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相似文献
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1.
背景:有关核因子(NF)一KB和环氧合酶(COX)一2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多.但其临床意义和相互关系尚无定论。目的:研究NF-kB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系。方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-kB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照。结果:NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P〈0.01);NF-kB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P〈0.05)。COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P〈0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P〈0.01)。胃癌组织中NF-kB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P〈0.01)。结论:NF-kB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-kB可能促进了COX-2的表达。  相似文献   

2.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在胃癌组织中的表达以及相互关系。方法收集外科胃癌手术患者30例,标本分别取自胃癌组织、癌旁3cm和6cm组织,同时取10例胃镜检查正常者的胃黏膜组织作为对照,用免疫组化法检测组织中COX-2和MMP-2蛋白的表达情况。结果30例胃癌组织中,26例COX-2表达呈阳性,而10例正常组织则无表达,两者间差异有统计学意义(P〉0.01)。30例胃癌组织中MMP-2的表达阳性率为83.33%(25/30),癌旁3cm组织为66.7%(20/30),癌旁6cm组织为3.3%(9/30),10例正常组织中仅2例有表达,癌旁6cm组织与正常组织比较差异无统计学意义(P〉0.05),胃癌和癌旁3cm组织与正常组织比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在胃癌患者的癌旁3cm组织中,MMP-2、COX-2蛋白表达之间存在显著正相关(P〈O.01)。结论胃癌组织中有COX-2、MMP-2的高表达,且两者之间的表达强度具有等级相关性。COX-2蛋白可能通过诱导MMP-2蛋白的表达上调,增加胃癌细胞的侵袭力,从而成为其促进胃癌浸润、转移的途径之一。  相似文献   

3.
目的研究骨桥蛋白(OPN)与环氧合酶-2(Cox-2)在胃癌中表达的相互关系,探讨它们在胃癌发生发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化SP法检测54例胃癌中OPN与Cox-2的表达情况,探讨OPN与Cox-2与胃癌临床病理因素的关系。结果 OPN在胃癌中的表达率明显高于正常胃组织(P〈0.01)。OPN的表达与浆膜浸润、淋巴结转移有关,与TNM分期、肿瘤大小及组织学分型无关。胃癌中Cox-2高表达(62.96%),明显高于正常胃组织(P〈0.01);Cox-2的表达与胃癌TNM分期、组织学分级和淋巴结转移显著相关(P〈0.05)。胃癌组织中OPN与Cox-2的表达呈正相关(r=0.296,P〈0.05)。结论 OPN和Cox-2在胃癌的发生发展中起重要作用,联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。  相似文献   

4.
小干扰RNA抑制胃癌细胞环氧合酶-2的表达   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 观察瞬时转染环氧合酶-2特异性小干扰RNA(COX-2 siRNA)对胃癌细胞增殖与凋亡的影响,探讨COX-2在胃癌发生中的作用和RNA干扰方法 对肿瘤的治疗作用.方法 以胃癌细胞系SGC7901为研究对象,瞬时转染COX-2 siRNA,转染后72 h用RT-PCR方法 分别检测COX-2siRNA组、无意义siRNA组及空白对照组的COX-2 mRNA表达;免疫组化法与Western blot检测3组细胞的COX-2蛋白质的表达;流式细胞仪检测3组的细胞周期和凋亡情况.转染后1周内每天同一时间用噻唑蓝比色分析法(MTr)检测3组癌细胞的活力并计算癌细胞的相对生存率.结果 COX-2siRNA对胃癌细胞中COX-2 mRNA及蛋白表达均有明显抑制作用,胃癌细胞增殖受到抑制,凋亡增加,但细胞周期分布无明显变化.结论 在胃癌细胞中,COX-2表达的抑制可降低胃癌细胞的增殖速度,促进肿瘤细胞凋亡,COX-2在胃癌的发生中可能具有重要作用.  相似文献   

5.
背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P<0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P<0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P<0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P<0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P<0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.  相似文献   

6.
胰腺癌目前发病率有上升的趋势,其死亡率非常高.环氧合酶-2(COX-2)在诸多肿瘤尤其是消化道肿瘤中起着重要作用,有研究发现COX-2在胰腺癌的发生、转移、治疗和化学预防中起着重要作用.本文就此作一综述.  相似文献   

7.
环氧合酶-2与动脉粥样硬化   总被引:1,自引:0,他引:1  
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由众多炎性细胞因子参与并伴有细胞增生的血管慢性炎症反应过程.环氧合酶-2( COX-2)是COX家族的重要成员,在许多疾病中表达上调.AS病变处COX-2表达增多的现象提示COX-2在AS发生发展中具有重要作用,可能是一个抗动脉粥样硬化的新靶点.COX-2抑制剂被用来治疗AS,其安全性尚存在争议.  相似文献   

8.
目的 探讨环氧合酶 2表达与幽门螺杆菌Helicobacterpylori ,H .pylori相关性胃十二指肠疾病的关系 ,并通过抗菌治疗评价根除H pylori感染对胃窦黏膜中COX 2表达的影响。方法 用免疫组化方法半定量检测 2 64例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX 2蛋白的表达 ,比较H pylori感染与非感染者之间的差异。对检出的 3 5例H pylori的单纯慢性胃炎进行H pylori抗菌根除治疗 ,比较根除前后胃窦黏膜COX 2蛋白的表达变化。根据 2 0 0 0年 5月全国慢性胃炎研讨会共识意见 (江西 井冈山 )对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和H pylori密 ,度进行半定量测定。结果 胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的浆中可见COX 2蛋白表达 ,但阳性染色细胞多集中在表层上皮。 2 53例中 ,14 3例H pylori者 (56 52 % )COX 2平均阳性细胞率显著高于 110例H pylori者 (43 48% ) ,(P =0 ) ,各疾病组H pylori患者的COX 2平均阳性细胞率均显著高于H pylori者 (P =0 ) ,各疾病组H pylori患者COX 2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组 (P <0 0 5)。 2 7例H pylori根除后的胃黏膜COX 2平均阳性细胞率明显下降 (P =0 ) ,但仍明显高于正  相似文献   

9.
本文就环氧合酶 2 (COX 2 )在肿瘤发生、发展、预后中的研究现状以及COX 2和COX 2抑制剂在肺癌中的作用作一综述。COX 2抑制剂可能成为治疗肺癌的新途径。  相似文献   

10.
环氧合酶-2与胃癌   总被引:2,自引:0,他引:2  
环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶,有COX-1和COX-2两种异构体.近年来的研究表明,COX-2与多种肿瘤的发生发展密切相关.此文就COX-2与胃癌的关系以及COX-2抑制剂治疗胃癌的研究进展作一综述.  相似文献   

11.
张庆皎 《山东医药》2009,49(46):50-51
目的观察前列腺癌组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法,检测COX-2在45例前列腺癌和15例前列腺增生(BPH)组织中的表达水平。结果前列腺癌组织中COX-2的阳性表达率为82.2%(31/45),BPH组织为26.7%(4/15),两者比较,P〈0.01。COX-2的表达随着前列腺癌分化程度的降低而增高,随临床分期的增高而增高。结论COX-2过表达与前列腺癌分化程度、临床分期有关。  相似文献   

12.
环氧合酶(COX)是一种膜结合蛋白,主要存在于细胞微粒体中,可催化花生四烯酸氧化为前列腺素G2(PGG2),再还原为前列腺素H2(PGH2)。其基本三维结构是二聚体,包含3个独立折叠单位,即表皮生长因子样结构域、跨膜结构及酶活性结构域。目前认为,COX至少存在两种同工酶,即COX-1和COX-2,  相似文献   

13.
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及核增殖抗原(Ki67)在胃癌中的表达与胃癌发生、浸润和转移的关系.方法 选择2003年1月至2005年12月手术切除、病理证实的胃癌存档蜡块标本58例,其中男37例,女21例.年龄31~76岁,中位年龄58.2岁.另取上述胃癌根治术患者距肿瘤5~6 cm的癌旁组织作对照.采用免疫组化法检测胃癌组织中COX2、MMP-9、Ki67的表达.结果 COX-2、MMP-9在胃癌组织中的表达率分别为82.76%和68.9%,均高于对照组(37.93%和24.14%,P<0.01).COX-2、MMP-9的表达与胃癌患者性别、年龄、部位及大小无相关性(P>0.05),与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),MMP-9还与胃癌分化程度相关(P<0.05).COX-2与MMP-9在胃癌组织中的表达有相关性(P<0.05,C=0.359).MMP-9、COX-2表达阳性者Ki67表达水平高于阴性者,两者间差异有统计学意义(P<0.01).结论 COX-2、MMP-9、Ki67在胃癌浸润、转移过程中起重要作用,共同促进肿瘤的发生、发展.  相似文献   

14.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞莱昔布对实验大鼠胃肿瘤发生的预防作用。方法雌性SD大鼠100只,除正常对照组20只外,其余80只大鼠给予苯并芘混悬液(5 mg/ml)50 mg/kg灌胃,每周2次,共4周。给药后4周,将大鼠随机分成模型对照组20只、塞莱昔布15、10和5 mg/kg组各20只;正常对照组及模型对照组喂养普通饲料,塞莱昔布大、中、小剂量组喂养相应的含药饲料。结果塞莱昔布中、大剂量组与模型对照组比较,肿瘤发生数量及肿瘤发生率均呈现明显抑制作用(P〈0.05或〈0.01),肿瘤细胞分化程度较高;小剂量组肿瘤组织大部分细胞分化较低。结论 COX-2抑制剂有预防实验动物胃肿瘤的作用。  相似文献   

15.
采用免疫组化法检测63例胃腺癌癌组织和10例正常胃黏膜组织中蛋白激酶受体2(PAR-2)和环氧合酶2(COX-2)的表达。结果胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2阳性表达率均高于正常胃黏膜组织(P〈0.05),PAR-2的高表达与浸润深度相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;COX-2的高表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,与患者的性别、年龄及分化程度无关。胃腺癌组织中PAR-2和COX-2的表达存在正相关(r=0.309,P〈0.05)。提示胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2表达升高,二者的高表达在胃腺癌的发生和发展中发挥重要作用。  相似文献   

16.
目的研究胰腺癌中COX-2表达的意义.方法应用免疫组化SP法检测82例胰腺癌、22例慢性胰腺炎、9例胰腺良性肿瘤、15例正常胰腺组织和2株人胰腺癌细胞中COX-2的表达,然后比较胰腺癌组织COX-2表达与胰腺癌患者临床病理特征的关系。结果2株人胰腺癌细胞COX-2表达均阳性。70.7%(58/82)胰腺癌组织可见COX-2表达,而正常胰腺组织只有6.7%(1/15)呈微弱表达。COX-2在4种组织中的表达程度有显著性差异(P〈0.001)。胰腺癌组织COX-2表达显著高于其他3种组织(P〈0.05)。胰腺癌组织COX-2表达水平的高低与胰腺癌的临床病理特征无关(P〉0.05)。结论COX-2蛋白的检测对胰腺癌的诊断及其与胰腺良性肿瘤、慢性胰腺炎的鉴别诊断有帮助。胰腺癌组织COX-2表达不能作为预测患者预后的指标。  相似文献   

17.
目的 观察环氧合酶2(COX-2)对人胃癌裸鼠移植瘤的影响并探讨其机制.方法 构建靶向COX-2表达质粒和在BALB/c裸鼠皮下建立SGC-7901人胃癌细胞动物模型,用COX-2表达质粒基因转染治疗.结果 构建的COX-2表达质粒在体内、外均可稳定表达.COX-2基因治疗可抑制裸鼠皮下肿瘤的生长和淋巴管的生成.COX-2基因转染下调血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达.结论 通过构建靶向COX-2 siRNA真核表达载体可抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长和淋巴管生成,COX-2对抑制胃癌细胞(SGC-7901)治疗有确切效果.  相似文献   

18.
体内花生四烯酸 (arachidonic acid,AA) 主要经环氧合酶 (cyclooxygenase,COX)及5-脂氧合酶 (5-lipoxy-genase,LOX) 两条途径代谢,代谢产物为主要包括前列腺素 (prostaglandins,PGs)、血栓素 (thromboxanes,TXs) 和白三烯 (leukotrienes,LTs) 在内的二十碳不饱和脂肪酸.  相似文献   

19.
采用免疫组化和RT—PCR技术,检测64份胃腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)的表达。结果显示癌组织中COX-2和VEGF—C的表达均高于相应癌旁正常组织,二者的表达有明显相关性,且与癌细胞授润深度、淋巴结转移密切相关。认为COX-2和VEGF—C高表达在胃腺癌浸润和转移中发挥重要作用。  相似文献   

20.
食管癌细胞环氧合酶2表达与丝裂霉素C诱导有关   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨食管癌细胞环氧合酶 2 (COX 2 )表达与丝裂霉素C(MMC)处理的关系及可能机制。方法 四唑蓝法检测 2mg/LMMC处理对食管癌细胞株EC/CUHK 1生长的影响 ,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡细胞比例 ,逆转录 PCR及Westernblot分别检测COX 2mRNA与COX 2、Bcl 2、p5 3及Rb蛋白的非磷酸化亚型 (pRb)表达。 结果 MMC处理后 0、0 5、2、4和 8h ,凋亡细胞比率分别为 (4 12± 0 83) % ,(1 0 0± 0 11) % ,(4 32± 0 99) % ,(9 4 6± 2 11) %和 (31 10±3 5 7) %。处理后 0 5、2和 4h ,COX 2mRNA相对表达量分别为处理前的 2 6 0、1 70和 0 0 8倍 ;COX 2蛋白为 2 0、3 1和 2 8倍 ;Bcl 2为 3 6、14 0和 12 0倍 ;p5 3为 1 8、0 5和 0 2倍 ;pRb为8 2、8 4和 6 2倍 ,Rb蛋白的磷酸化亚型 (ppRb)为 1 8、0 5和 0 2倍。MMC处理后COX 2mRNA、pRb和 p5 3蛋白之间以及COX 2、ppRb和Bcl 2蛋白之间的表达改变密切相关。 结论 MMC可上调食管癌细胞的COX 2表达 ,且明显与Bcl 2过表达相关 ,p5 3及Rb磷酸化积累可能调节COX 2蛋白的表达  相似文献   

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