ_(25-35)诱导神经炎性反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(1L-1β)、核因子κB(NF-κB)/p65核蛋白和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKB-α)总蛋白表达的影响,探讨NF-κB通路在此过程中的作用。方法取孕龄17~18 d SD大鼠的海马神经元,将培养至第7天的神经元随机分为4组:(1)Aβ组:加入终浓度为20μmol/L的Aβ_(25-35);(2)低剂量阿司匹林组:加入终浓度为50μmol/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(3)高剂量阿司匹林组:加入终浓度为100μmoL/L的阿司匹林和20μmol/L的Aβ_(25-35);(4)空白对照组:加入等量维持培养基。继续培养48 h后,采用双抗体夹心ELISA法测定上清液中TNF-α和IL-1β含量,Western-Blot法检测NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,Aβ组TNF-α和IL-1β的含量明显升高(P0.01),NF-κB/p65核蛋白和pIKB-α总蛋白的表达水平也明显升高(P0.01);(2)与Aβ组比较,低剂量和高剂量阿司匹林均可降低TNF-α和IL-1β的含量(P0.05),并减少NF-κB/p65核蛋白和pIκB-α总蛋白表达水平(P0.05);(3)低剂量和高剂量阿司匹林组两组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论阿司匹林可能通过抑制NF-KB的激活来减轻Aβ_(25-35)诱导神经元的炎性损伤。     

早期糖尿病肾病外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达变化

观测86例2型糖尿病（T2DM）患者CD11b／CD18的表达，分析其与24h尿白蛋白排泄量（UAE）及TNF-a的关系。T2DM患者多形核嗜中性白细胞（PMN）CD11b／CD18表达高于正常人；伴有大量白蛋白尿的T2DM患者外周多形核白细胞CD11b／CD18表达高于伴微量白蛋白尿或正常白蛋白尿的T2DM患者；T2DM患者外周血PMN白细胞CD11b／CD18表达与促炎症介质TNF-α浓度正相关，与24hUAE正相关。     

肝孤核受体激动剂对间充质干细胞的抗缺氧复氧损伤作用及机制

目的探讨肝孤核受体(LXR)激动剂对脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法酶消化法分离稳定表达萤火虫荧光素酶(Fluc)报告基因的小鼠AD-MSCs,流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45细胞表面标记物。3代AD-MSCs分为7组:对照组;缺氧6 h/复氧2 h组(缺氧复氧组);缺氧/复氧+DMSO组(DMSO组);缺氧复氧+不同浓度LXR激动剂T0901317干预组(1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组、15μmol/L组)。运用Fluc报告基因生物发光成像技术对AD-MSCs细胞增殖进行定量评价,免疫印迹法检测细胞NF-κB表达水平,ELISA法检测AD-MSCs的白细胞介素6(IL-6)、TNF-α分泌水平。结果流式细胞术结果显示.AD-MSCs呈CD44(+)、CD90(+)、CD34(-)、CD45(-)。光学成像结果显示,AD-MSCs细胞数与Fluc平均生物发光信号强度呈正相关(r~2=0.97)。与对照组比较,缺氧复氧组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显升高;与缺氧复氧组比较,10μmol/L组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 LXR激动剂可以促进缺氧复氧损伤后AD-MSCs的存活,并能通过NF-κB信号途径抑制炎性因子IL-6、TNF-α的释放,可为干细胞移植治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的细胞保护方法。     

罗布麻提取物对ox-LDL诱导U937形成泡沫细胞过程中TNF-α表达的影响

目的探讨罗布麻(AV)提取物对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导U937单核细胞形成泡沫细胞过程中肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法利用0.1μmol/L佛波脂(PMA)诱导分化人U937单核细胞分化为巨噬细胞,加入100 mg/L ox-LDL及不同浓度(0.2、0.4、0.8 mg/L)的AV共同孵育24 h,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和RT-PCR方法检测培养细胞上清中TNF-α表达水平。结果 ox-LDL组较正常对照组TNF-α的表达明显增加(P<0.05)。给药各组较ox-LDL组TNF-α明显减少。且随AV浓度的增加TNF-α表达呈逐渐减少的趋势(P<0.05)。结论成功建立体外动AS泡沫细胞模型。TNF-α与炎症反应密切相关,是AS炎症反应中的重要因子,AV通过抑制炎症因子发挥抗动脉粥样硬化作用。     

普萘洛尔对BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌细胞因子及吞噬功能的影响

目的:探讨普萘洛尔对脂多糖诱导BALB/C小鼠腹膜巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10以及吞噬功能的影响。方法:将腹膜巨噬细胞分为8组:空白组,脂多糖组,普萘洛尔(0.1μmol/L)组,普萘洛尔(1.0μmol/L)组,普萘洛尔(10.0μmol/L)组;普萘洛尔(0.1μmol/L)加脂多糖组,普萘洛尔(1.0μmol/L)加脂多糖组,普萘洛尔(10.0μmol/L)加脂多糖组。在培养6h和24h后用酶联免疫法测定各培养瓶上清液中TNF-α和IL-10的浓度,用中性红吞噬试验检测巨噬细胞吞噬功能。结果:空白组与单用普萘洛尔时,巨噬细胞均无细胞因子分泌(无数据显示),吞噬功能无明显影响。单用脂多糖组巨噬细胞释放TNF-α和IL-10显著增加,吞噬能力明显增强。而普萘洛尔加脂多糖组巨噬细胞继续分泌TNF-α,IL-10分泌减少,吞噬功能显著降低,该作用随普萘洛尔浓度增加而增强。结论:普萘洛尔可调节腹膜巨噬细胞炎症递质的分泌,并能影响腹膜巨噬细胞的吞噬能力。     

CormⅡ对脓毒症血小板α颗粒释放的影响及作用机制

目的探讨外源性一氧化碳释放分子(Corm)Ⅱ对脓毒症时血小板α颗粒(PLT-α)释放的影响及作用机制。方法采集健康供血者空腹外周静脉血并分离血小板,通过脂多糖体外诱导建立脓毒症血小板异常活化模型。分为空白对照组、脂多糖组、无活性CormⅡ组、10μmol/L和30μmol/L CormⅡ组,另再设PKCδ抑制剂(LY317615)组(10μmol/L脂多糖+100 nmol/L LY317615)、CormⅡ+LY317615组(10μmol/L脂多糖+30μmol/L CormⅡ+100 nmol/L LY317615)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血小板衍生因子(PDGF)-bb、基质金属蛋白酶(MMP)-2含量,流式细胞术检测血小板P选择素表达;免疫荧光法检测PLT-α分布;Western印迹法检测血小板关键信号分子PKCδ、MUNC18a的表达。结果脂多糖诱导后PLT-α释放的PDGF-bb、MMP-2及血小板P选择素表达水平均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);无活性CormⅡ组PLT-α内容物释放及血小板P选择素表达水平与脂多糖组之间差异无统计学意义(P0.05);CormⅡ诱导后,PLT-α释放的PDGF-bb、MMP-2明显减少,血小板P选择素表达水平明显降低且呈剂量依赖性。脂多糖诱导后中央区的PLT-α逐渐向血小板磷脂膜区转移,与磷脂膜融合后释放到血小板外;无活性CormⅡ组与脂多糖组PLT-α分布情况相似;CormⅡ诱导后血小板α颗向血小板膜汇聚明显减少。脂多糖诱导后血小板p-PKCδ、p-MUNC18a的相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);LY317615组、CormⅡ组、CormⅡ+LY317615组板p-PKCδ、p-MUNC18a的相对表达量与脂多糖组和无活性CormⅡ组相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CormⅡ可通过释放的CO活化PKCδ/MUNC18a信号通路,抑制脓毒症时PLT-α的异常释放,减弱脓毒症损伤。     

冠心病血瘀证病人血白细胞CD11b/CD18表达的研究

目的 :探讨不同类型冠心病病人中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达的变化规律及其与冠心病中医证型之间的关系。方法 :采用流式细胞仪检测不同类型和不同中医证型冠心病中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达。结果 :UAP和AMI组中性粒细胞和单核细胞显著高于SAP组 (P <0 .0 0 1)。SAP、UAP、AMI组之间中性粒细胞和单核细胞CD11b、CD18表达随着病情严重程度增加而明显增加(P <0 .0 0 1)。AMI组中性粒细胞和单核细胞CD11b、CD18的表达 ,血瘀证组明显高于非血瘀证组 (P <0 .0 0 1)。结论 :冠心病病人中性粒细胞和单核细胞CD11b/CD18表达明显上调 ,其增加程度与心肌缺血的类型及冠心病中医血瘀证有关。     

槟榔碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞炎症因子表达及其机制

目的 观察槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞炎症因子表达的影响,并探讨其作用机制.方法不同浓度槟榔碱(10-6、10-5、10-4和10-3moL/L)处理细胞24 h,台盼兰拒染法观察细胞活力;氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞,同时给予槟榔碱处理,采用逆转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1 mRNA的表达以及过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达.结果 槟榔碱处理细胞24h后,10-3 mol/L组细胞活力下降(P<0.01),而10-6、10-5和10-4 mol/L组对细胞活力无明显影响;10-6、10-5和10-4 mol/L槟榔碱分别处理细胞24 h后,对肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1 mRNA的表达无明显影响;10-6mol/L槟榔碱与氧化型低密度脂蛋白共同处理细胞24 h后,细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1 mRNA的表达无显著改变,而10-5和10-4mol/L槟榔碱明显抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和细胞间黏附分子1 mRNA的表达,且10-5mol/L槟榔碱使氧化型低密度脂蛋白诱导的细胞内过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达增加(P<0.01).结论 槟榔碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞炎症因子表达,其作用机理可能是通过过氧化体增殖物激活型受体γ起作用.     

辛伐他汀对血管内皮细胞生成内皮素-1的影响

目的:探讨辛伐他汀对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)的影响。方法:培养人脐静脉内皮细胞ECV304,分别用10,50,100μg/L不同浓度的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激,以50μg/LTNF-α刺激的基础上用辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmmol/L)及10μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸共育,用放射免疫方法测定ET-1的浓度。结果:不同浓度的TNF-α刺激24h后,培养上清ET-1浓度显著高于空白对照组(均P<0.01);与TNF-α(50μg/L)干预组相比,各浓度的辛伐他汀能明显减少ET-1生成,而该作用可被甲羟戊酸逆转。结论:辛伐他汀可以抑制TNF-α诱导的ET-1的生成,该作用可被甲羟戊酸逆转。     

不同营养状态老年胃癌患者的二肽转运载体1蛋白表达及调控机制

目的探讨不同营养状态老年胃癌患者的二肽转运载体(PEPT)1蛋白表达及调控机制。方法胃癌患者42例,根据营养风险筛查2002评分结果分为无营养风险组(评分<3分)31例,有营养风险组(评分≥3分)11例。术中取小肠黏膜标本,Western印迹法检测PEPT1蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。取人结肠腺癌SW1116细胞,分别用不同浓度(20、50、100μg/L)的TNF-α干预,于不同时间点(24 h、48 h、72 h)检测SW1116细胞中蛋白表达水平。结果患者Lauren分型、肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期与小肠组织中PEPT1蛋白表达的关系均无统计学意义(P>0.05);有营养风险组患者的小肠组织中PEPT1蛋白表达水平明显高于无营养风险组(P<0.01)。有营养风险组患者血清TNF-α浓度明显高于无营养风险组(P<0.05);胃癌患者小肠组织中PEPT1蛋白表达水平与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.851,P<0.05)。20、50、100μg/L TNF-α处理24 h的SW1116细胞PEPT1蛋白表达水平均明显高于空白对照组(P<0.05);50μg/L TNF-α分别处理24 h、48 h、72 h的SW1116细胞PEPT1蛋白相对表达量均明显高于空白对照组(P<0.05)。结论有营养风险的老年胃癌患者小肠PEPT1蛋白表达上调,其机制与TNF-α调控作用有关。