阿魏酸钠对溃疡性结肠炎模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响

目的探讨阿魏酸钠对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠炎性因子及免疫功能的影响。方法选择32只实验小鼠,随机分为空白对照组、模型组、阿魏酸钠低剂量组、阿魏酸钠高剂量组,每组8只,模型组、阿魏酸钠组采用5%葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型,建模成功后,阿魏酸钠低剂量组经胃管灌胃50 mg/kg阿魏酸钠,阿魏酸钠高剂量组灌灌胃10 mg/kg阿魏酸钠。比较4组血清炎性因子、免疫功能。结果模型组血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)明显高于对照组,白介素4(IL-4)明显低于对照组(P0.05),阿魏酸钠干预组血清IL-1β、TNF-α明显低于模型组,IL-4明显高于模型组(P0.05),阿魏酸钠高剂量组血清IL-1β、TNF-α明显低于阿魏酸钠低剂量组,IL-4明显高于阿魏酸钠低剂量组(P0.05);模型组血清免疫球蛋白Ig A、Ig G、Ig M明显高于对照组,补体C3明显低于对照组(P0.05);阿魏酸钠干预组血清Ig A、Ig G、Ig M明显低于模型组,补体C3明显高于模型组(P0.05);阿魏酸钠高剂量组血清Ig A、Ig G、Ig M明显低于阿魏酸钠低剂量组,补体C3明显高于阿魏酸钠低剂量组(P0.05)。结论阿魏酸钠可能通过降低炎性反应、调节体液免疫达到治疗UC的目的,且大剂量阿魏酸钠干预效果更好。     

人巨细胞病毒感染与大肠癌临床相关性

目的:探讨大肠癌患者人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染情况及其临床相关性.方法:采用化学发光(CLIA)法对大肠癌组(n=60)、大肠息肉组(n=60)及健康对照组(n=60)的外周血清进行HCMV免疫球蛋白G(immunoglobulin G,Ig G)、Ig M抗体检测;巢式PCR技术结合原位杂交方法检测32例大肠癌组织及癌旁正常肠黏膜组织中HCMV-UL138基因表达;用Fisher确切概率法比较两组间阳性率,均数比较采用t检验或单因素方差分析.P0.05为差异有统计学意义.结果:大肠癌组、大肠息肉组、健康对照组血清H C M V-I g G阳性率为分别为95.0%(57/60)、98.3%(59/60)、96.7%(58/60);血清HCMV-Ig M阳性率分别为5.0%(3/60)、1.7%(1/60)、1.7%(1/60),3组血清H C M VIg G、Ig M差异无统计学意义(P0.05).32例大肠癌组织巢式PCR检测HCMV-UL138阳性率为65.6%(19/32),相应癌旁正常肠黏膜组织中为12.5%(4/32),原位杂交法检测癌组织HCMV-UL138阳性率为62.5%(20/32),癌旁正常肠黏膜组织中为9.4%(3/32),大肠癌组织HCMV阳性检出率较癌旁正常组织显著升高(P0.01).未发现HCMV感染与大肠癌患者的年龄、性别、肿块位置、肿块大小、组织病理分化类型、转移及Dukes分期有显著性关联.结论:大肠癌组织中存在HCMV感染,且H C M V相较于癌旁正常组织更倾向感染癌灶,提示HCMV感染可能参与大肠癌的发生发展过程.     

结缔组织生长因子介导动脉粥样硬化易损斑块的形成及机制研究

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)介导动脉粥样硬化易损斑块的形成及机制。方法 2011年8月—2015年2月选择在湖北医药学院附属东风医院诊治的动脉粥样硬化脑梗死病人72例作为病例组,同期选择健康体检者72名作为对照组,两组均进行颈动脉超声检测,判断动脉内-中膜厚度(IMT)和动脉粥样硬化易损斑块形成状况,同时进行血清CTGF含量与炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的检测,分析血清CTGF含量与颈动脉粥样硬化易损斑块形成的相关性。结果病例组中易损斑块检出率83.3%,对照组中易损斑块检出率为2.8%,两组间易损斑块检出率差异有统计学意义(P0.01);病例组IMT值明显高于对照组(P0.05)。病例组与对照组血清CTGF含量分别为(189.24±45.33)ng/L和(15.45±2.89)ng/L,病例组CTGF含量明显高于对照组(P0.01)。病例组血清TNF-α、IL-6和IL-1β浓度明显高于对照组(P0.05或P0.01)。有斑块组血清CTGF含量(203.55±47.11)ng/L,明显高于无斑块组的(9.14±3.11)ng/L(t=65.584,P0.01);直线相关分析显示:血清CTGF含量与IMT呈正相关(r=0.692,P0.05),也与血清TNF-α(r=0.322,P0.05)、IL-6(r=0.422,P0.05)和IL-1β(r=0.309,P0.05)浓度呈正相关。结论 CTGF在颈动脉粥样硬化性脑梗死中呈现高表达状态,且能有效影响炎症因子的表达,从而介导动脉粥样硬化易损斑块的形成。     

血清肿瘤坏死因子-α与免疫球蛋白E在肺结核感染患者中的表达及临床意义

目的探讨血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与免疫球蛋白(Ig)E在肺结核感染患者中的表达及临床意义。方法选择2012年12月至2013年12月在该市传染病院接受治疗的358例肺结核感染患者作为观察组,对照组为该院同期376例健康体检者,对比分析两组的血清TNF-α和Ig E水平。结果观察组TNF-α和Ig E水平均显著高于对照组(t=1.026,0.968,P0.05),两者含量与痰结核分枝杆菌数量呈正相关(r=0.892,P0.05),继发性肺结核及结核性胸膜炎的TNF-α和Ig E水平均显著高于原发性肺结核和血行播散性肺结核(t=1.065,1.952,P0.05);TNF-α和Ig E也呈正相关(r=0.892,P0.05);治疗后,不同类型耐药者TNF-α和Ig E水平均有所下降,但其中耐多药结核者较治疗前下降不显著(t=0.648,P0.05),其余患者治疗前后差别均有统计学意义(t=8.497,6.258,5.346,P0.05)。结论 TNF-α和Ig E水平在肺结核感染患者病情严重程度的判定方面具有重要价值,具有临床应用价值。     

急性脑梗死患者细胞因子信号转导抑制因子3水平的变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)及TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平变化的临床意义。方法选择发病72 h的ACI患者65例作为脑梗死组,同期选择年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。脑梗死组按不同梗死体积、不同神经功能缺损进行分析,对照组体检时,脑梗死组入院第1、3、7天用ELISA检测血清SOCS-3水平,用化学发光法检测入院第1、7天血清IL-6与TNF-α水平,并进行相关分析。结果与对照组比较,脑梗死组第1、3、7天SOCS-3、IL-6和TNF-α明显上升(P0.01),大梗死体积患者IL-6和TNF-α表达较中、小梗死体积患者明显上升(P0.05)。入院第21天Barthel指数与SOCS-3水平呈正相关(r=0.810,P0.05),与IL-6、TNF-α水平呈负相关(r=-0.672,-0.822,P0.05)。结论 SOCS-3可能参与ACI炎性反应发生、发展的病理过程,观察SOCS-3的变化,对ACI病情评价及预后分析有益。     

IL-13、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病和哮喘患者中的检测意义

目的探析血清IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘(简称哮喘)患者中的水平变化及意义。方法分析在我院接受治疗的52例慢阻肺(稳定组20例和加重组32例)和哮喘(急性组27例,缓解组30例)患者及30例健康者的临床资料。比较血清IL-13、TNF-α在各组中的表达水平,相关性分析哮喘患者各组及慢阻肺患者各组中血清IL-13、TNF-α的关系。结果哮喘患者急性组的血清IL-13、TNF-α浓度明显比缓解组、对照组高(P均0.05);急性组、缓解组患者血清Ig E水平明显高于对照组,其中缓解组Ig E水平明显低于急性组(P均0.05)。缓解组IL-13与TNF-α呈正相关(r=0.47,P0.05)。急性和缓解组IL-13与Ig E均呈正相关(P0.05)。慢阻肺患者加重组的IL-13、TNF-α水平均明显比稳定组和对照组高(P均0.05)。加重组患者的血清IL-13与TNF-α呈正相关(r=0.91,P0.05。结论哮喘和慢阻肺急性加重期的IL-13和TNF水平较高,炎症可能参与其病理过程。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者血清TNF-α及IL-6的影响

将急性脑梗死（ACI）患者58例随机分为辛伐他汀组30例和常规治疗组28例,分别于治疗前及治疗4周后行放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）水平变化.另选同期健康体检的20例作为对照组.结果 ACI治疗前血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P＜0.01）.治疗后辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6水平明显低于常规治疗组（P＜0.05）,常规治疗组患者治疗后血清TNF-α、IL-6降低不明显（P＞0.05）.认为辛伐他汀通过影响ACI患者血清TNF-α、IL-6水平从而发挥明显的抗炎作用.     

急性脑梗死患者外周血microRNA表达及其与炎症细胞因子的相关性

目的探讨急性脑梗死患者外周血microRNA(miRNA)的表达及其与炎症细胞因子的相关性和临床意义。方法选取南华大学附属南华医院神经内科和重症监护室急性脑梗死(ACI)患者60例(根据临床神经功能缺损程度评分分为轻度ACI 28例、中度ACI 18例、重度ACI 14例)及20例正常对照组。分别采集各组的外周静脉血予以实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-210、miR-145、miR-21、miR-223、miR-497、miR-15a mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果 ACI组患者外周血miRNA的表达以及TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均高于正常对照组(P0.01);miRNA水平随ACI病情加重呈逐渐升高趋势,重度ACI患者血浆miR-21和miR-223表达水平均高于轻度ACI组和中度ACI组(P均0.01);并且随着ACI病情加重,TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平呈增加趋势,差异均有统计学意义(P均0.01),而且ACI患者死亡组TNF-α、TNF-α/IL-10、IL-10水平均显著高于生存组(P均0.05);血浆TNF-α与miR-223水平呈正相关,与miR-21水平无相关性;血浆IL-10和TNF-α/IL-10分别与miR-21、miR-223水平呈正相关。结论 ACI患者miR-21、miR-223表达上调,与IL-10、TNF-α/IL-10水平正相关,有望作为ACI早期诊断和判断病情严重程度的标志物。     

胸腺肽α1治疗老年2型糖尿病合并重症肺炎患者的效果及对免疫功能的影响

目的探讨胸腺肽α1治疗老年2型糖尿病合并重症肺炎患者的效果及对免疫功能的影响。方法选择在我院治疗的老年2型糖尿病合并重症肺炎患者84例,随机分为对照组和观察组,每组42例。对照组患者进行降血糖、抗感染等常规治疗;观察组患者在常规治疗的基础上应用胸腺肽α1治疗。比较两组患者的治疗效果和免疫功能状态。结果观察组患者感染控制窗出现时间短于对照组、APACHEⅡ评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);两组患者的机械通气率、住院死亡率比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗1个疗程后,观察组患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK细胞活性均高于治疗前,CD8+低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01);观察组患者CD3+、CD4+、NK细胞活性均高于对照组(P0.01),CD8+低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);观察组患者血清Ig G、Ig M和C3含量均高于治疗前,Ig E和TNF-α含量低于治疗前,差异有统计学意义(P0.01);观察组患者血清Ig G、Ig M和C3含量均高于对照组,Ig E和TNF-α含量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论应用胸腺肽α1辅助治疗老年2型糖尿病合并重症肺炎患者,能够有效改善患者的免疫功能状态,提高治疗效果,改善患者预后。     

柳氮磺吡啶联合糖皮质激素对老年溃疡性结肠炎患者疗效、免疫功能、血清炎症因子及肠黏膜NF-κB、ICAM-1、VCAM-1的影响

目的探讨柳氮磺吡啶联合糖皮质激素对老年溃疡性结肠炎的疗效、免疫功能、血清炎症因子及肠黏膜核因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附(VCAM)-1的影响。方法选择60例老年溃疡性结肠炎患者,并分为30例对照组:予柳氮磺吡啶治疗;30例观察组:予柳氮磺吡啶联合糖皮质激素泼尼松治疗。观察两组疗效、免疫功能、血清炎症因子及肠黏膜NF-κB、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果 (1)观察组总有效率(86.67%)显著高于对照组(60%,χ~2=8.16,P0.05);(2)治疗前,两组IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(t=0.79、0.84、1.03,均P0.05);治疗后,两组IL-6、IL-10、TNF-α水平显著降低,且观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(t=5.32、6.81、4.12,P0.05);(3)治疗前,两组外周血免疫水平及体液免疫水平差异无统计学意义(t=0.84、0.76、0.75、0.82、0.72、0.84、0.89,P0.05)。治疗后,观察组CD3~+、CD4~+显著高于对照组,CD8~+显著低于对照组,CD4~+/CD8~+明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.87、5.14、4.38、3.81,P0.05);观察组免疫球蛋白(Ig)M、Ig A、Ig G水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(t=3.42、4.14、3.59,P0.05);(4)治疗前,两组患者NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达差异无统计学意义(P0.05),治疗后,两组NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达均显著低于治疗前(t=6.64、3.52、3.46、5.21、3.85、3.72,P0.05),且观察组显著低于对照组(均P0.05)。结论柳氮磺吡啶联合糖皮质激素可以有效提高老年溃疡性结肠炎患者免疫功能,改善炎性反应,可能通过抑制NF-κB的活性来减少ICAM-1、VCAM-1的表达。     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

急性脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量变化及临床意义

目的观察脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量的变化及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定96例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量,并与90例正常对照组比较。结果急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.01),增高程度与梗死体积大小密切相关。结论TNF-α、VCAM-1和MCP-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤。     

糖尿病合并动脉粥样硬化血清抗人巨细胞病毒抗体检测

目的　明确巨细胞病毒感染与糖尿病动脉粥样硬化形成的关系。方法　用 ELISA方法检测了 56例糖尿病合并冠心病 (A组 )及48例未合并冠心病组的 (B组 )血清人巨细胞病毒 (HCMV) Ig G、 Ig M抗体。结果　 A组患者 HCMV Ig G、 Ig M阳性率均明显高于 B组 ,而且 A组女性患者 HCMV感染率明显高于 B组女性患者。结论　 HCMV可能在糖尿病患者 (尤其是女性患者 )动脉粥样硬化形成过程中发挥重要作用 ,CMV抗体阳性率有可能成为预测女性糖尿病患者发生大血管并发症的指标     

无症状脑梗死患者血清TNF-α变化及意义

对无症状脑梗死患者(SBI组)、脑梗死患者(CI组)、健康人群(对照组)的血清TNF-α水平进行检测.结果SBI组和CI组血清TNF-α显著高于对照组(P＜0.01),CI组显著高于SBI组(P＜0.05);SBI组内,病灶数目多者血清TNF-α显著高于病灶数目少者(P＜0.05);血压测定值越高,腔隙性梗死灶数目越多,未服降压药者较正规降压治疗者梗死灶数量明显增多.认为TNF-α与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关;对SBI患者应采取早期预防措施,高血压患者应尽早正规服用降压药.     

老年肺炎支原体感染合并支气管哮喘患者血清TNF-α,IL-4和IgE的表达

目的观察血清肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-4和免疫球蛋白(Ig)E在合并哮喘或无哮喘的肺炎支原体感染老年患者的表达及临床意义。方法选择肺炎支原体老年患者(观察1组,45例)和肺炎支原体合并支气管哮喘老年患者(观察2组,50例);同时选择相匹配的50例老年体检者作为对照组;检测三组研究对象的血清TNF-α、IL-4和Ig E水平;比较三组FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)、第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、哮喘控制测试(ACT)评分和痰嗜酸粒细胞(EOS)计数;并分析以上指标间的相关性。结果观察2组患者血清TNF-α、IL-4和Ig E水平均显著高于观察1组(P0.01);观察2组患者FEV1/FVC、FEV1%pred以及ACT评分均明显低于观察1组,而痰EOS显著高于观察1组(P0.01);血清TNF-α、IL-4和Ig E水平与肺炎支原体哮喘相关指标FEV1/FVC、FEV1%pred和ACT评分呈负相关(P0.01),而与痰EOS呈正相关(P0.01);肺炎支原体感染合并哮喘老年患者血清TNF-α水平与IL-4和Ig E均呈正相关(P0.01),血清Ig E水平与IL-4也呈正相关(P0.01)。结论血清TNF-α、IL-4和Ig E水平变化可作为评估肺炎支原体感染老年哮喘患者病情严重程度的重要指标,且与肺功能负相关。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性及其血清水平与脑梗死的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-αT1031C多态性位点及血清水平与动脉粥样硬化性脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者(病例组)120例,健康者75例为对照组。采用限制性片段长度多态性分析技术,检测两组TNF-αT1031C多态的分布。采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测两组患者血清TNF-α水平。结果病例组TNF-αT1031C的CC基因型、C等位基因频率明显高于对照组(P0.05)。TNF-αT1031C的各基因型与脑梗死病情严重程度无相关性(P0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后,TNF-αT1031C的CC基因型脑梗死发病风险明显增加(OR=3.671,95%CI:10.26~13.135,P=0.046)。病例组TNF-α血清水平明显高于对照组(P0.05)。病例组和对照组TNF-αT1031C各基因型的血清TNF-α水平无显著差异(P0.05)。结论 TNF-α基因T1031C的CC基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险,C等位基因是脑梗死的遗传易感基因之一。     

支气管哮喘患儿血清IgE和TNF-α检测的临床意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血清IgE和TNF-α检测的临床意义.方法 观察32例支气管哮喘急性发作期患儿治疗前后血清IgE和TNF-α的动态变化,并与28例正常健康儿童进行比较.结果 哮喘发作期患儿血清IgE和TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01);哮喘症状明显缓解后14 d患儿IgE和TNF-α含量较哮喘发作期明显下降(P＜0.01),但仍较对照组高(P ＜0.05);TNF-α与IgE含量呈正相关(r=0.597,P＜0.01).结论 临床检测IgE和TNF-α含量可作为判断支气管哮喘病情严重程度和治疗效果的重要指标.     

高原地区急性脑梗死患者炎性反应相关因子含量的变化

目的探讨高原不同海拔地区急性脑梗死(acute cerebral ischemic,ACI)患者炎性反应相关因子之间的关系。方法采用ELISA法和放射免疫法,检测高海拔(3400 m)ACI患者40例(高海拔ACI组)、中度海拔(2260 m)ACI患者48例(中度海拔ACI组)血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、白细胞介素(IL)的IL-1β、IL-2、IL-6和IL-8和TNF-α的水平。同期选择健康体检者70例作为高海拔对照组(30例)和中度海拔对照组(40例)。结果不同海拔地区ACI组TNF-α、IL-1β、sICAM-1和IL-8水平显著高于各对照组;高海拔ACI组IL-6显著高于对照组(P<0.01);与中度海拔ACI组比较,高海拔ACI组血清TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平明显增高(P<0.01)。除高海拔对照组TNF-α水平高于中度海拔对照组(P<0.05),两对照组其余指标无显著性差异。IL-2在4组间变化不大。ACI患者血清sICAM-1水平与TNF-α、IL-1β和IL-6呈正相关(r=0 564,P<0 01),而与IL-2和IL-8无相关性。结论在高原ACI的发病过程中,可能存在由TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8介导的炎性反应,sICAM-1参与脑缺血的发病过程。随着海拔增高及慢性缺氧加重,炎性反应增强,导致脑组织损伤加重的倾向。     

化痰通络汤对急性脑梗死病人血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的影响及疗效观察

目的观察化痰通络汤治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清炎症因子血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将80例急性脑梗死病人随机分为治疗组与对照组,每组40例。两组均给予西医常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用化痰通络汤口服,治疗周期为2周。比较两组临床疗效、治疗前后简化Fugl-Meyer运动功能评定表(FMA)、Barthel指数(BI)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及hs-CRP、IL-6、TNF-α水平。结果治疗后,两组中医证候积分均较治疗前降低(P0.01),且治疗组明显低于对照组(P0.05);治疗组总有效率为92.5%,高于对照组的77.5%(P0.05);两组FMA、BI、NIHSS评分均明显改善(P0.01),且治疗组明显优于对照组(P0.01);两组hs-CRP、IL-6、TNF-α均较治疗前降低(P0.01),且治疗组低于对照组(P0.01)。结论化痰祛瘀汤联合西医常规治疗急性脑梗死,能够有效改善病人的临床症状和体征,提高其生活质量及远期疗效,并能降低血清炎症因子水平。     

缺血性脑血管病患者血清肝细胞生长因子含量变化及其临床意义

目的 研究肝细胞生长因子(HGF)与缺血性脑血管病(ICVD)的关系,探讨其含量变化及临床意义.方法 采用ELISA定量方法检测65例ICVD患者[其中急性脑损伤(ACI)组39例、短暂性脑缺血发作(TIA)组26例]和25例正常对照组血清HGF含量,记录ICVD组颈动脉内-中膜厚度(IMT),ACI组梗死病灶大小、神经功能缺损评分.结果 ICVD组患者血清HGF水平显著高于对照组,ACI组显著高于TIA组(均P＜0.05);大、中、小梗死灶组ACI患者明显高于对照组,且不同梗死灶组ACI患者组间差异显著(均P＜0.05);轻、中、重度神经功能缺损ACI患者血清HGF水平与对照组差异显著(P＜0.05),而重度组与中度组差异不显著(P＞0.05).ICVD组患者IMT值、斑块检出阳性率均显著高于对照组(P＜0.05);不同程度颈动脉粥样硬化(AS)ICVD患者血清HGF水平均显著高于对照组(P＜0.05),3级、2级颈AS组与1级组差异显著(P＜0.05),但3级组与2级组差异不显著(P＞0.05).结论 ICVD患者血清HGF水平明显升高,在ACI患者发病早期明显升高,与脑梗死体积、缺血严重程度有关;ICVD患者血清HGF水平与ICVD类型和AS程度有关.