穴位埋线对非酒精性脂肪性肝病大鼠SREBP-1表达的影响

目的探讨穴位埋线对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及其胆固醇调控元件结合蛋白-1（SREBP-1）的影响。方法雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、穴位埋线4周组、穴位埋线8周组,每组各10只。应用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。穴位埋线治疗组大鼠在进行高脂饮食同时每日给予穴位埋线干预治疗。治疗10周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和肝组织TG、TC,并观察肝脏的病理改变;Western Blot法检测肝脏SREBP-1表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠病理显示脂肪变性、炎症或炎症坏死并伴有血清ALT、AST、TG、TC及肝组织TG、TC明显升高。穴位埋线组大鼠血清ALT、AST、TG、TC和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死程度减轻。模型组SREBP-1的表达明显高于正常组,穴位埋线组SREBP-1的表达较模型组明显减少。结论穴位埋线对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有防治作用,其机制可能与调节脂质代谢、抑制氧化过程,推测与抑制SREBP-l表达有关。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织SREBP-1c mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法:选雄性SPF级SD大鼠55只,随机分为模型组、正常对照组和3个中药干预组,分别为疏肝组、健脾组及合方组。除正常对照组外,各组采用脂肪乳剂灌胃8 w复制大鼠NAFLD模型,同时各药物干预组给予不同药物干预(10 mL/kg),正常对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。8 w后处死动物取肝组织,HE染色观察肝脏病理变化;RT-PCR方法检测肝组织SREBP-1c mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织SREBP-1c的蛋白表达水平和分布。结果:模型组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较正常对照组显著升高(P<0.01);各中药干预组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平及SREBP-1c蛋白阳性表达率较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01);疏肝组、健脾组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达率较合方组显著降低(P<0.01)。病理观察显示疏肝、健脾组大鼠肝组织脂肪变最轻。结论:疏肝健脾方药可能是通过下调SREBP-1c mRN...     

血府逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏LXR-α表达的影响

目的探讨血府逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏X受体α(LXR-α)的影响。方法雄性SD大鼠,分为正常组10只,血府逐瘀汤组(治疗组)和模型组各20只。治疗组和模型组用高脂饲料喂养10周建立NAFLD模型。造模成功后,各组进行相应干预共6周。采用HE染色法观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠肝功能,并用荧光定量RT-PCR检测各组大鼠LXR-α基因表达。结果①与正常组比较,模型组血清ALT、TCH升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组血清AST下降,差异有统计学意义(P<0.05)。血清TG、FFA各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②与正常组比较,模型组肝组织TG、TCH、FFA、LXR-αmRNA水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组肝组织LXR-αmRNA水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TG、TCH、FFA差异无统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀汤能降低NAFLD大鼠LXR-α的基因表达,降低肝脏损害。     

基于SIRT1/AMPK/SREBP-1c 通路探讨加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢的影响

目的 探讨加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组(0.05 g·kg^-1)及加味二陈汤低、高剂量组(12、24 g·kg^-1)。采用连续10周高脂饲料饲养复制NAFLD小鼠模型。从第11周开始灌胃给药(10 mL·kg^-1),每日1次,连续给药6周。第16周结束给药前,小鼠禁食12 h后腹腔注射1 g·kg^-1葡萄糖溶液,于0、15、30、60、90、120 min测定小鼠血糖值。测定并记录各组小鼠体质量、肝脏质量,计算肝脏系数;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总谷胱甘肽(TGSH)及肝脏组织TC、TG的含量或活性。采用HE染色法及油红O染色法观察肝组织病理变化;采用RT-qPCR及Western Blot法检测肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)...     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠Kupffer细胞SREBP-1c信号通路相关基因及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠Kupffer细胞固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型,各药物干预组灌饲相应的疏肝健脾方药,8周后检测血液常规生化指标,观察肝组织病理形态改变;采用离体循环灌注Ⅳ型胶原酶法提取肝脏Kupffer细胞,Q-PCR及Western blot法检测Kupffer细胞SREBP-1c、硬脂酰辅酶A去饱合酶-1(SCD-1)mRNA及蛋白表达水平。结果模型组大鼠肝脏脂肪蓄积;血脂及Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1mRNA及蛋白表达水平较正常组均显著升高(P0.01);各药物干预组Kupffer细胞SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度的下调,同时血脂及病理学改变也较模型组有不同程度的改善,以疏肝组作用最为显著(P0.01)。结论疏肝健脾方药可能是通过抑制Kupffer细胞SREBP-1c/SCD-1信号通路激活,下调血清总胆固醇、甘油三酯合成,减少肝脏脂质沉积,发挥抗NAFLD作用。可推测SREBP-1c、SCD-1 mRNA及蛋白可能是疏肝健脾方药抗NAFLD的有效作用靶点。     

慈菇消脂胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠GSH-PX2、SREBP-1cmRNA表达的影响

目的研究慈菇消脂胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠谷胱甘肽过氧化酶2(GSH-PX2)、固醇元件结合蛋白-1c(SREBP-1c mRNA)基因表达的影响,探讨其作用机制。方法用高脂饲料喂食的方法复制非酒精性脂肪肝模型。随机分为正常组、模型组、慈菇消脂胶囊高剂量组、慈菇消脂胶囊中剂量组、慈菇消脂胶囊低剂量组、吡格列酮药物阳性对照组。慈菇消脂胶囊对模型大鼠治疗6周后,观察模型大鼠肝组织病理形态学变化;血清血脂(TC、TG、SF)、碱性磷酸酶(AKP)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)变化以及GSH-PX2和SREBP-1c mRNA表达。结果模型组大鼠肝小叶内出现大量脂肪变性,汇管区伴有炎细胞浸润以及部分点状肝细胞坏死,治疗前与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、SF均升高,GSH-PX2表达减少、SREBP-1c mRNA增多。治疗后与模型组比较,慈菇消脂胶囊各剂量组,肝脏脂肪变性和炎症均有不同程度的减轻。慈菇消脂胶囊能降低模型大鼠TC、TG、SF含量,降低AKP、提升HL、LPL水平(P0.05);对GSH-PX2、SREBP-1c mRNA表达有较好调节作用(P0.05-0.01)。结论慈菇消脂胶囊具有改善肝功能,调节肝脂代谢,调节GSH-PX2、SREBP-1c mRNA表达,减轻肝细胞脂肪变性,从而起到对非酒精性脂肪性肝病的治疗作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织COX-2/Nrf2表达的影响

观察山楂叶总黄酮(THFL)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏COX-2/Nrf2表达的影响,探讨其抗NASH的作用机制。32只SD大鼠随机分成正常组、模型组、THFL高剂量组及THFL低剂量组,每组8只,以高脂饮食12周建立NASH大鼠模型,同时以250,125 mg·kg-1·d-1的TFHL进行干预,常规HE染色观察大鼠肝组织脂肪变和炎症程度,比色法测定T-AOC水平,免疫组织化学法检测肝组织8-OHdG水平及COX-2,Nrf2,HO-1蛋白表达,Real time-PCR法检测肝组织中COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA表达。模型组大鼠肝组织脂肪变和炎症程度气球样变及NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增强,总抗氧化能力(T-AOC)下降,DNA损害标志物8-OHdG水平增加,COX-2,Nrf2,HO-1 mRNA和蛋白表达较正常组显著增强;应用高、低剂量的TFHL干预后,肝组织炎症程度和NAS较模型组显著降低,8-OHdG水平、COX-2 mRNA和蛋白表达较模型组减少,Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白的表达则较模型组显著增高。COX-2/Nrf2通路参与高脂饮食诱导的NASH的发生发展,TFHL能通过进一步促进Nrf2/HO-1表达,从而负调节COX-2,抑制COX-2的过表达,减轻氧化反应导致的细胞损伤和肝组织炎症,防止NASH的进展。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察细胞色素P4502E1(CYP2E1)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg体质量/d的TFHL和195.4mg/kg体质量/d的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,肝组织匀浆MDA含量和SOD、GSH-Px的活性,RT-PCR和免疫组化法检测CYP2E1基因mRNA和蛋白在肝组织中表达。结果:①NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,肝组织MDA含量较正常组大鼠显著增高,肝匀浆SOD、GSH-Px的活性明显降低,肝组织CYP2E1基因mRNA和蛋白表达显著增强。②肝组织CYP2E1基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与SOD和GSH-Px活性则呈明显负相关。③TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA含量、肝组织CYP2E1基因mRNA和蛋白表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆SOD、GSH-Px的活性则较模型组大鼠明显增高。结论:CYP2E1参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展,TFHL能抑制CYP2E...     

大蒜素对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的治疗作用及TNF-α蛋白,SREBP-1c蛋白的影响

目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠治疗作用及肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白、固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法:76只雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12)和造模组(n=64),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大鼠模型,模型大鼠随机分为非诺贝特组(50 mg·kg~(-1)·d-1),模型组,大蒜素低、中、高剂量组(10,30,60 mg·kg~(-1)·d-1),每组12只。非诺贝特组及大蒜素组灌喂相应剂量药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。药物干预4周后处死动物,检测各组大鼠血清及肝组织内总胆固醇(TG),甘油三酯(TC),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化,免疫组化检测肝组织中TNF-α,SREBP-1c蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织及血清TG,TC,肝组织ALT,AST活性,肝组织中TNF-α,SREBP-1c蛋白表达均明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,非诺贝特组、大蒜素低、中、高剂量组均明显降低大鼠肝组织及血清TG,TC,肝组织ALT,AST活性,肝组织中TNF-α,SREBP-1c蛋白表达(P0.05,P0.01)结论:大蒜素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型具有降脂护肝的作用,其机制与下调TNF-α及SREBP-1c有关。     

丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c蛋白表达的影响

目的观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c蛋白表达的影响。方法将63只SD大鼠随机选取10只为空白组,予基础饲料喂养,其余53只大鼠予高脂饲料喂养,于第8周末随机选取3只大鼠处死,验证NAFLD模型成功后,将其余50只大鼠随机分为模型组、丹苘软胶囊高剂量组、丹苘软胶囊中剂量组、丹苘软胶囊低剂量组及西药组,每组各10只。空白组及模型组予蒸馏水灌胃,丹苘软胶囊高、中、低剂量组分别予丹苘软胶囊乳化液0.456、0.228、0.114 g/m L灌胃,西药组予多烯磷脂酰胆碱胶囊乳化液132.4 mg/m L灌胃,各组大鼠灌胃容积均为0.12 m L/100 g(成人等效剂量),每日1次,连续给药4周。处死所有大鼠后取样,采用蛋白质印迹法(Western Blot)及免疫组化链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测各组大鼠肝脏SREBP-1c蛋白的表达。结果 Western Blot法检测,模型组SREBP-1c蛋白相对含量高于空白组(P0.05),说明造模成功;丹苘软胶囊高、中、低剂量组及西药组SREBP-1c蛋白相对含量均低于模型组(P0.05),说明丹苘软胶囊、西药治疗均有效;丹苘软胶囊中、高剂量组及西药组SREBP-1c蛋白相对含量均低于丹苘软胶囊低剂量组(P0.05);丹苘软胶囊中、高剂量组及西药组3组组间SREBP-1c蛋白相对含量比较差异均无统计学意义(P0.05)。SABC法检测,模型组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值低于空白组(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,丹苘软胶囊高、中、低剂量组和西药组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值均升高(P0.05),说明丹苘软胶囊、西药治疗均有效。丹苘软胶囊高、中、低剂量组随着给药剂量的增加,SREBP-1c蛋白表达灰度值有逐步升高趋势,但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。丹苘软胶囊高、中、低剂量组和西药组大鼠SREBP-1c蛋白表达灰度值比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论丹苘软胶囊干预NAFLD模型大鼠后可明显下调大鼠肝脏SREBP-1c蛋白表达水平,可能是丹苘软胶囊治疗NAFLD的重要机制之一。     

大蒜素对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的影响

目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:72只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(50mg/kg),大蒜素组(10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大鼠模型。非诺贝特组、大蒜素组分别灌喂相应浓度药物,正常对照和模型对照灌喂等体积生理盐水,药物干预4周后处死动物,检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、炎症细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标水平的变化。结果:与模型对照比较,大蒜素10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量均可显著降低血清FBG、FINS、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA水平,明显升高血清IL-10、SOD水平。结论:大蒜素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型具有一定的保护作用,其机制可能与其调节炎症细胞因子平衡和降低氧化应激水平有关。     

二陈汤对非酒精性脂肪性肝病FXR信号通路及胆汁酸水平的影响

目的：观察二陈汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)法尼酯衍生物X受体(FXR)信号通路及胆汁酸水平的影响。方法：以高脂饮食诱导NAFLD模型,以二陈汤高、中、低剂量干预,以奥贝胆酸为阳性对照。干预4周后对肝脏组织进行HE染色,对肝脏组织及血清胆汁酸水平进行测定,并以Realtime-PCR法和Western blot法检测FXR、小异二聚体伴侣（SHP）、胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）和胆盐输出泵（BSEP）mRNA及蛋白表达水平。结果：二陈汤不同剂量及奥贝胆酸均可不同程度地改善NAFLD肝脏组织病理学形态、降低肝脏及血清胆汁酸水平、上调肝脏FXR、SHP、BSEP,下调CYP7A1 mRNA和蛋白表达,且以二陈汤高剂量疗效最佳。结论：二陈汤可激活NAFLD大鼠FXR信号通路,降低胆汁酸水平,改善肝脏脂肪病变。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响

目的：观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮（TFHL）对其的影响。方法：以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg^-1·d^-1的TFHL和195.4 mg·kg^-1·d^-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量。结果：NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低。肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关。TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高。结论：TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织解偶联蛋白2表达的影响

目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响.方法:以高脂饮食喂养12周诱导SD大鼠建立NASH模型,同时分别以250,125 mg·kg~(-1)·d~(-1)的TFHL和195.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清ALT,AST水平,肝组织匀浆TG,CHOL,MDA含量和T-AOC的活性,RT-PCR检测UCP2基因mRNA在肝组织中表达,ELISA检测肝组织UCP2含量.结果:NASH模型组大鼠肝组织重度脂肪变、炎细胞浸润,血清ALT,AST水平和肝组织TG,CHOL,MDA,UCP2含量较正常大鼠明显增高,UCP2 mRNA表达显著增强,T-AOC活性明显降低.肝组织UCP基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与T-AOC活性则呈负相关.TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA和UCP2含量以及肝组织UCP2 mRNA表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆T-AOC的活性则较模型组大鼠明显增高.结论:TFHL可能是通过抑制氧应激/脂质过氧化反应和肝组织UCP2过表达的途径减轻肝脏炎症损伤,从而防止NASH的进一步发展.     

山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响

目的 研究山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响.方法 以56％体积分数白酒（1.5ml·100g-1）体重造模6周后,随机分组,山楂黄酮低、中、高剂量组（5,10,20g·kg1）和联苯双酯组（0.6g·kg1）,在酒精继续灌胃的基础上,按剂量给药,1次·d-1,共12周.检测小鼠血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肝匀浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）含量.结果 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病形成后SOD、GSH-PX的活性含量有回升作用,并能阻止与肝病相应的ALT、AST活性及降低MDA、NO、TNF-a含量.结论 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病有预防作用,可能与其抗氧化和免疫调节作用有关.     

川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂代谢相关因子蛋白及mRNA表达的影响

目的:分析川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂代谢相关因子蛋白及m RNA表达的影响,以探讨川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠的保护作用及可能机制。方法:72只SD大鼠适应性喂养2周后,按照随机数字表法分为正常组、模型组、水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组。采用高脂饲料喂养8周成功复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型后给予相应药物治疗6周,检测大鼠肝脏病理学、肝功能、血脂、氧化和抗氧化指标,同时采用Western Blotting和Real-time PCR法检测肝脏脂代谢相关因子SREBP-1c、CHREBP、ACC、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A和Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达水平。结果:光镜下,正常组肝细胞大小均一,模型组可见大量脂肪空泡及炎细胞浸润;水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组脂肪空泡数量明显低于模型组,但仍有一定的炎细胞浸润;模型组ALT、AST、TG、TC、MDA高于正常组(P0.05),SOD和GSH低于正常组(P0.05);模型组SREBP-1c、ACC、Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达高于正常组(P0.05),CHREBP、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A蛋白及m RNA表达低于正常组(P0.05)。水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组ALT、AST、TG、TC、MDA低于模型组(P0.05),SOD和GSH高于模型组(P0.05);水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组SREBP-1c、ACC、Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达低于模型组(P0.05),CHREBP、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A蛋白及m RNA表达高于模型组(P0.05)。结论:川陈皮素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏具有明显的保护作用,其作用机理可能是调节脂肪酸代谢,提高抗氧化能力。     

大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响

目的：观察大黄酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏病理组织学及超微结构变化的影响。方法：采用高脂饲料喂养12周建立大鼠NAFLD模型,50只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、大黄酸低、中、高剂量组;给药4周后观察病理组织学和超微结构改变。结果：模型组大鼠光镜下可见肝细胞脂肪变性明显,出现炎性浸润、肝细胞点灶状坏死;电镜下肝细胞线粒体变形、肿胀,内质网扩张等超微结构变化,大黄酸可改善肝细胞脂肪变和炎性浸润,减轻线粒体变形和肿胀。结论：大黄酸对非酒精性脂肪肝有一定改善作用。     

山楂叶总黄酮自乳化颗粒对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:研究山楂叶总黄酮自乳化颗粒(HLFSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用.方法:SD大鼠40只,随机分成4组,以高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,以罗格列酮0.36 mg· kg-1作阳性对照,观察HLFSG(50 mg·kg-1)ig后对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中TC,TG,游离脂肪酸(FFA),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响.结果:与模型组比较,HLFSG能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠TC,TG,LDL-C,FFA,ALT,AST和肝MDA水平(P ＜0.05,P＜0.01),并能显著升高HDL-C水平和肝SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01).结论:HLFSG可降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而起到治疗大鼠脂肪肝的作用.