舒血宁对急性脑梗死病人外周血白细胞表面黏附分子表达影响的研究

目的观察舒血宁注射液对急性脑梗死病人外周血白细胞表面黏附分子(CDlla)表达及白细胞滤过指数(变形性)的影响.方法取病人及健康人外周血,分离粒细胞于体外37℃孵育,采用抗体荧光标记,测定CDlla表达率,并测定粒细胞通过核孔滤膜的时间,计算滤过指数.结果CDlla表达率健康人组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.01);舒血宁组较空白对照组明显下降(P＜0.05).粒细胞滤过指数舒血宁组亦优于空白对照组(P＜0.05).结论舒血宁注射液可有效地抑制急性脑梗死病人外周血粒细胞CDlla表达率及改善其变形性.     

血栓心脉宁片对大鼠脑缺血再灌注肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨血栓心脉宁片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF -α)表达的影响.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,再灌注术后24 h断头取脑,免疫组织化学和RT - PCR法观察脑组织TNF -α表达水平的变化.结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α表达升高;与模型组相比,治疗组TNF-α表达显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血栓心脉宁片的脑保护作用可能与抑制TNF -α的表达有关.     

生血宁片治疗糖尿病肾病腹膜透析患者肾性贫血的疗效

目的探讨生血宁片治疗糖尿病肾病腹膜透析患者肾性贫血的临床疗效。方法选取糖尿病肾病腹膜透析出现肾性贫血患者134例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组67例,两组均给予重组人促红细胞生成素,研究组给予生血宁片治疗,对照组给予右旋糖酐铁治疗,比较两组临床疗效、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、总氮排出量蛋白相当量(n PNA)、肌酐(Scr)、白蛋白(ALB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及不良反应。结果研究组总有效率为91.04%(61/67),显著高于对照组的80.59%(54/67)(P<0.05);两组治疗前后Scr和hs-CRP比较均无显著性差异(P>0.05),治疗后两组Hb、SF、TSAT均显著升高(P<0.05),且研究组高于对照组(P<0.05),治疗后研究组ALB、n PNA显著高于治疗前(P<0.05),且高于对照组(P<0.05),研究组不良反应发生率比对照组低(P<0.05)。结论生血宁片治疗糖尿病肾病腹膜透析患者肾性贫血能有效改善患者贫血状态,提高患者的营养状态,且对患者炎性反应无明显影响,不良反应较低。     

金属蛋白酶及白细胞活化黏附因子在老年脑膜瘤中表达及与侵袭力的关系

目的分析金属蛋白酶(MMP)及白细胞活化黏附因子(ALCAM)在老年脑膜瘤中表达及与侵袭力的关系。方法老年脑膜瘤患者56例依据病理检查结果分为观察组25例(肿瘤具有侵袭性行为);对照组31例(肿瘤未侵袭周围组织)。结果观察组肿瘤组织内MMP-2、MMP-9及ALCAM水平均显著高于对照组(P0.05)。Pearson相关性分析显示,老年脑膜瘤患者肿瘤组织MMP-2、MMP-9与ALCAM呈现显著正相关(r=0.787、P0.001;r=0.567、P0.001)。结论 ALCAM在老年侵袭性脑膜瘤细胞中高表达可上调MMP-2和MMP-9表达水平来促进肿瘤侵袭。     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的变化及氯沙坦的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及氯沙坦(losartan)对其影响.方法测定41例CHF患者(CHF组)和40例无CHF患者(无CHF组)血清TNF-α和IL-6浓度.41例CHF患者随机分为加用氯沙坦者(50 mg/d)和对照者,治疗前及治疗4周后彩色多普勒二维超声显像仪测定CHF左心室射血分数(LVEF).结果CHF组血清TNF-α和IL-6水平明显高于无CHF组,有非常显著性差异(P<0.0011).CHF组TNF-α、IL-6与LVEF呈显著负相关(γ=-0.654、γ=-0.502).治疗4周后,ΔTNF-α(治疗前、后差值)、ΔIL-6与ΔLVEF呈显著负相关(γ=-0.521、γ=-0.433).氯沙坦者治疗4周后TNF-α、IL-6水平显著下降,LVEF显著提高(P<0.01).结论CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,与LVEF负相关;氯沙坦具有调节血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.     

血清C-反应蛋白、白细胞介素-6和白细胞介素-8及肿瘤坏死因子-α水平对重症急性胰腺炎的预测价值

目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)6、IL8和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平对重症急性胰腺炎的预测价值。方法急性胰腺炎患者31例,其中重症组14例,轻症组17例;对照组9例。血清CRP浓度用超敏法检测,其余指标用ELISA法检测。结果(1)重症组患者的IL8浓度显著高于轻症组和对照组(P<0.05),其余3项指标浓度在重症组、轻症组、对照组均依次降低(P<0.05);(2)CRP预测SAP的最佳灵敏度和特异度分别为85.71%和64.71%,IL6预测SAP的最佳灵敏度和特异度分别为78.57%和76.47%,IL8和TNFα均为92.86%、52.94%;(3)联合检查时,IL8 TNFα的灵敏度和特异度分别为85.71%和88.24%;(4)联合任意3或4项指标检测时,检测效果无明显升高。结论上述4项指标浓度可作为判定急性胰腺炎严重程度的指标,联合检测两项指标的系列试验可不同程度提高检验效能。     

肿瘤坏死因子-α基因启动子区点突变与乙型肝炎相关

目的:调查我国汉族健康人群和乙肝患者中TNF-α基因启动子区点突变的分布特点,并探讨HBV感染与TNF-α基因多态性之间的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法对健康人群(103例)与HBV患者(232例)的TNF-α基因启动子区-308 G→A单碱基突变多态性进行了分析.结果:TNF-α基因启动子区-308 G→A单碱基突变频率在HBV患者中的分布明显低于健康人群(4.7%vs 9.7%,P＜0.05).不同性别、不同HBV血清标记类型、不同HBV DNA肝炎患者之间TNF-α(-308 G→A)基因型与突变频率均无显著性差异.结论:我国汉族人群TNF-α的基因启动子区-308 nt单碱基多态性可能与HBV的发病及易感性相关.     

舒血宁片对老年心血管病患者氧化-抗氧化系统的影响

在有关衰老的众多学说中 ,自由基致衰老理论为重要学说之一。研究发现 ,自由基参与动脉粥样硬化、冠心病、肺气肿、糖尿病、白内障、癌症等老年多发病的发病过程。所以 ,在老年病治疗过程中 ,维持氧化 抗氧化系统平衡 ,清除体内自由基 ,对预防老年病的发生和发展有重要意义。本文给老年心血管病患者口服舒血宁片 ,观察和测定其体内氧化 抗氧化系统变化 ,为抗衰老和治疗老年性多发病寻找新的方法和途径。1　材料和方法1.1　研究对象　本院老年病科住院病人43例 ,年龄为 6 0～ 78岁 ,平均 (6 9 3±7 7)岁 ,男 2 7例、女 16例。患高血压病者 …     

舒血宁注射液对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及血小板颗粒膜蛋白水平的影响

急性脑梗死属缺血性脑血管疾病,近年的研究证明其发生、发展与免疫异常密切相关.舒血宁注射液在治疗急性脑梗死的临床实践中取得了较为满意的疗效.但对其治疗机制是否与调节脑梗死时免疫异常的有关报道甚少.本研究采用舒血宁注射液治疗急性脑梗死,观察其对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板颗粒膜蛋白(CD62P)的影响,并从免疫学水平对其治疗机制进行探讨.     

肿瘤坏死因子α和白细胞介素6在颅内动脉瘤中的表达及相关分析

目的：检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在颅内动脉瘤中的表达情况。方法回顾性连续纳入经DSA证实为颅内动脉瘤,并经显微神经外科手术夹闭动脉瘤的患者共16例（动脉瘤组）。对照组为同期经CT及MRI证实为非血管性疾病的外伤患者,共19例。经苏木素-伊红（HE）染色及免疫组化染色,检测动脉瘤的瘤壁组织和正常血管壁中TNF-α、IL-6的着色部位,分析其表达染色后的平均光密度值,并进行染色强度的比较。结果（1）对照组的动脉壁各层均无明显TNF-α、IL-6的阳性表达。动脉瘤组瘤壁组织的内膜、中膜、外膜均有TNF-α、IL-6的阳性表达。（2）动脉瘤组患者TNF-α、IL-6的平均光密度值分别为0.182±0.069和0.148±0.062,高于对照组的0.144±0.031和0.105±0.020,差异有统计学意义（均P＜0.05）。（3）动脉瘤壁内、中、外膜各层TNF-α表达的平均光密度值分别为0.224±0.071、0.134±0.040、0.106±0.065,差异有统计学意义（P＜0.01）。（4）动脉瘤壁外膜IL-6表达的平均光密度值低于中膜、内膜（0.096±0.018比0.145±0.050、0.148±0.070）,差异有统计学意义（P＜0.05）。（5）Spearman相关分析结果显示,动脉瘤组TNF-α的平均光密度值与IL-6的平均光密度值呈正相关（r＝0.452,P＜0.05）。结论 TNF-α、IL-6在动脉瘤的瘤壁组织中表达较高,可能参与了颅内动脉瘤的生成和破裂。     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β对牛肺动脉内皮细胞凋亡的影响及意义

目的　研究肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)对牛肺动脉内皮细胞 (BPEC)损伤的机制及在急性肺损伤 (ALI)发病过程中的作用。方法　建立BPEC的体外培养 ,采用流式细胞仪膜联蛋白V 异硫氰酸荧光素 (Annexin VFITC)、碘化吡啶 (PI)染色检测TNF α、IL 1β对BPEC凋亡的影响以及抗TNF α单克隆抗体、AC DEVD CHO (caspase 3的竞争性抑制剂 )的保护效应。结果　 (1)TNF α作用 2 4h ,随着其浓度的增加 (浓度为 50 0、10 0 0、2 0 0 0U/ml) ,BPEC凋亡率逐渐增加 [分别为(8 2 1± 0 70 ) %、(9 63± 0 71) %、(17 43± 1 99) % ] ,与对照组 [(3 0 9± 0 0 8) % ]比较差异有显著性(P均 <0 0 5) ;(2 )TNF α (2 0 0 0U/ml)培养时间延长 (分别为 6、12、2 4、3 6h) ,BPEC凋亡率逐渐增加 [分别为 (6 72± 0 3 8) %、(7 72± 1 66) %、(12 95± 0 3 2 ) %、(17 70± 1 79) % ,P均 <0 0 5] ;(3 )加入抗TNF α单抗、AC DEVD CHO的TNF α组的BPEC凋亡率 [(7 78± 0 2 1) %、(7 3 2± 0 11) % ]显著高于单纯TNF α(2 0 0 0U/ml)组 [(10 59± 0 49) % ,P均 <0 0 1] ,而加入IL 1β的TNF α组的凋亡率 [(10 73±0 60 ) % ]与单纯TNF α组比较差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　ALI过程中是TNF     

阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达

目的 通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制.方法 以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化.结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位.阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位.结论 阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤.     

消化系统不同器官原发癌白细胞介素1及肿瘤坏死因子α的比较

[目的]对消化系统不同器官之胃癌、肝癌、结肠癌患者进行白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)检测,比较3组间及治疗前、后是否存在差异.[方法]采用放射免疫分析法,对胃癌11例、肝癌15例、结肠癌12例患者化疗前、后进行IL-1、TNFα检测.[结果]胃癌、肝癌患者的IL-1、TNF-α检测值比正常值增加4倍,而结肠癌仅增加2倍,与前2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).化疗后与化疗前比较,胃癌、肝癌患者的IL-1、TNF-α值均显著下降(P＜0.05),结肠癌患者亦有下降但无统计学意义:3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]IL1、TNF-α主要与组织器官的炎症程度相关,炎症的启动因子不同则宿主产生的细胞因子和炎症因子参与炎症反应存在较大差异,而近端结肠癌与患者的背景基因和遗传因素相关.     

Bcl-xl阻断肿瘤坏死因子α诱导的caspase 8活化及细胞凋亡

目的探讨BCl-xl对肿瘤坏死因子α(TNFα)介导的细胞凋亡信号通路以及细胞凋亡的影响。方法将iκBα负性突变体质粒pmiκB与绿色荧光蛋白(GFP)表达质粒pEGFP-Cl，pmiκB、DBcl-xl／HA与pEGFP-Cl分别共转染HeLa细胞；将pBcl-xl／HA转染核因子κB(NFκB)／p65基因敲除的p65／MEF细胞，并用嘌呤霉素筛选及westernblot鉴定获得稳定表达Bcl-xl的细胞系p65／／Bcl-xlMEF。用TNFα处理HeI。a／miκB、IteLa／miκB／Bcl-xl细胞以及p65／MEF、p65／／Bcl-xlMEF细胞，并在冠微镜下观察细胞形态变化、台盼蓝染色计算死亡细胞以检测各组细胞凋亡情况；采用western blot检测凋亡信号通路中caspase8活化及腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解情况。结果单独转染pmiκB的HeLa细胞，TNFα诱导的细胞凋亡明显，表现为细胞变圆、脱落、死亡，而PBCl-xl／HA与PmiκB共转染的HeLa细胞，TNFα处理后未见细胞凋亡。P65／MEF细胞经TNIrα处理发生凋亡，该作用在TNFα处理后4h即可出现，处理12h后绌胞死亡率为90％，而在表达Bcl-xl的p65／／Bcl-xlMEF细胞，TNFα处理24h也未见细胞凋亡或死亡发生。Westernblot检测表明单独转染pmiκB的HeLa细胞，TNFα诱导了caspase8裂解活化及PARP裂解，而pBcl-xl／HA与pmiκB共转染、表达Bcl-xl的HeLa细胞，TNFα诱导的caspase8裂解活化及PARP裂解被阻断。结论在NFκB被抑制的实验细胞系统，Bcl-xl能阻断TNFα介导的细胞凋亡信号通路以及细胞凋亡，这对于进一步研究TNFα相关疾病发生机制及治疗措施有重要价值。     

蒜氨酸与大蒜素抑制肿瘤坏死因子α诱导的炎症反应对比

目的比较蒜氨酸与大蒜素对肿瘤坏死因子α诱导的炎症反应的抑制作用,并进一步探讨蒜氨酸能否取代大蒜素的抗动脉粥样硬化作用。方法将细胞分成10组:对照组、肿瘤坏死因子α组(1μg/L)、蒜氨酸组、大蒜素组、肿瘤坏死因子α(1μg/L)+蒜氨酸(5 mg/L、10 mg/L、30 mg/L)组、肿瘤坏死因子α(1μg/L)+大蒜素(5mg/L、10 mg/L、30 mg/L)组,分别培养16 h。提取各组细胞mRNA,用实时定量PCR测定细胞间黏附分子1的表达水平;用虎红染色法检测人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附性;用划线法和MTT法分别检测大蒜素和蒜氨酸对平滑肌细胞迁移和增殖作用的影响。结果蒜氨酸和大蒜素预处理都能有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的细胞间黏附分子1表达量的增高,并减弱由其导致的单核细胞对人脐静脉内皮细胞的黏附性增加,同时能抑制由肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞迁移和增殖作用。结论蒜氨酸与大蒜素对肿瘤坏死因子α介导的炎症反应及动脉粥样硬化均有一定的抑制作用,并且效果相近,因此蒜氨酸一定程度上可以取代大蒜素。     

透明质酸对骨关节炎软骨细胞白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究透明质酸(HA)对大鼠创伤性膝关节炎离体细胞模型白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸钠,1 h后以10μg/L的IL-1β刺激,培养24 h后,通过免疫荧光检测软骨细胞膜ATP,IL-1β和TNF-α水平。结果 IL-1β组软骨细胞线粒体ATP丢失较正常软骨细胞显著升高;IL-1β和TNF-α水平在IL-1β组显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。透明质酸钠干预IL-1β诱导的大鼠软骨细胞后,H20组和H40组的IL-1β及TNF-α水平明显低于IL-1β组(P<0.05),而H10组中IL-1β及TNF-α水平与IL-1β组比较无统计学意义(P>0.05)。结论透明质酸钠能够减少大鼠创伤性膝关节炎软骨细胞线粒体ATP的丢失,下调IL-1β和TNF-α水平。     

三氧化二砷对胶原诱导的关节炎大鼠凋亡及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1的作用

目的研究三氧化二砷（As2O3）对Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）模型大鼠滑膜组织凋亡的影响,并进一步探讨As2O3对细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1的作用.方法将72只DA大鼠随机分成正常对照组、CIA大鼠模型组及不同浓度As2O3治疗组,共6组.As2O3治疗后第15天各组取膝关节滑膜、软骨和骨组织,光、电镜观察,TUNEL法检测凋亡.酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清细胞因子IL-1和TNF-α的浓度.结果治疗组滑膜组织病理改变比模型组减轻,滑膜细胞凋亡数明显增多,滑膜细胞超微结构接近正常对照组.并且与模型对照组相比,治疗组大鼠血清IL-1、TNF-α浓度降低,以第Ⅴ组和第Ⅵ组更显著（P＜0.01）.结论As2O3可能通过促进CIA大鼠滑膜细胞及组织的凋亡,抑制炎性因子TNF-α及IL-1的释放,起到减少CIA损害的保护作用.     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对糖脂代谢相关细胞因子的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对小鼠糖脂代谢相关细胞因子的影响。方法用静脉葡萄糖耐量试验和3-[^3HI葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价不同TNF-α剂量组及对照（NC）组小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化,用RT-PCR、western blot和ELISA测定脂联素和内脏脂肪素表达水平的变化。结果HTNF-α组小鼠FBG、Ins、FFA水平及糖耐量和胰岛素释放水平变化较MTNF-α和LTNF-α组更明显。胰岛素钳夹术中,与NC组相比,HTNF-α组Ins对FFA的抑制作用明显障碍,葡萄糖输注率明显降低,基础葡萄糖清除率（GRd）和肝糖输出率（HGP）明显升高。钳夹稳态时,HTNF-α组GRd的增加明显低于NC组,NC组HGP被完全抑制,而HTNF-α组仅被部分抑制。HTNF-α组脂肪组织脂联素和内脏脂肪素mRNA表达及血浆脂联素和内脏脂肪素水平也明显低于NC组。结论脂联素、内脏脂肪素的变化在TNF-α诱导的IR中可能具有重要作用。     

肿瘤坏死因子α调节人肝癌MHCC-97H细胞中白细胞介素8的分泌

目的 研究肿瘤坏死因子(TNF)α诱导人肝癌细胞系MHCC-97H分泌白细胞介素8(IL-8)及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子-κB (NF-κ B)信号通路对其的调节作用.方法 酶联免疫吸附法检测不同浓度的TNF α(0、1、5 ng/ml)干预人肝癌细胞MHCC-97H 24 h和相同浓度的TNFα(1 ng/ml)干预不同时间后,细胞上清液中IL-8的浓度; Western blot和免疫荧光方法检测TNFα(1 ng/ml)刺激MHCC-97H细胞后,p38 MAPK磷酸化蛋白的表达及其分布;非放射性NF-κ B p50/p65转录因子活性试剂盒检测TNFα干预MHCC-97H细胞后核蛋白中活性NF-κB p65蛋白的含量.多组均数比较采用单因素方差分析,多个样本均数间两两比较用q检验.结果 TNFα明显促进肝癌细胞分泌IL-8,具有显著的时间和浓度依赖性:TNFα干预0、6、12、18、24h,IL-8的浓度分别为(47.45±9.78)pg/ml、(497.41±52.83)pg/ml、(694.14±44.43)pg/ml、(909.35±97.22) pg/ml、(1093.59±75.72) pg/ml (F=144.04,P＜0.01);TNFα0、1、5、10 ng/ml干预24h,IL-8浓度分别为(47.45±9.12) pg/ml、(1093.59±75.72)pg/ml、(1372.77±85.10) pg/ml和(1614.55±153.52) pg/ml(F=364.14,P＜0.01).TNFα刺激肝癌细胞后,p38 MAPK磷酸化蛋白表达明显上调,给予p38 MAPK通路特异性抑制剂(SB203580)可以显著抑制TNFα诱导的IL-8的分泌(P值均＜0.01)且呈浓度依赖性(F=165.92,P＜0.01).免疫荧光结果显示TNFα促进肝癌细胞NF-κ B p65的核转位,且呈浓度依赖性(TNF α0、1、5、10 ng/ml处理肝癌细胞1h后细胞核蛋白表达NF-κ B p65对应吸光度值分别为0.52±0.04、2.75±0.15、3.13±0.18、3.81±0.14 (F=1266.42,P＜0.05),而SB203580则可以部分抑制NF-κB p65的核转位(F=141.20,P＜0.05).结论 TNFα通过p38 MAPK-NF-κB信号途径调节人肝癌细胞系MHCC-97分泌IL-8.     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗关系的研究进展

胰岛素抵抗,是指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低,包括胰岛素的敏感性和反应性下降,它是肥胖和T2DM发病机制的一个共同特征.目前认为肥胖是一种慢性低度非特异性炎症反应,肥胖时脂肪细胞分泌多种细胞因子,参与胰岛素抵抗的发生,如TNF-α、抵抗素、瘦素、IL-6等.其中TNF-α在胰岛素抵抗的发生机制中占有极其重要的地位,本文就近期这方面的研究进行综述.