脑缺血再灌注微血管损伤及其机制

本文从脑内微血管的特点与功能出发，从炎症反应、氧自由基、花生四烯酸代谢产物、纤溶酶原激活系与明胶酶系等方面，综述了脑缺血再灌注微血管损伤及机制，并指出从不同环节干预此病理过程，可为防治缺血灌注性脑损伤开拓新的应用前景。     

Caspase-3与脑缺血再灌注损伤

近年来随着生物技术进展,更多证据表明脑缺血再灌注后神经元死亡由凋亡和坏死共同引起[1],近年来减少脑缺血再灌注后神经元的凋亡一直是脑缺血再灌注保护中的热门课题.     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死亡构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的４个阶段,近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

脑缺血再灌注损伤机制的研究进展

随着人们生活水平提高、生活方式改变及人口老龄化加剧,脑卒中发病率明显上升,其高瘫痪率、高病死率特点给患者及家属生活带来诸多不便,大大加重了人们的经济负担,其中缺血性脑卒中占60%～80%[1]。目前认为,缺血性脑卒中治疗关键是：脑缺血、     

NADPH氧化酶与脑缺血再灌注损伤

NADPH氧化酶类是一个多亚基酶复合体家族,催化活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生.大量研究显示,氧化应激在脑缺血再灌注损伤中起着十分重要的作用.而一些关于NADPH氧化酶在脑缺血后表达改变的发现,为缺血性卒中的防治提供了新的思路.NADPH氧化酶有可能会成为一个新的治疗靶点.     

中性白细胞与脑缺血再灌注损伤

兴奋毒性、梗死区周围去极化、炎症和程序性细胞死构成了脑缺血损伤级联反应的病理生理过程的4个阶段。近年来,随着对脑缺血损伤炎症机制研究的日益深入,炎症反应在脑缺血再灌注中的作用越来越受到重视。中性白细胞的黏附和浸润是炎症反应的核心,抗炎症治疗脑缺血损伤具有重要的临床意义。     

万珂对脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨万珂对脑缺血再灌注后细胞凋亡及脑梗死体积的影响及其是否具有脑保护作用。方法将30只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、万珂组各10只。脑缺血2 h再灌注即刻给予万珂0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,在24 h时间点取材。TUNEL法检测神经细胞凋亡;TTC染色测脑梗死体积。结果假手术组无脑梗死现象,生理盐水组及万珂组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,且万珂组脑梗死体积明显缩小,与生理盐水组比较差异显著(P<0.05)。假手术组偶见凋亡细胞,万珂组与生理盐水组均可见大量凋亡细胞,但万珂组凋亡细胞有所减少(P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂万珂可减轻细胞凋亡,缩小脑梗死体积,对缺血的脑组织有保护作用。     

补体在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑内补体系统分内源性及外源性两种成分,脑缺血再灌注时,补体的来源倾向于以后者为主,且主要通过经典途径和甘露糖结合凝集素途径激活补体系统,引起脑组织的直接和间接损伤。补体抑制剂的应用可减轻这种损伤作用,为减轻脑缺血再灌注损伤提供了新的思路。     

E-选择素与脑缺血再灌注损伤

E-选择素为可诱导性黏附分子，与脑缺血再灌注损伤时的多种因子相关。文章主要综述了E-选择素在脑缺血再灌注损伤中与细胞间黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α、NF-kB和白细胞功能相关抗原-1的关系，以期为E-选择素在预防、诊断和治疗缺血性脑血管病方面提供帮助。     

选择素在脑缺血再灌注损伤中的作用

选择素是黏附分子的一个家族,由P-选择索、L-选择素和E-选择素组成。这3种黏附分子均参与了脑缺血再灌注损伤的炎症过程。P-选择素在激活的血小板和内皮细胞表达,而E-选择素仅在血管内皮细胞表达,两者共同介导白细胞、血小板与内皮细胞的黏附。L-选择素主要在白细胞表达,介导白细胞在微血管内皮细胞上的滚动接触。     

补体在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑内补体系统分内源性及外源性两种成分,脑缺血再灌注时,补体的来源倾向于以后者为主,且主要通过经典途径和甘露糖结合凝集素途径激活补体系统,引起脑组织的直接和间接损伤。补体抑制剂的应用可减轻这种损伤作用,为减轻脑缺血再灌注损伤提供了新的思路。     

脑缺血再灌注损伤的炎症免疫机制研究

本文综述脑缺血再灌注过程中炎症细胞及细胞因子的反应与再灌注损伤的关系,阐明炎症免疫反应是脑缺血再灌注损伤的机制之一,对炎症细胞及细胞因子的干预治疗可能是缺血性脑卒中的有效手段。     

川芎嗪抑制大鼠脑缺血再灌注损伤的机制

目的探讨川芎嗪(TMP)抑制脑缺血再灌注损伤(CIRI)的分子机制。方法选择清洁级健康成年雄性SD大鼠,采用改良的Zea Longa栓线法构建大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,并将大鼠随机分为三组(n=20):假手术组、模型组、TMP治疗组。假手术组大鼠不插入线栓,其余操作均同模型组;TMP治疗组大鼠在被拔出线栓再灌注时,腹腔注射TMP 20 mg/kg。再灌注24 h后,各组大鼠进行神经功能评分,然后麻醉处死,取材检测。干湿称重法检测大鼠脑组织含水量;2,3,5-三苯基氮化四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死面积,HE染色观察脑组织形态;荧光定量PCR检测大鼠梗死侧脑皮层中miR-199a-5p、Bax、Bcl-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA的表达水平;酶联免疫法检测大鼠血清中炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的含量;免疫组化法观察大鼠梗死侧脑皮质核转录因子(NF)-κB p65及磷酸化NF-κB p65(NF-κB p-p65)的表达。结果 TMP治疗可显著改善神经缺陷评分(P<0.05),降低脑组织含水量(P<0.05),减少梗死体积(P<0.01),减轻脑组织破坏。模型组miR-199a-5p、Bax、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达明显升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。而TMP治疗可显著降低miR-199a-5p、Bax、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平(P<0.05),增加Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05)。与模型组比较,TMP治疗组大鼠脑皮质和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子含量均显著降低(P<0.05)。IHC结果显示,TMP治疗组中NF-κB p-p65阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论 TMP可减轻CIRI,其机制可能为抑制miR-199a-5p的表达,减少凋亡,降低炎症反应,且可降低NF-κB的活化。     

中药有效成分保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)的机制主要是兴奋性氨基酸神经毒性、神经元超微结构的变化、氧化应激、炎症反应、钙离子超载等〔1,2〕。中药有效成分可从多个方面发挥保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制值得进一步研究。1抑制兴奋性氨基酸引起的神经毒作用兴奋性氨基酸(EAA)主要包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)。脑缺血再灌注损伤主要与Glu的大量     

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。     

中医药保护脑缺血再灌注损伤的实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指因脑缺血致脑组织细胞损伤,恢复脑血管血液流通后,其缺血损伤未减轻反而进一步加重的现象~(〔1〕)。缺血性脑血管疾病的死亡率高达30%,是全球导致成年人永久性残疾和死亡的主要原因之一~(〔2〕)。CIRI的病理过程复杂,其发病机制涉及兴奋性氨基酸(EAA)毒性、炎症反应、细胞内Ca~(2+)超载、氧化应激、血脑屏障(BBB)破坏及神经细胞凋亡等多个环节。近年来,随着学者们对CIRI机制的研     

中药对脑缺血再灌注损伤保护的研究进展

综述中药对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供一定的理论依据。     

脑缺血再灌注损伤后COX-2的表达

环氧合酶(COX)是催化花生四烯酸(AA)生成前列腺素和血栓素的限速酶,有COX-1和COX-2 2种同工酶。近年来的研究表明,脑缺血再灌注后COX-2的表达在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均增强。动物实验证实,COX-2抑制剂可有效保护脑组织,提示COX-2与脑缺血再灌注损伤关系密切,有望为临床治疗脑缺血性损伤提供新的治疗途径。     

川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最