电针预处理防治大鼠脑缺血再灌注损伤的研究进展

大量实验研究表明,电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠能起到积极的保护作用。本文从电针预处理的取穴方法和电针使用情况以及电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用的机制等方面进行综述,以期为电针预处理作为缺血性脑血管疾病的预防措施运用于临床实践提供参考依据。     

生地预处理在减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤中的作用

目的：观察比较中药生地预处理与缺血预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用。方法：实验选用24只雄性SD大鼠,随机将24只大鼠分为假手术组、缺血预处理组、生地预处理组、脑缺血再灌注组,采用热凝椎动脉,钳夹双侧颈总动脉建立全脑缺血模型,缺血预处理组预缺血3min,3d后给予缺血10min,再灌注24h后处死。假手术组暴露双侧颈总动脉不夹闭。缺血再灌注组,夹闭双侧大脑颈总动脉10min,再灌注24h后处死。生地预处理组,灌胃2周后,作缺血再灌注处理,运用HE染色光镜下观察存活海马神经元细胞数,电镜下观察海马神经元超微形态的改变。结果：生地预处理存活神经元数与缺血预处理存活神经元数比较,P>0.05,两者与缺血再灌注组比较,P<0.01。假手术组可见海马神经元细胞形态正常,脑缺血预处理组和药物预处理组海马CA1区神经元损伤明显减轻,只有少量细胞有轻度水肿,未见坏死。而脑缺血再灌注组神经元变性严重。结论：生地预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能诱导缺血耐受的产生。     

p38 MAPK在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组。除对照组及假手术组外各组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。给药组和溶媒组分别侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO。每组分别进行行为学评分和检测Bcl-2、Bax表达的变化。结果①行为学结果:空白对照组及假手术组,缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分降低,给药组大鼠神经功能评分高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.01)。②免疫印迹检测结果:空白对照组及假手术组可见少量Bcl-2、Bax蛋白表达,两组间无统计学差异(P>0.05);缺血再灌注组再灌注后24 h可见Bcl-2表达减少,但与空白对照组及假手术组相比无统计学差异(P>0.05),而再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显增加,与空白对照组及假手术组相比有统计学差异(P<0.05);给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h可见Bax蛋白表达明显减少(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK激活可以减轻大鼠脑缺血再灌注时的脑神经元的凋亡。     

补体在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用

目的观察补体C1q和C3d在大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中表达水平的动态变化，探讨其与脑水肿、脑损伤的相关性和作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血2h后再灌注。应用免疫组化法检测脑内补体C1q和C3d蛋白的表达，记录大脑神经功能缺失程度、脑组织含水量的动态变化。结果局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑内补体C1q和C3d蛋白的表达水平逐渐增加，至缺血-再灌注后24h达高峰，至再灌注后120h左右恢复至正常水平。脑组织含水量在缺血-再灌注24～72h达高峰。神经功能缺失最重的时间点出现在缺血-再灌注后24h。补体C1q和C3d的表达水平与脑水肿和神经功能缺失呈正相关。结论脑缺血-再灌注后补体激活参与其损伤过程，抑制补体激活有望成为新的治疗脑缺血-再灌注损伤的靶点。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

电针刺激对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响

目的 观察电针刺激对脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑梗死体积、脑细胞凋亡及大脑皮质蛋白激酶A（PKA）表达的影响,初步探讨电针刺激的脑保护作用机制。 方法 采用随机数字表法将120只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组及电针预刺激组。采用线栓法将模型组、电针组及电针预刺激组大鼠制成左侧大脑中动脉阻塞（MCAO）2 h再灌注模型。电针预刺激组大鼠于造模前采用电针连续刺激百会、大椎及右侧内关穴5 d,每日1次,每次30 min。电针组和电针预刺激组均于制模后继续电针刺激百会、大椎及右侧内关穴,每日1次,每次30 min。模型组及假手术组大鼠在相同时间内予以捆绑固定,不给予任何特殊处理。于电针刺激5 d、10 d时,分别采用Garcia评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组大鼠缺血侧脑梗死体积,通过流式细胞仪测定各组大鼠缺血侧皮质细胞凋亡率,采用免疫组织化学法测定各组大鼠缺血侧皮质PKA阳性细胞表达率。 结果 模型组大鼠神经功能严重受损,假手术组大鼠无神经功能缺陷。电针组、电针预刺激组在制模后5 d、10 d时其Garcia评分、脑梗死体积、脑细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率均明显优于模型组同时相点水平（P<0.05）;并且电针预刺激组上述时间点Garcia评分、脑梗死体积、脑细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率亦显著优于电针组同时相点水平（P<0.05）。 结论 电针刺激能促进脑缺血再灌注大鼠受损神经功能恢复,如辅以电针预刺激能进一步改善受损神经功能,其疗效明显优于单纯电针刺激;关于电针预刺激的脑保护作用机制可能与减小脑梗死体积、抑制脑细胞凋亡、促进PKA阳性细胞表达等因素有关。     

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

背景：根据中医“治未病”理论，近年来提出了针刺预处理扶正学说。目的：证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用。设计：随机对照实验。单位：湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室。材料：实验于2003—09／2004—07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成；选用成年Wistar大鼠102只。20只用于脑组织提取液制备，82只用于后续实验。方法：以“肾俞”、“百会”穴针刺预处理大鼠，制备正常及针刺预处理脑组织提取液。82只大鼠随机分6组。空白对照组5只行空白对照，假手术对照组15只行假手术，脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模，生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模，正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模，针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射，再行脑缺血再灌注造模。腹腔注射分别于脑缺血造模前2h和1h进行，每只大鼠共注射2次，1mL／次。上述除空白对照组外，其他各组大鼠分别于术后1，3，7d取材（即各分3小组：每小组5只）。各组动物分别于相应时间段取材，脑组织石蜡包埋切片，光镜下进行脑组织病理学观察，在400倍镜下进行存神经元计数，计数区域为各片顶皮质I区V层（内锥体层）。主要观察指标：①脑组织病理学观察。②脑顶皮质I区V层幸存神经元计数。结果：实验过程中共有2只动物死亡，脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只，100只大鼠实验数据进入结果分析。①脑组织病理学观察结果：除空白对照组和假手术对照组外，其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变，但均无灶性坏死区。②脑顶皮质I区V层幸存神经元计数：再灌注1d，脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低[（338．8&;#177;31．2），（753．4&;#177;60．8）个／mm^2，F=129．36．P〈0．051；再灌注3，7d神经元变性进一步加剧，但两者间无差异（F=1．76，P〉0．05）。各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著（F=1．76，P〉0．05）。在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组[（438．1&;#177;41．0），（338．8&;#177;31．2）个／mm^2；（296．4&;#177;27．1），（124．8&;#177;13．4）个／mm^2；（269．5&;#177;30．4）．（1324&;#177;15．7）个／mm^2，F=129．36，P〈0．05]。结论：以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射，可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少，针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用。     

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

背景:根据中医"治未病"理论,近年来提出了针刺预处理扶正学说.目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用.设计:随机对照实验.单位:湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室.材料:实验于2003-09/2004-07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成;选用成年Wistar大鼠102只.20只用于脑组织提取液制备,82只用于后续实验. 方法:以"肾俞"、"百会"穴针刺预处理大鼠,制备正常及针刺预处理脑组织提取液.82只大鼠随机分6组.空白对照组5只行空白对照,假手术对照组15只行假手术,脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模,生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模.腹腔注射分别于脑缺血造模前2 h和1 h进行,每只大鼠共注射2次,1 mL/次.上述除空白对照组外,其他各组大鼠分别于术后1,3,7 d取材(即各分3小组:每小组5只).各组动物分别于相应时间段取材,脑组织石蜡包埋切片,光镜下进行脑组织病理学观察,在400倍镜下进行存神经元计数,计数区域为各片顶皮质Ⅰ区Ⅴ层(内锥体层).主要观察指标:①脑组织病理学观察.②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数.结果:实验过程中共有2只动物死亡,脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只,100只大鼠实验数据进入结果分析.①脑组织病理学观察结果:除空白对照组和假手术对照组外,其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变,但均无灶性坏死区.②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数:再灌注1 d,脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低[(338.8±31.2),(753.4±60.8)个/mum2,F=129.36,P＜0.05];再灌注3,7 d神经元变性进-步加剧,但两者间无差异(F=1.76,P＞0.05).各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著(F=1.76,P＞0.05).在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组[(438.1±41.0),(338.8±31.2)个/mm2;(296.4±27.1),(124.8±13.4)个/mm2;(269.5±30.4),(132.4±15.7)个/mm2,F=129.36,P＜0.05].结论:以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射,可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少,针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α预处理的作用

背景目前,有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道,如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等,国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)能诱导脑缺血,但机制尚未阐明.迄今,大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚.目的探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心.材料健康雄性Wistar大鼠60只,体质量200～300 g,完全随机分为TNF-α0.05μg组、0.5μg组、1.0μg组及对照组,每组15只大鼠.实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供,显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司,日本产钓鱼线(直径0.17 mm),恒温箱,数码相机,北航图像分析系统,PBS液,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司),CD54,GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司,10 g/L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等.干预采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流),并予以改良.在脑缺血前48 h,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05 μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液(对照组),缺血2 h后再灌注22 h,处死大鼠.主要观察指标脑梗死体积百分比,病理学观察,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达情况.结果与对照组相比,0.05μg组各指标差异无显著性意义(均P＞0.05,脑梗死体积百分比t=1.52,患侧GFAP t=0.93,ICAM-1 t=0.82),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P＜0.001,0.5μg组t=18.76,1.0μg组t=13.44),脑组织变性坏死程度减轻,患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=5.82,1.0μg组t=6.84),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=6.80,1.0 μg组t=7.08).结论TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性.     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250～300g。方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响。主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠 缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01)。②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠 缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±19.1;2d:2.8±1.2,68.3±13.6,328.4±24.0,P<0.01);缺血预处理组低于缺血对照组(P<0.01)。结论:缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数,阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景：缺血性脑损伤后，如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复？脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用？ 目的：探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：江西医学院第二附属医院神经外科，江西医学院生理教研室，江西医学院泌尿外科研究所。 材料：实验于2001—05／2002—04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只，体质量250～300g。 方法：大鼠随机分为四组：①非缺血对照组（10只）：仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组（25只）：结扎双侧椎动脉48h，夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组（25只）：结扎双侧椎动脉48h，夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组（25只）：缺血预处理后，再次夹闭颈总动脉前30min，尾静脉注射阿魏酸钠（200mg／kg）。非缺血对照组分为再灌注后2，7d二个亚组（各5只）；缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6，12，24h，2，7d五个亚组（各5只）。各组在相应时点将大鼠断头取脑，于视交叉后2．2mm切取冠状脑片，观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞数的影响。 主要观察指标：皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。 结果：实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数：缺血7d时，缺血预处理组和阿魏酸钠＋缺血预处理组高于缺血对照组（268&;#177;8．5，244&;#177;12．5，135&;#177;5．6，P〈0．01）。②大脑皮层及海马CAl区TUNEL阳性细胞计数：阿魏酸钠＋缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组（12h：1．2&;#177;0．8，15．5&;#177;2．1，39．8&;#177;3．9；24h：1．8&;#177;1．6，39．3&;#177;11．8，191.3&;#177;19．1；2d：2．8&;#177;1．2，68.3&;#177;13．6，328．4&;#177;24．0，P〈0．01）；缺血预处理组低于缺血对照组（P〈0．01）。 结论：缺血预处理可减少缺血区神经元凋亡细胞数，阿魏酸钠联合缺血预处理可以进一步加强此效应，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

一氧化氮在脑缺血及再灌注损伤中的作用

近年来 ,一氧化氮 (ＮＯ)在脑缺血及再灌注损伤中的作用争论颇多 ,本研究通过测定脑缺血及再灌注不同进期大鼠脑组织中ＮＯ代谢物ＮＯ-Ｘ 的含量 ,结合电镜观察脑组织超微结构的改变 ,探讨ＮＯ在脑缺血及再灌注损伤中的作用规律 ,为临床再灌注治疗提供依据。1　材料与方法1.1　动物模型采用ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ法 ,制成血管结扎前脑缺血再灌注模型。实验动物选择健康ＳＤ大鼠 ,雌雄不拘 ,体质量在 2 2 0～ 2 70 ｇ。脑缺血时间分别为 10、15和 30ｍｉｎ ,缺血15ｍｉｎ后再灌注时间分别 1、3、6、12、2 4ｈ。1.2　ＮＯｘ-含量的测定采用改良的…     

脑缺血再灌注损伤大鼠CREB信号通路调控及电针足三里作用机制

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)信号通路调控及电针足三里作用机制。方法选择100只健康雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+阻断剂组,每组各25只。电针+阻断剂组造模前注射H-89阻断剂,模型组、电针组、电针+阻断剂组均行脑缺血再灌注损伤模型,假手术组和模型组不予电针干预,电针组、电针+阻断剂组电针足三里干预7 d。评估大鼠神经行为学评分,观察脑梗死体积,检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CREB和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平,记录CREB和VEGF的基因表达水平。结果与假手术组比较,造模2 h、干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组大鼠神经行为学评分均明显升高,脑梗死体积均明显增大,差异有统计学意义(P 0. 05);与本组造模2 h比较,干预7 d模型组、电针组和电针+阻断剂组神经行为学评分均明显降低,电针组干预7 d脑梗死体积减小,差异有统计学意义(P 0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组干预7 d神经行为学评分升高,脑梗死体积增大,差异有统计学意义(P 0. 05)。与电针组比较,假手术组、模型组、电针+阻断剂组VEGF表达量均减少,差异有统计学意义(P 0. 05)。与假手术组比较,模型组、电针组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平升高,差异有统计学意义(P 0. 05);与电针组比较,模型组、电针+阻断剂组p-CREB和p-CREB/CREB蛋白表达水平与VEGF基因表达水平降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论电针足三里可改善脑缺血神经行为学功能,其机制可能与激活CREB通路,刺激下游VEGF表达,进而促进神经血管再生有关。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎性因子及细胞凋亡的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量及细胞凋亡的影响。方法 36只清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组12只。大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑缺血2 h再灌注模型。再灌注后24 h,酶联免疫吸附法检测血清、脑组织IL-1β、IL-6的含量,TUNEL染色检测缺血半暗区神经细胞凋亡。结果与模型组比较,电针预处理组大鼠血清、脑组织IL-1β、IL-6的含量明显下降(P0.01),TUNEL阳性细胞数显著下降(P0.001)。结论电针预处理降低炎症反应,减少细胞凋亡。     

硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用

H2S过去常常被人们认为是一种有毒的废气,近年来发现在哺乳动物的组织中可见其及其合成酶的表达,并有着和NO、CO许多类似的特点.研究显示不管是内源性还是外源性H2S在不同器官中均可通过不同机制产生多脏器保护作用,其作用机制涉及抑制炎症因子、抗氧化应激、抗凋亡等,H2S作为一种新型的气体信号分子,有可能为脑缺血再灌注损伤疾病提供一种多靶点的治疗方法.本文就H2S在脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制研究加以简要综述.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨中药川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠25只,随机分为正常对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=6)、尼莫地平组(n=7)及川芎嗪组(n=7)。正常对照组不做任何处理;余3组采用改良Zea Longa线栓法建立可再通脑缺血模型,模型成功建立后,各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液、尼莫地平、川芎嗪;于脑缺血3 h和再灌注后48 h分别行神经功能评分。再灌注后48 h后测定各组大鼠脑血流。处死后对脑缺血再灌注组、尼莫地平组及川芎嗪组大鼠进行TTC染色计算脑梗死体积,并测定缺血区线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺血再灌注48 h后4组脑血流值两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);尼莫地平组与川芎嗪组脑梗死神经功能恢复评分均低于给药前和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.01),且川芎嗪组改善情况优于尼莫地平组(P<0.01);缺血再灌注各组大鼠脑梗死区相对体积组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。川芎嗪组大鼠脑组织线粒体SOD活性与其他缺血再灌注组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论川芎嗪具有抗氧自由基作用,可修复脑缺血再灌注损伤。     

大鼠脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子仅预处理的作用α

背景：目前，有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道，如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等，国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)能诱导脑缺血，但机制尚未阐明。迄今，大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚。目的：探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心。材料：健康雄性Wistar大鼠60只，体质量200—300g，完全随机分为TNF-α0．05μg组、0．5μg组、1．0μg组及对照组，每组15只大鼠。实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供，显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司，日本产钓鱼线(直径0．17mm)，恒温箱，数码相机，北航图像分析系统，PBS液，重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司)，CD54，GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司，10g／L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等。干预：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流)，并予以改良。在脑缺血前48h，给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF—α(0．05μg，0．5μg，1．0μg)或PBS液(对照组)，缺血2h后再灌注22h，处死大鼠。主要观察指标：脑梗死体积百分比，病理学观察，免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecute-1，ICAM-1)蛋白表达情况。结果：与对照组相比，0．05μg组各指标差异无显著性意义(均P&;gt;0．05，脑梗死体积百分比t=1．52，患侧GFAP t=0．93，ICAM-1 t=0．82)，0．5μg组及1．0μg组脑梗死体积显著减小(均P&;lt;0．001，0．5μg组t=18．76，1．0μg组t=13．44)，脑组织变性坏死程度减轻，患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P&;lt;0．001，0．5μg组t=5．82，1．0μg组t=6．84)，ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P&;lt;0．001，0．5μg组t=6．80，1．0μg组t=7．08)。结论：TNF-α可诱导脑缺血耐受，与星形胶质细胞的修复作用无关，而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关，TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性。     

人硫氧还蛋白在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的通过CT灌注及测量脑水肿程度,观察人硫氧还蛋白(RX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(5只)、缺血/再灌注组(10只)和缺血/再灌注 RX组(10只),后者给予RX(0.75 mg/kg体重),其他组给予等容积的生理盐水.分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,计算脑梗死面积占同侧同层大脑半球面积的百分比;测量脑组织含水量.结果脑缺血/再灌注后,应用RX治疗,脑梗死面积显著减少,脑水肿减轻.结论重组RX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

电针干预对脑缺血再灌注模型大鼠作用的研究

脑血管疾病是危害人类生命和健康的常见病和多发病，其中缺血性中风（AIS）占有相当大的比例（75％～85％）。西医治疗中风在基础研究方面取得了较大的进展，但临床治疗进展不大，目前尚缺乏特效的治疗药物和方法。针灸疗法已从对中风后遗症期和恢复期的治疗进入到了对急性期的治疗，但是在预防和超早期治疗方面的系统研究还是比较欠缺。能够早期干预缺血性中风，干预脑缺血再灌注损伤的又方便、安全有效的治疗方法，对于及时有效地预防中风高危人群的发病，提高临床溶栓疗效，防治缺血再灌注损伤是有积极意义的。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。