免疫细胞在动脉粥样硬化进程中作用的研究进展

动脉粥样硬化斑块破裂是导致急性心肌梗死的重要诱因，严重威胁患者的生命安全。血管内动脉粥样硬化斑块的形成不仅仅与机体脂质代谢异常有关，还与免疫系统异常活化以及炎症因子与血管细胞之间的相互作用密切相关。多项研究表明，机体内多种免疫细胞在动脉粥样硬化过程中扮演着重要角色，提示动脉粥样硬化很可能属于炎症诱发的慢性血管疾病。综述了免疫细胞在动脉粥样硬化进程中作用的研究进展，并对相关免疫治疗策略进行简介，旨在为动脉粥样硬化的机制阐明与临床治疗提供思路与参考。     

合理使用降血脂药物

研究证实血胆固醇或甘油三酯增高是动脉粥样硬化的危险因素．其主要病理变化首先是胆固醇及其他脂质在动脉内膜沉着。继而内膜纤维结缔组织增生，并局限性增厚，形成斑块．然后逐渐形成粥样物。     

氧自由清除剂SOD过量对机体的影响

超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutesa简称SOD)是重要的氧自由基清除剂,它的底物是超氧阴离子自由基(O_2~(·-)),而氧自由基特别是O_2~(·-)与很多疾病的形成和发生有关,同时也参与机体的众多生理过程。研究证实,SOD有抗炎、抗病毒、抗辐射、对防止脂质过氧化、动脉粥样硬化斑块形成,缩小心肌梗塞面积,减轻缺血性脑病的病理损害有明显的效果;但长时间过量应用SOD时。使生物机体内不能维持一定量的自由基水平,从而导致机体不能进行正常的代谢并引起生理生化过程失常。     

三种免疫方法在子宫内异症诊断中的价值

目的：探讨三种免疫方法在子宫内膜异位症（内异症）诊断中的临床价值。方法：检测内异症39例，正常对照15例及良性疾病对照37例血清中的子宫内膜IgG抗体用间接免疫荧光法（IFA）、酶联免疫吸附法（ELISA）及用放射免疫法测血清CA125水平。结果：IFA法、ELISA法及CA125检测诊断内异症敏感性分别为87．2％、76．9％、80．0％，两两之比P值均＞0．05，特异性分别是98．1％、46．2％、50．0％；IFA法与其它两种方法比较差异有显著性（P＜0．05），而其它两法间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：IFA法较其它两法诊断内异症特异性高，有一定的临床应用价值。     

冠心病患者该选哪一类中成药

冠心病药物治疗的最终目的是消除冠心病的病因，冠心病的病因主要是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有密切关系的疾病，常发生在大型动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉等重要部位的血管。动脉粥样硬化主要表现为血管内膜产生斑块；斑块发生炎症导致斑块破裂、脱落；     

烟酸缓释胶囊（锐旨）升高家兔高密度脂蛋白实验研究

目的：观察烟酸缓释胶囊（锐旨）升高家兔高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及其对动脉粥样硬化斑块的影响。方法：健康日本大耳白兔26只实验前适应性饲养2周，稳定后随即分组法分为：空白对照组8只，高脂模型组18只。其中空白对照组用普通兔饲料喂养22周；高脂模型组用高脂饲料（每kg普通兔饲料加1％胆固醇＋8％熟猪油）喂养。10周后从高脂模型组中随即抽取2只处死。观察动脉斑块形成状况，以确定造模是否成功。造模成功后高脂模型组随机分组，分为高脂对照组、药物治疗组，每组8只。高脂对照组和药物治疗组均改为普通饲料，药物以灌胃法喂食。药物治疗组加用烟酸缓释胶囊0．05g（Kg·d^-1），喂饲12周。用药前及用药12周后分别测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、HDL—C、及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）。用药后门冬氨酸氨基转移酶（AsT）测定，观察主动脉组织病理变化。结果：药物治疗组与高脂对照组相比较，TC、TG、LDL—C降低，HDL—C明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）。药物治疗组与高脂对照组之间AST无统计学差异（P〉0．05）。镜下观察见药物治疗组内膜增厚明显减轻，斑块内脂质和泡沫细胞数量减少，动脉粥样硬化斑块回缩；斑块面积／内膜面积比值、内膜厚度／中膜厚度比值，内膜厚度均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：烟酸缓释胶囊（锐旨）能够明显升高血清HDL—C，降低TC、TG、LDL—C；并阻止动脉粥样硬化进展，能使动脉粥样硬化斑块回缩，增厚的内膜变薄；并且其不良反应较少，安全性较高。     

降脂治疗的进展和启示

人类认识冠状动脉粥样硬化性心脏病已有一百多年的历史。随着研究的深人，发现它是一种由多种危险因素所致的慢性疾病，其中主要的致病性危险因素包括血脂异常、糖尿病、高血压和吸烟等。动脉粥样硬化与脂质代谢失常密切相关，尤其是血浆中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）对动脉粥样硬化的发生和发展起重要作用。[第一段]     

脑梗死血清脂联素与颈总动脉中内膜厚度的关系

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脂联素的变化规律，及其与颈总动脉中内膜厚度的关系，在血清脂联素在脑梗死发病中的作用。方法脑梗死组90例，为确诊的脑梗死患者；对照组58例为正常健康者，用酶联免疫吸附法（EILSA）检测血清中脂联素浓度，应用彩色多谱勒检测颈总动脉中内膜总厚度（IMT）。结果脑梗死组血清脂联素（52．87±11．01）μg／ml与对照组血清脂联素（92．91±9．65）μg／ml对比有统计学意义（t=22．63，P〈0．01）；脑梗死组颈总动脉中内膜总厚度（IMT）（1．42±0．30）mm与对照组颈总动脉中内膜厚度（IMT）（0．65±0．14）mm对比有统计学意义（P〈0．01）。结论血清脂联索的抗动脉硬化作用明显。     

动脉粥样硬化的发病机制及治疗

动脉粥样硬化是引起冠心病、脑梗死、外周血管病等心脑血管疾病的主要原因,可能由环境因素、遗传因素以及易感基因病变等多因素导致。动脉粥样硬化的病变基础是脂质代谢障碍,其特点是脂质的积累、病变斑块的形成和动脉腔隙变窄,这些因素导致动脉供应的组织器官缺血或坏死。其中内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等是动脉粥样硬化形成中牵涉的主要细胞,内皮细胞的作用主要是吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织,参与集体免疫活动,其损伤和功能性障碍是动脉粥样硬化形成的第一步;血管平滑肌细胞是构成血管壁组织结构及维持血管张力的主要细胞成分,其结构及功能的改变是导致高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等多种心血管病的病理学基础,受损的血管平滑肌合成表型进而形成纤维帽,斑块破裂的区域细胞数量减少将进一步导致动脉粥样硬化的形成;淋巴细胞参与机体免疫应答,当淋巴细胞促进炎症细胞因子的分泌时即形成动脉粥样硬化;单核细胞和巨噬细胞起源于骨髓髓系细胞,其中分化成熟后进入血液的为单核细胞,进入组织的转变为巨噬细胞。机体在生理情况下,动脉血液中的巨噬细胞相对较少,血管内皮损伤后,血液中的单核细胞穿过内皮间隙进入血管内膜,在内膜下转化为巨噬细胞,帮助清除侵入内膜下的脂质。而巨噬细胞通过清道夫受体将氧化的低密度脂蛋白胆固醇吞噬,并降解形成泡沫细胞,过多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹即脂纹脂斑,从而形成粥样斑块并最终导致急性心脑血管事件。动脉粥样硬化主要通过抗炎、抗氧化、保护内皮细胞、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血小板聚集及改善动脉僵硬度达到治疗的作用。抗动脉粥样硬化的药物包括他汀类、抗氧化类、抗血小板聚集类和抗高血压药物。综上所述,动脉粥样硬化存在多种发病机制,对其治疗药物进行探讨,为预防和治疗提供有效的帮助,药物的联合使用已经获得较好的治疗效果,但仍待进一步研究。     

脂联素与冠状动脉粥样硬化性心脏病及其危险因素研究

脂肪组织是机体能量代谢过程中起关键作用的内分泌器官，可分泌多种脂肪因子，其中脂联素（Adiponectin．APN）具有抗胰岛素抵抗、抗炎及抗动脉粥样硬化的作用，与冠状动咏粥样硬化性心脏病（CHD）及其危险因素关系密切。     

脂联素与冠心病的研究进展

<正>脂联素是脂肪组织分泌的一种激素蛋白,参与葡萄糖和脂质的代谢调节。大量研究证明,脂联素具有抗高血糖和抗动脉粥样硬化等效应,脂联素水平随动脉粥样硬化的发生发展呈进行性下降,低脂联素血症是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。     

麦胚黄酮抗动脉粥样硬化作用研究进展

动脉粥样硬化是心脑血管病的主要病理学基础，其发生、发展与氧化损伤与脂质代谢紊乱密切相关。近年来，随着氧化损伤、脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化关系的深入研究，有关抗氧化剂抗动脉粥样硬化的作用和机制的研究报道日益增多，近几年的流行病学研究和试验研究显示，黄酮可以抑制动脉粥样硬化的发生与发展，从而降低心脑血管疾病的发生率和死亡率。本文就麦胚黄酮（flavonoids of wheatgem）抗动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）的作用机制作一综述。     

氯吡格雷对动脉粥样硬化家兔炎症因子的影响

目的：观察氯吡格雷对动脉粥样硬化（AS）家兔血清高敏G反应蛋白（hs-CRP）和血管壁核因子-κB（NF-κB）水平的影响。方法：27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（NC）、高胆固醇组（HC）和高胆固醇加氯吡格雷组（HC＋C）。采用固相酶联免疫吸附试验（ELISA）定量测定血清hs～CRP及主动脉弓血管壁NF-κB含量；组织形态学分析AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内／中膜厚度比值。结果：HC＋C组与HC组相比，斑块／内膜的面积比下降39．59％，内膜／中膜厚度比下降41．57％（P〈0．01）；血管壁NF-κB及血清hs—CRP含量亦明显降低（P〈0．05）。结论：氯吡格雷具有抗AS作用和抗炎作用。     

卡托普利对家兔实验性动脉粥样硬化的抑制作用

30只雄性大白兔随机分为3组（Ac组、As组、Cp组）。Cp组高脂饲料同时给予卡托普利10mg·d－1．kg－1，Ac组高脂饲料2个月后给予卡托普利（剂量同上）；As组只给予高脂饲料。4个月末处死动物，发现主动脉脂质条纹面积As组和Ac组明显高于Cp组（P＜0．01），As组和Ac组主动脉呈典型粥样病变，但Ac组较As组轻。胸主动脉血管内膜厚度As组和Ac组高于Cp组（P＜0．01）。结果提示；早期使用卡托普利能抑制动脉粥样硬化形成和发展，延期使用未能明显降低动脉粥样硬化数和血管内膜增殖，但病变有减轻趋势。     

幽门螺杆菌与动脉粥样硬化炎症因子相关性分析

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）与炎性动脉粥样硬化（AS）的关系。方法：对胃病史3年以上95例患者及51例健康体检者，分别进行白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）等血清相关炎症因子检测。结果：血清IL-8、NO、iNOS、ICAM-1及VCAM-1水平显著提高（P〈0．01），IL-10显著降低，机体抗炎免疫机制紊乱，而iNOS水平也有明显提高（P〈0．05）。结论：HP感染可诱发相关炎症因子的大量表达，促进AS形成，导致心脑血管疾病的发生。     

力平脂对血脂,载脂蛋白AI,B100及尿酸值的影响观察

胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LD）的增高，以及高密度脂蛋白（HDL）降低，在促进动脉粥样硬化形成中具有重要意义。近年的研究表明，载脂蛋白AI（。POAI）和载脂蛋白B100（。POB100及尿酸值的变化亦与动脉粥样硬化密切相关．如何阻止及改善动脉硬化症是当前老年缺血性心脑血管疾病临床研究重点之一。本文应用力争脂（LIPan－thyl）调整脂质的过程中，对。P。AI、SP。－BI。。、尿酸（SUA）同时进行观察，现将结果报告如下．1．资料与方法：1．1本文病例男25例，女5例；年龄67土8岁．均为住院患者，其中冠心病…     

单纯性肾病患儿的脂质过氧化与机体免疫的相关研究

目的：本文旨在探讨脂质过氧化与机体免疫这两种可能的发病机制之间是否存在一定关系。方法：血清LPO采用TBA荧光测定法，统计学处理由POMS软件包完成。结果：单纯性肾病患儿血清免疫球蛋白G和淋巴细胞转化率降低，而血清脂质过氧化物明显升高，与对照组比较，P值分别小于0．01。多元逐步回归方程为Y＝3．4887＋3．4E－03X（Z）。结论：经多元逐步回归分析证实，本病患儿的脂质过氧化与机体免疫间无明显的相关性。     

速效降脂片治疗高脂血症 80例临床观察

高脂血症是脂质代谢和运转失常形成的血浆脂质高于正常值的一种慢性病理过程。近年来，经流行病学调查以及临床和实验研究证实高脂血症是动脉粥样硬化的启动因素，直接关系到心脑血管疾病的发病率。因此，调脂治疗已成为当前心脑血管疾病治疗领域中一项重要课题。笔者采用速效降脂片治疗高脂血症取得了满意疗效，现总结如下：     

基质金属蛋白酶在动脉粥样斑块病变中的作用

动脉粥样硬化是由基因遗传因素（先天性因素）和环境因素（继发性因素）共同作用,互相促进．导致动脉粥样硬化发生、发展。基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）是降解细胞外基质（extraeellular matrix,ECM）最重要的酶类,可降解细胞外基质．与冠脉综合征、急性心肌梗塞等疾病的发生、发展密切相关。     

纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

纤溶酶原激活物抑制物-1型（Plasminogen Activator inhibitor type，PAI—1）是丝氨酸蛋白酶抑制物（serine protease inhibitor,serpin）家庭成员之一，为血浆中主要的PAI—1。是纤溶系统的主要调节因子．主要由内皮细胞合成。PAI—1主要由肝脏清除。体内半衰期约为7分钟。动脉粥样硬化（atherosclerosis．AS）是一种复杂的、多因素作用疾病。发病机制至今尚无一致的看法。其中血浆纤维蛋白原水平增高是心脏血管疾病的独立危险因素。可能通过促进血栓形成和纤维蛋白沉积影响动脉粥样硬化的形成。临床和流行病学研究揭示动脉粥样硬化引起的高血压．