婴幼儿室间隔缺损合并动脉导管未闭伴随肺动高压的处理

作者在1959～78年,迂到41例婴幼儿动脉导管未闭(PDA)合并室间隔缺损(VSD)。女性34例,男性9例。年龄从1个月～11岁(平均19.7个月)。右心导管通过来闭导管者39例,并得以下资料: 肺动脉收缩压、体循环收缩压比率(Pp:Ps)、肺体循环血流量比率(Qp:Qs)、肺血管阻力(PVR)以及肺体循环阻力比率(Rp:Rs)。     

PDE评价硝苯吡啶对先心病肺体循环血流量的影响

应用脉冲多普勒超声心动图(FDE),评价硝苯吡啶对30例单纯左向右分流型先天性心脏病患儿的左心搏血量(Vs)、右心搏血量(Vp),体循环血流量(Qs)、肺循环血流量(Qp)及肺,体循环血流比值(Qp/Qs)的影响。结果发现,用药后中到大量分流组的Vs、Qs增加和Qp/Qs比值减小,经统计学处理,均有非常显著性意义(P<0.001);小分流组的Vs、Qs和Qp/Qs的变化均无显著性意义。研究表明,PDE容积血流测定技术是评价儿科临床心血管药物疗效的可靠手段;硝苯吡啶可增加中到大量左向右分流型先心病的Vs和Qs,减少左向右分流,改善心功能。     

雷米普利对慢性肺源性心脏病患者血液动力学及氧合功能的作用

目的:观察口服雷米普利对其血液动力学及氧合功能的作用。方法:对20例慢性肺源性心脏病患者做了Swan-Ganz导管检查。结果:口服雷米普利可使患者肺血管阻力指数(PVRI)显著下降;体循环动脉平均压和体循环血管阻力指数(SVRI)亦显著下降。但PVRI/SVRI比值有显著下降。中心静脉压和肺毛细血管楔压有显著下降。心输出量则无显著变化。所有氧合功能指标均无显著变化。结论:口服雷米普利对慢性肺源性心脏病患者有良好的血液动力学作用,同时对氧合功能没有影响。     

多普勒超声检测房、室间隔缺损患者的肺、体循环血流量及分流量

运用多普勒超声(DE)技术检测13例房间隔缺损(ASD)和27例室间隔缺损(VSD)患者的肺循环血流量(Qp)、体循环血流量(Qs)及 Qp/Qs 比值和左向右分流量,并将数据与心导管 Fick 法作比较。结果显示,DE 检测的 Qp、Qs 及 Qp/Qs 比值均与 Fick 法结果呈高度正相关性,相关系数 r 分别为0.95、0.91和0.94(P 均<0.001)。DE 测定的 Qp 与 Fick 法测值无显著的统计学差异(P>0.5),Qs 则较 Fick 法者略高(0.010.5,>0.1,)并呈良好正相关性(r 分别为0.96、0.93,P<0.001)。作者认为,用 DE 检测 ASD 或 VSD 的 Qp、Qs 及 Qp/Qs 比值,以及由之计算的心内左向右分流量,方法可行,结果可靠;用 DE 直接测跨缺损处分流量,方法简便,初步结果可信,值得进一步研讨。     

室间隔缺损动物模型的建立

目的　建立室间隔缺损动物模型。方法　取幼龄猪 15只 ,在全麻下经右心耳行室间隔穿刺造口术。术后 3d行超声心动图检查 ,测定最大分流速率。术后 1月行心导管检查 ,测定肺 -体循环血流比 (Qp/Qs)。结果　有 10只猪建模成功。超声心动图示最大分流流速 Vmax为 1.7～ 4 .4 m /s,平均 2 .6 3± 0 .92 m /s。血流动力学指标测定结果示肺动脉压无显著升高 ,Qp/Qs为 1.6 8～ 2 .12 ,平均 1.84± 0 .2 4。结论　采用改良的 Synhorst方法在国内首次成功地建立了幼龄猪室间隔缺损动物模型     

一种简便有效的心内左向右分流动物模型建立方法

目的　探讨室间隔缺损的实验动物模型的建立方法。方法　 15只幼猪在全麻下经右心耳行室间隔穿刺造口术。术后 3天行超声心动图检查 ,测定最大分流速率。术后 1个月行心导管检查 ,测定肺 -体循环血流比 (Qp Qs)。结果　有 9只猪建模成功。超声心动图示最大分流流速Vmax为 1.7～ 4 .4m s。血流动力学指标测定结果示肺动脉压无显著升高 ,Qp Qs1.6 8～ 2 .12 ,平均 1.84± 0 .2 4。结论　采用改良的Synhorst方法成功地建立了幼龄室间隔缺损动物模型。     

成人继发孔房间隔缺损的Amplatzer间隔封闭器介入治疗

目的:探讨成人继发孔房间隔缺损(ASD Ⅱ)的Amplatzer间隔封闭器(ASO)介入治疗的疗效和安全性。方法:对接受ASO治疗的49例成人ASDⅡ患者的疗效、安全性进行研究。结果:全组患者技术成功率为95.6％(47/49例);ASDⅡ平均大小(28.2±5.3)mm,ASO平均大小(31.1±6.5)mm;术前平均肺动脉收缩压(39.3±13.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺动脉血流量/主动脉血流量(Qp/Qs)平均为2.4±1.1,ASD的成功封闭率即刻为91.5％(43/47例),术后24 h为100％;手术并发症发生率4.3％(2/47例);平均随访(11.7±3.6)个月,无ASO移位或破损。结论:成人ASD Ⅱ的ASO治疗疗效和安全性均好,在有适应证的范围内可替代外科手术。     

卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学作用

目的 :了解卡托普利对左向右分流先天性心脏病肺动脉高压患者的血液动力学影响。方法 :心内左向右分流肺动脉平均压 >2 7kPa的患者 30例 ,卡托普利 0 4～ 0 6mg kg(不大于 12 5mg) ,每日 3次 ,服药前及 3～ 5d后用多普勒超声心动图观察血液动力学指标。结果 :发现用药后出现两种不同的血液动力学变化 ,肺 体循环总阻力比值 (TPR TSR)较低的A组用药后主动脉压及体循环总阻力下降 ,肺动脉压及肺总阻力不变 ,TPR TSR升高 ,肺 体循环血流量比值 (Qp Qs)减少 ,而TPR TSR较高的B组主动脉及肺动脉压均降低 ,体循环总阻力无明显变化 ,肺总阻力降低 ,TPR TSR下降 ,Qp Qs增高。临床上A组比B组症状改善更明显。结论 :提示应将心内左向右分流量的变化列为用药后的观察指标 ,特别是对于大分流量有症状的患者 ,有必要结合临床对用药前后血液动力学的变化进行监测和评价     

高血流性肺动脉高压模型大鼠建立及病理生理改变

目的 建立大鼠颈总动脉与颈外静脉吻合高血流性肺动脉高压模型。方法 健康雄性SD大鼠45只分为分流组、结扎组和假手术组(n=15)。12 周后检查大鼠一般状态;超声心动图观察心脏情况、心排量及分流通畅情况;右心导管检查右心室收缩压,抽血气分析计算肺循环/体循环血流量比值(Qp/Qs); 右心室肥厚指数;肺组织HE染色及弹力纤维EVG染色。统计数据采用SPSS 16.0软件,对各组数据进行单因素方差验分析。结果 各组体重增加未见明显差异,吻合通畅率84.6%。分流组大鼠心脏明显增大,与假手术组、结扎组相比心排量明显增加[(309.8±33.1)mL/min·kg比(245.6±31.9)mL/min·kg,(240.8±30.9)mL/min·kg相比,P<0.05];分流组Qp/Qs 为2.16±0.38,右心室收缩压增加至(35.8±4.9)mmHg。分流组右心室肥厚指数0.3263±0.0342,比其它两组增加明显。与假手术组相比,分流组肺动脉中膜厚度明显增加[(22.3±1.7)% 比(10.6±1.7)%, P<0.05]。结论 大鼠颈总动脉与颈外静脉吻合法可以建立良好的高肺血流肺动脉高压模型。     

小儿先天性心脏病合并重度肺动脉高压诊断性治疗的临床研究

目的:探讨诊断性治疗在小儿先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)中的临床价值。方法:选择确诊的CHD合并重度PH患儿31例,强心、利尿基础上,采用西地那非或波生坦治疗8~24周,行右心导管检查后,全麻下行根治术,术中搁置漂浮导管对术中和术后患儿肺动脉压(PAP)进行监测。术后残余PH患儿继续靶向药物治疗,并于术后随访24个月。结果:经靶向药物治疗,患儿平均血氧饱和度(SpO2)均>95%;术前右心导管检查结果为:MPAP 46~92(75.11±12.98)mmHg;肺血管阻力指数(PVRI)4.62~15.33(10.18±3.07)Wood/unit·m~2;肺循环血液流量/体循环血液流量(Qp/Qs)1.29~2.96(1.85±0.38);30例患儿急性肺血管扩张实验结果为阳性,1例阴性。术后随访中患儿无死亡病例。结论:诊断性药物靶向治疗结合慢性肺血管扩张实验,可为处于临界点的CHD合并重度PH患儿提供根治机会,且靶向药物治疗对术后残余PH患儿继续治疗具有一定疗效。     

先天性心脏病相关肺动脉高压血清IL-32的变化与肺动脉压相关性研究

目的：探讨血清白介素-32(interleukin-32,IL-32)水平与先天性心脏病相关肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）的存在和严重程度之间的关系。方法：试验组纳入85例CHD患者,根据右心导管术测得的平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,PAPm）将其分为：无PAH组（PAPm≤20 mmHg）、灰色区间组（20 mmHg相似文献   

室间隔缺损左心室功能与心脏大小关系的探讨

为探讨室间隔缺损(简称室缺)左室功能与心脏大小的关系,作者对30例(男16,女14,年龄6～12岁)室缺患儿进行收缩时间间期(STI)与心脏体积指数(VI)的对照和相关研究。其结果:STI除QS_2外,其余指标测值差异均非常显著(包括LVETI、PEPI、QS.I、PEP/LVETI等);且这些指标与肺循环血流量/体循环血流量比值(Qp/Qs)分流率,左室平均压、肺动脉平均压,缺损面积均呈高度正相关;PEP/     

AECOPD伴重度呼吸衰竭患者有创机械通气的 最佳时机研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性发作(AECOPD)伴重度呼吸衰竭患者有创机械通气的最佳时机.方法 选取收治的AECOPD伴重度呼吸衰竭患者80例,根据实际行有创机械通气的时机分为早期组(有创机械通气指征后的6 h之内行有创机械通气,47例)与延期组(有创机械通气指征后的6 h之后行有创机械通气,33例),观察患者观察患者治疗前、治疗24 h后动脉二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)及氧合指数(PaO2/FiO2),有创机械通气时间、总机械通气时间.结果 早期组治疗前PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2分别为(75.81±9.42)mmHg、(50.28±6.87)mmHg、(99.94±9.36)mmHg,治疗后为(48.29±8.10)mmHg、(80.16±10.14)mmHg、(162.33±10.29)mmHg,延期组治疗前为(75.49±9.36)mmHg、(51.05±6.82)mmHg、(99.74±9.50)mmHg,治疗后为(57.12±5.22)mmHg、(73.15±6.76)mmHg、(126.87±10.65)mmHg,PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2两组治疗后较治疗前明显改善(P<0.01),治疗后以上指标早期组较延期组改善效果更佳(P<0.01);早期组有创机械通气时间、总机械通气时间均短于延期组(P<0.01).结论 AECOPD伴重度呼吸衰竭患者行有创机械通气时机越早对改善低氧血症和高碳酸血症效果越佳,同时利于减少呼吸机辅助通气时间.     

血流向量成像技术在房间隔缺损右房流场可视化及肺体循环血流量比定量中的价值

目的探讨血流向量成像(VFM)技术观察房间隔缺损(ASD)患者右房流场分布的可行性及定量肺、体循环血流量比(Qp/Qs)的准确性。方法应用VFM观察50例健康体检者(正常组)和30例ASD患者(病例组)右房流场分布;分别应用VFM法及频谱多普勒法测算病例组Qp/Qs值并与右心导管测值比较。结果①正常组剑突下双房切面示收缩期右房内来自上下腔静脉的血流并不直接相汇,而是前旋共同形成顺时针方向的大涡流;病例组整个心动周期右房内涡流受到ASD分流束冲击而消失。②VFM法定量Qp/Qs对角度依赖性不高,正常组VFM法心尖三腔心及五腔心切面Qp/Qs测量均值为0.84～1.15(0.99±0.08),与无左向右分流理论值1吻合;病例组VFM法及频谱多普勒法测得Qp/Qs均值与心导管测值比较差异均无统计学意义〔(2.18±0.48)vs.(2.29±0.76),P=0.29;(2.30±0.91)vs.(2.29±0.76),P=0.86〕。③VFM法Qp/Qs测值与右心导管测值相关性高于频谱多普勒法(r=0.71,P<0.001vs.r=0.38,P<0.05)。④VFM法Qp/Qs测值具有良好的一致性,观察者内及观察者间变异系数分别为9.84%和9.86%。结论 VFM能真实地呈现出右房内血流的流场分布,其定量Qp/Qs较频谱多普勒法更接近于右心导管测值。     

消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。     

钾对狗缺氧性脑、肺血管舒缩反应的影响

本文探讨低浓度、低剂量KCl静脉滴注对狗急性缺氧性脑、肺血管舒缩反应的影响。结果显示:给狗静滴KCl3.5mg/kg/h后2小时,缺氧所致的肺血管阻力变化百分率由给KCl前的41％±5％降至10％±4％,第3小时降至7％±3％(P均<0.001),停输KCl后2小时肺血管反应仍低。输KC后第2、3小时,缺氧所致的脑血流量增加的百分率由输KCl前的11％±6％分别降至8％±3％、6％±2％(P<0.01,P<0.05);缺氧性脑血管舒张反应在输KCl后有一定程度的减弱,但不具统计学意义。     

颈部血管检查测定脑血流量的超声研究

目的　评价超声技术估测脑血流量的价值。方法　使用超声诊断仪对 5 0例无心、脑血管疾病的健康成年人 (年龄 2 0～6 8岁 )进行颈部超声检查 ,测定颈总动脉、颈内动脉、椎动脉内径和血流动力学参数 :收缩期峰值流速 (Vs)、舒张末期流速 (Ved)、平均流速 (Vmean)、时间 峰值平均流速 (TAMX)、搏动指数 (PI)。根据公式 :Q =Vmean×A ,A =〔(直径 / 2 ) 2×PI〕×π,计算颈总动脉血流量Qcca、颈内动脉血流量Qica、椎动脉血流量Qva,并根据脑血流量 (CBF) =左侧 (Qica+Qva) +右侧 (Qica+Qva)计算CBF。对测值进行统计学处理 ,作左右侧对比和年龄组间比较。结果　超声侧值CCA、ICA、VA的血流量分别为 (4 78± 119)ml/min、(2 71± 5 2 )ml/min、(79± 38)ml/min ,CBF为 (710± 10 4 )ml/min ,不同年龄组间无统计学差异。结论　颈部血管超声检查可以作为一个无创、快捷、较准确估测脑血流量的技术。     

老年房间隔缺损介入治疗的安全性与有效性评价

目的 探讨经导管封堵治疗老年继发孔型房间隔缺损(ASD)的有效性和安全性.方法 回顾性分析经导管封堵治疗的32例老年ASD患者的临床和介入治疗资料.结果全组技术成功率为100%(32/32例),TTE测量ASD平均大小17.4±5.3mm,封堵器平均大小22.4±6.7mm;19例采用Amplatzer房间隔封堵器,13例采用国产封堵器;术前平均肺动脉收缩压36.0±9.3mmHg(1mmHg=0.133kPa),肺循环血流量/体循环血流量(Qp/Qs)平均为1.9±0.7.ASD的完全堵闭率即刻为93.8%(30/32例),术后24h为96.9%,术后6个月仍有1例(3.1%)残余分流,为双孔型缺损.并发症发生率6.3%(2/32例),其中操作相关并发症1例(3.1%),为心包填塞(疑肺静脉破裂),无操作相关死亡.术后发生血管迷走反应1例.术后心律失常5例(15.6%),均为房颤.平均随访18.9±12.5个月(9～60个月),无封堵器移位,脱落或金属骨架断裂,无晚发心脏穿孔或心包填塞.结论 经导管封堵治疗老年ASD安全、有效,在适应证的范围内可替代外科手术.     

硫酸镁及腺苷对狗急性缺氧性肺动脉高压的影响

给狗静脉输注含硫酸镁生理盐水,肺体循环的阻力及压力均呈剂量依赖性降低,输注Mg-SO_4 4 mg/(kg.min)30 min后,肺血管阻力由给药前的 93.0±5.7降至 76.5±6.5 kPa·s~(-1)/L,体血管阻力则由 938.0±53.0降至 791.0±79.0 kPa·s~(-1)/L;并伴有动脉血浆TXB_2 浓度下降。硫酸镁还可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV),输注 MgSO_4 1 mg/(kg.min)30 min后虽然基础 PVR无变化,但缺氧所致△PVR％降至18.2±8.5％,明显低于给药前(40.1±8.4％);但对动脉血浆6-酮(keto)-PGF_(1α)及TXB_2 变化无影响。腺苷降低肺、体血管阻力,但因心输出量增加使肺动脉压升高;腺苷对HPV没有影响。     

最佳氧合法导向的PEEP对ARDS绵羊血流动力学和气体交换的影响

目的 探讨最佳氧合法导向的呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊血流动力学和气体交换的影响. 方法 肺泡灌洗法复制绵羊ARDS模型(n=6),在充分肺复张的基础上,利用最佳氧合法滴定最佳PEEP,并维持通气2 h.观察基础状态(PEEP 5 cmH2O)、ARDS模型稳定(PEEP 5 cmH2O)和最佳PEEP维持通气2 h的血流动力学、气体交换和呼吸力学变化. 结果最佳氧合法滴定的最佳PEEP为(18±2)cmH2O.与ARDS模型比较,最佳PEEP维持通气期间心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)、每搏指数(SVI)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉嵌顿压(PAWP)和肺循环阻力指数(PVRI)差异无统计学意义(P＜0.05),CVP、MPAP、PAWP和PVRI较基础状态明显升高(P＜0.05).与ARDS模型稳定时比较,最佳PEEP维持通气期间动脉血二氧化碳分压(PaCO2)明显降低(P＜0.05),氧合指数(PaO2/FiO2)和氧输送(DO2)显著升高(P＜0.05),肺内分流率(Qs/Qt)明显改善(P＜0.05),且PaCO2、PaO2/FiO2、DO2和Qs/Qt均接近基础状态(P＞0.05).与ARDS模型稳定时比较,最佳PEEP维持通气期间的平均气道压(Pm)明显升高(P＜0.05)、平台压力(Pplat)无明显变化(P＞0.05)、肺动态顺应性(Cdyn)明显增加(P＜0.05). 结论 最佳氧合法导向的PEEP能有效地减少ARDS绵羊的肺内分流、改善氧合和肺顺应性,对血流动力学无明显影响.