调节性T细胞及其分化因子IL-10治疗炎症性肠病的研究进展

CD+4 T细胞在炎症性肠病发病机制中起重要作用 ,Th1细胞因子介导的炎症病理改变类似于克罗恩病 ;Th2细胞因子介导的炎症病理改变类似于溃疡性结肠炎。在分化因子IL 10的作用下 ,调节性T细胞 (Tr1)又可分泌高水平的IL 10 ,通过旁观者抑制机制 ,抑制肠道粘膜免疫病理性损伤 ,达到治疗炎症性肠病的目的。     

炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展

炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制，研究发现CD4^ T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用，Thl细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病；Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。     

炎症性肠病动物模型分类及其与发病机制关系的研究进展

炎症性肠病动物模型已被广泛用于研究人类炎症性肠病的病因及发病机制,研究发现CD_4~+T细胞在炎症性肠病免疫发病机制中起重要作用,Th1细胞因子IFN-γ和TNF-α介导炎症的病理变化类似于人类克罗恩病;Th2细胞因子IL-4介导的炎症病理特征类似于人类溃疡性结肠炎。肠道菌群的存在及肠上皮细胞的屏障功能缺陷在诱发肠道炎症病理过程中也起着一定作用。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

Th17细胞及IL-23在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制尚不清楚的发生在胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病。大量证据表明先天性和获得性免疫系统的异常均对该疾病起着关键性作用。传统观点认为炎症性肠病与Th1细胞和Th2细胞所介导的免疫应答有关;但最新研究指出,体内Th17细胞以及白细胞介素IL-23的存在,与炎症性肠病的发生息息相关。本文对炎症性肠病中Th17细胞及IL-23的研究进展作一综述。     

Th17细胞在炎症性肠病发病机制作用的研究进展

炎症性肠病的病因和发病机制尚未完全明确。最近的研究表明,Th17细胞及与其相关的细胞因子、Th细胞亚群所导致的炎症过程在炎症性肠病的发生发展中起重要作用。本文就Th17的分化调控机制及Th17与其相关的细胞因子、Th细胞亚群在炎症性肠病的发病机制中的作用作一概述。     

IL-23／IL-17轴与炎症性肠病

传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4 T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症.     

Th17细胞及肠道内共生菌群在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowe ldisease,IBD)是一种以慢性肠道炎症性疾病,病因未明,肠道黏膜异常的免疫反应在发病中有着重要作用.最近发现一类辅助T淋巴细胞Th17细胞,能在肠黏膜中大量分泌IL-17A和IL-17F.减少肠道Th17细胞数量和其相关的细胞因子的表达能够缓解肠道炎症反应,预示Th17细胞在IBD发病中起到一定作用.肠道共生菌与IBD的发病也有着密切关系,肠道共生菌群的变化可能导致Th17细胞的数量发生改变引起炎症,或者通过其他机制和途径诱发免疫紊乱,从而使得炎症得以发生.本文就Th17细胞的分化与其在IBD中的作用,以及共生菌群和Th17细胞之间的相互联系作一综述.     

白介素-10与自身免疫性疾病

白介素(IL)-10是一种CD4^ Th2细胞因子,能够抑制Th0细胞向Th1细胞的转化、炎症细胞的迁移和致炎细胞因子的产生,在细胞免疫和体液免疫中发挥举足轻重的作用,在自身免疫性甲状腺炎、1型糖尿病、实验性过敏性脑脊髓膜炎、炎症性肠病、银屑病以及系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病中扮演重要角色。许多研究证实,IL-10通过免疫调节作用可以治疗多种自身免疫性疾病,显示出广阔的应用前景。     

IL-18在肠道疾病中的致病作用研究进展

IL-18是一种促炎细胞因子,促进Th1细胞分化,加强细胞介导的细胞毒作用,在免疫及炎症反应中有重要作用,并具抗肿瘤作用。IL-18在炎症性肠病中表达增加;IL-18造成小鼠肠道炎症;以及对肠道慢性线虫感染的研究,提示IL-18可能的致病作用。动物模型治疗实验结果提示拮抗IL-18功能是IBD可能的治疗途径之一。     

Th17细胞在炎症性肠病发生过程中的免疫病理作用

Th17细胞是最近发现的一种与Th1和Th2细胞亚群无关的新的辅助性T细胞亚群,其分化调节与多种细胞因子有关,可以清除特定的细胞外病原体起到保护作用,对自身抗原的特异性又可导致炎症和自身免疫性疾病发生.炎症性肠病的具体发病机制尚未阐清,但研究发现先天性和获得性免疫反应在肠道炎症中起着重要作用,而Th17细胞的发现有助于解释一些Th1/Th2轴中的异常现象,更好的认识Th17细胞在炎症性肠病发生过程中的免疫病理作用.     

T辅助细胞在炎症性肠病免疫发病机制中的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),免疫机制在其发病中的作用近年来受到密切关注,而T淋巴细胞中的T辅助细胞(Th),其亚型Th1、Th2、Th17、Treg和它们分泌的细胞因子在免疫调节炎症中发挥了至关重要的作用.此文就目前国内外关于Th细胞在IBD的免疫发病机制中的研究现状作一综述.     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

IL-18在肠道疾病中的致病作用研究进展

IL-18是一种促炎细胞因子，促进Thl细胞分化，加强细胞介导的细胞毒作用，在免疫及炎症反应中有重要作用，并具抗肿瘤作用。IL-18在炎症性肠病中表达增加；IL-18造成小鼠肠道炎症；以及对肠道慢性线虫感染的研究，提示IL-18可能的致病作用。动物模型治疗实验结果提示拮抗IL-18功能是IBD可能的治疗途径之一。     

Th17细胞及其相关细胞因子在IBD中研究新进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症疾病,是一种免疫性疾病,目前尚无根治疗法,肠道免疫是炎症性肠病的研究重点,本文就Th17细胞及其相关细胞因子在炎症性肠病中的新研究进行综述,包括炎症性肠病病因、与适应性免疫的关系、与Th17细胞的关系, Th17细胞介绍、其相关细胞因子的介绍,和它们在IBD的研究状况,最后展望Th17细胞与IBD的未来研究方向.     

Th17/Treg细胞在炎性关节病的免疫调节作用

炎性关节病包括一大类以外周关节炎为主要表现的风湿性疾病,如类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）、脊柱关节病（spondyloarthropathy,SpA）及其相关的关节炎,如强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）、银屑病关节炎（psoriaticarthritis,PsA）和炎症性肠病关节炎等。免疫细胞在他们的发病过程中起了重要作用。近年又发现了一种以分泌IL-17为主的辅助性T细胞17（Thelpcell 17,Th17）,其介导炎症反应。调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）是一类具有免疫抑制作用的T细胞亚群。Th17与Treg细胞在分化过程中是密切相关的,多种细胞因子参与了他们的发育分化过程,Th17/Treg细胞的平衡对维持正常免疫应答、防止自身免疫性疾病具有重要意义。     

趋化因子及其受体在炎症性肠病中的作用

趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能行使由趋化因子受体介导。在炎症性肠病中,许多趋化因子及其受体表达增加,并在发病机制上起着重要作用。针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,可望成为一种新的炎症性肠病的治疗方法。     

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

Th17细胞在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类慢性炎症性消化道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。IBD的病因和发病机制尚未完全明确,其中免疫功能紊乱在IBD发病中占据关键地位。Th17细胞是能特异性产生IL-17的CD4~+T细胞,近年研究证实其在IBD异常免疫反应中发挥重要作用。本文就Th17细胞在IBD发病中的作用作一综述。     

白介素10在炎症性肠病病人中的免疫调节作用

炎症性肠病(IBD)的发生与促炎症细胞因子(包括IL-1β和肿瘤坏死因子TNFα)增加有关。IL-10为一种抗炎细胞因子。小鼠缺乏IL-10导致结肠炎的发生,表明IL-10可能在维持正常非炎症的肠道免疫调节中起潜在作用。作者研究了IL-10调节炎症性肠病病人促炎症细胞因子体内外的表达。 材料和方法 体外研究:60例活动期克隆病病人和51例活动期溃疡性结肠炎患者为研究对象,其中分别有54例及45例口服水杨酸