脑缺血梗塞区及梗塞周围区的病理和代谢改变

对脑梗塞病人梗塞区及梗塞周围区病理和代射过程改变的研究将促使我们去探索新的治疗方法，降低脑梗塞的死亡率和致残率。     

脑出血血肿周围区的病理改变

脑出血 ( ICH)是指非外伤性脑实质出血 ,发病率和死亡率高 ,预后差。目前 ,关于脑出血的最佳治疗方案尚无定论 [1～ 3]。研究表明 ,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域 [4 ]。有人认为 ,与缺血半暗带 ( IP)相似 ,该区域内脑组织的病理改变在一定时间内是可逆的 ,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施 ,可使受损组织恢复功能 ,并将这一区域也称为“半暗带”( penumbra) [4 ,5] 。因此 ,探讨脑出血后血肿周围脑组织损伤的病理发展过程 ,并据此制定合理有效的治疗方案 ,对于降低脑出血的死亡率 ,提高存活患者的生…     

3例干燥综合征合并周围神经病的临床及病理改变

目的探讨干燥综合征合并周围神经病者的临床及病理特点.方法分析3例干燥综合征合并周围神经病者的临床表现,并行胫神经活检、光学显微镜观察.结果3例患者神经纤维髓鞘脱失较为明显,其中1例损害较重,并且有轴索变性、神经营养血管纤维素样坏死、淋巴细胞浸润.结论干燥综合征者出现周围神经病可能与血管缺血、血管炎有关,早期活检可以提高诊断率及避免漏诊、误诊.     

慢性脑缺血与认知功能障碍及阿尔茨海默样病理生理改变

正痴呆是一种老年期常见的以认知功能损害为主要临床特征,可表现为记忆、执行功能、注意力、语言及视空间等功能受损,严重者可伴精神行为异常的且影响日常生活和社会功能的慢性退行性疾病。阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是最常见的痴呆病因,约占60%～70%;血管性痴呆(vascular dementia,VaD)为痴呆第二大病因,占15%～20%,是由各种脑血管因素所致认知功能损害,可表现为记     

脑出血急性期患者血肿周围细小动脉的病理改变

目的 观察脑出血急性期患者血肿周围脑组织细小动脉的病理改变。方法 43例脑出血患者于急性期行微创血肿清除术,取手术过程中引流出的血肿内脑组织进行HE及甲醇刚果红染色,观察镜下脑组织细小动脉的病理变化。结果 本组有28例（65．12％）脑组织细小动脉的病变基础为细小动脉硬化及玻璃样变,3例（6．98％）可见小动脉粥样硬化,5例（11．63％）可见细动脉内血栓形成;10例（23．26％）脑出血后6h～4d有显著的以中性粒细胞为主的炎细胞黏附及浸润。7例在发病后24h内、1例在24～48h有小灶性出血。结论 脑出血患者最常见的病因为细小动脉硬化;中性粒细胞浸润细小动脉为脑出血急性期最重要的病理改变之一。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及…

目的 观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。     

副肿瘤性周围神经病的临床、电生理及病理改变特点

目的探讨副肿瘤性周围神经病(PPN)的临床、电生理及病理改变特点。方法回顾性分析4例PPN患者的临床资料。结果 4例患者均以疼痛、麻木等感觉症状起病,其中3例首先累及双下肢,3例双下肢不对称受累,3例累及植物神经,2例累及颅神经,所有患者周围神经症状均由远端向近端进行性发展。4例患者均出现感觉神经传导异常,其中3例以轴索损害为主,1例以脱髓鞘损害为主;1例伴有运动神经传导异常,以脱髓鞘损害为主。4例行腓肠神经活检的患者中,3例为活动性轴索改变,1例为轴索和髓鞘混合性改变,4例均无小血管周围炎性改变。结论 PPN多为不对称分布的感觉神经病,进行性发展,颅神经和植物神经受累常见。PPN的电生理以感觉神经传导异常为主、轴索损害较重。活动性轴索变性是PPN的主要病理改变,极少伴有小血管周围炎。     

实验性大鼠脑缺血乳头体病理、神经降压素和生长抑素改变及机制研究

实验性Wistar大鼠脑缺血模型乳头体病理及神经肽改变过去较少报道。我们的实验结果显示:1、乳头体的神经元缺血改变数和充血毛细血管数高于海马CA_1段;2、乳头体神经元缺血改变多发生在内侧核,外侧核较少发生;3、乳头体神经元缺血性改变超微结构特点为细胞核溶解和电子密度增高;4、血浆、乳头体和下丘脑中神经降压素、生长抑素含量下降。并对其发生机理与临床联系进行探讨。     

脑出血的病理改变及病理生理过程

一、脑出血的病理改变 1．早期血肿扩大近年的研究结果表明，早期血肿扩大是神经功能恶化的重要原因之一。以往的观点认为，活动性脑出血一般不超过6h。近年来，通过CT观察发现发病后6h出血仍可继续。在Brott等报告的103例脑出血早期血肿扩大的患者中，至少38％的患者在24h内血肿扩大，偶见发病后2～14d病情加重血肿扩大者。     

大鼠脑缺血再灌注海马区血小板活化因子和过氧化脂质的改变及药物影响

目的观察缺血性大鼠脑海马区血小板活化因子（ＰＡＦ）和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的改变及兆科蝮蛇抗栓酶的影响。方法用４ＶＯ大鼠脑缺血模型，用放免分析法和ＴＢＡ法测定ＰＡＦ及ＬＰＯ含量。结果缺血２０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ脑海马中ＰＡＦ及ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），但造模前用兆科蝮蛇抗栓酶预处理动物，能够显著抑制缺血再灌注脑海马区ＰＡＦ及ＬＰＯ含量的升高。结论ＰＡＦ参与了脑缺血再灌注损伤，与ＬＰＯ生成密切相关，兆科蝮蛇抗栓酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

短时脑缺血再灌流后海马区的离子改变

本文应用电镜能谱技术，在大白鼠４ＶＯ模型基础上对海马区迟发性神经元坏死的神经细胞亚结构内Ｃａ２＋等４种离子进行了定位及半定量研究。结果表明：迟发性神经元坏死后的３天内，细胞亚结构内离子变化不明显；而３天后在线粒体、树突、轴突和胞质中则Ｃａ２＋明显升高．提示：神经元内钙超载与细胞死亡有关。     

Wistar鼠脑出血与脑缺血周围区的病理学比较研究

用光镜和透射电镜观察了１８只Ｗｉｓｔａｒ鼠局灶性脑缺血灶周围区（ｎ＝９）和内囊血肿周围区（ｎ＝９）的病理改变。结果发现脑缺血周围脑细胞水肿严重,水肿区宽度约１．３１ｍｍ,脑血肿周围区由边界清楚的挤压区和水肿区组成,其宽度约０．８５ｍｍ,这提示在损害体积相等,部位相同的情况下,缺血性脑卒中造成的损伤比出血性脑卒中造成的损伤严重。     

不同时间兔短暂性局灶脑缺血MRI动态演变和病理组织学改变

目的研究兔不同时间短暂局灶脑缺血后MRI(包括DWI、PWI和T2WI)缺血改变的时程,并且评价其组织病理学改变。为短暂性脑缺血发作患者的临床诊断和治疗提供依据。方法60只新西兰白兔分为7、10和30min短暂大脑中动脉阻塞模型和假手术组,各组15只。在阻塞前、阻塞中和再灌注后0.5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h对实验动物MRI检查(包括DWI,PWI和T2WI),在MRI检查后于72h时间点进行组织病理学评价。结果在假手术组,无MRI和组织学异常。在7、10和30min组,在阻塞时的灌注不足和DWI高信号于再灌注后消失。此后,在7min组,DWI,PWI和T2WI保持正常,而在15和30min组,于6～12小时观察点出现继发的DWI高信号和T2WI异常。组织学检查显示在三组均有神经元坏死,但是,坏死神经元数目在15和30min组显著高于7min组(P<0.001)。结论于再灌注后DWI信号异常的短暂或持久消失依赖于缺血持续时间。DWI信号异常的短暂消失动物有广泛的神经元坏死;然而,DWI信号异常持久消失并不不表明缺血损伤的脑组织完全恢复。这些结果有助于解释在有些脑缺血后DWI正常的患者神经功能缺失的表现,以及有些经历过TIA的患者表现认知功能改变。     

小剂量NOS抑制剂对局灶性脑缺血病理改变影响的研究

目的 研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响，并探讨其机制。方法 利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果 缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变；电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形，以细胞凋亡为主；小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻。TUNEL显示与病理改变结果一致。结论 局灶性脑缺血后，调节NO生成量在适当范围，可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的。     

高血压大鼠局部脑缺血再灌流边缘区超微结构改变

用透射电镜观察了肾血管性高血压大鼠局部脑缺血早期再灌流及持续缺血９个实验组和假手术组缺血边缘区超微结构改变。结果发现：局部脑缺血０．５至３小时再灌流均较相应持续缺血神经元损害轻；缺血６小时再灌流，神经元细胞器固缩，并有暗黑颗粒沉积。表明在高血压鼠局部脑缺血早期，恢复血流有利于边缘区神经元恢复。     

rhG—CSF增加实验性脑缺血周围区的nestin蛋白表达

目的研究重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte colony-stimulatingfactor,rhG-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的神经元保护作用.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于再灌注不同时间点对治疗组和对照组进行神经缺损评分(NSS);并用免疫组织化学方法测定神经上皮干细胞蛋白(nestin)的表达.结果与对照组相比,rhG-CSF治疗组大鼠的神经缺损评分明显降低(P＜0.05);治疗组脑梗死区周围的nestin表达较对照组增多.结论脑缺血再灌注后,一定剂量rhG-CSF可能通过提高nestin的表达,增加神经细胞的修复,改善脑卒中的预后.     

雌激素对脑缺血病理及超微结构的影响

目的：通过观察雌激素对去卵巢雌性大鼠局灶性脑缺血大脑皮质区病理及超微结构的影响,以探讨雌激素对缺血性脑损害的神经保护作用。方法：采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型,在缺血２小时,再灌注２２小时后立即断头取脑,切片,用光镜（定性和定量）和电镜观察大脑皮质区的病理学变化及超微结构改变。结果：雌激素用药组较对照组正常神经细胞的密度显著增加（Ｐ〈０．０５）,血管内皮细胞受损程度减轻。结论：雌激素可     

短暂性脑缺血发作的眩晕及脑血流改变

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者的眩晕症状与脑血流改变。方法回顾性分析136例患者的临床资料,对颈内动脉系统TIA及椎基底动脉系统TIA(VB-TIA)的眩晕症状进行对比,应用磁共振血管成像(MRA)、TCD检查分析脑血流的改变。结果VB-TIA是颈内动脉系统TIA的3倍,占总发病率75%,VB-TIA患者的眩晕症状占90.2%。136例TIA并眩晕症状105例,占77.2%。TCD、MRA检查脑血流异常分别为91%、85%。结论TIA患者眩晕症状突出,TCD、MRA检查在TIA的诊断中对脑血流改变提供有价值的客观依据,说明脑动脉硬化及狭窄加之颈椎病的发生,最终导致持久的脑血流低灌注,即慢性脑供血不足。TIA的眩晕症状与颈椎病、脑血流关系密切。