针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的：颅脑损伤后脑血液循环障碍是病情发展的主要病理生理基础之一，在继发性颅脑损伤中起着重要作用。观察针刺对大鼠颅脑损伤后血浆中血栓烷B2(thromboxane B2，TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto prostaglandin F1α，6-keto-PGF1α)的影响。方法：实验于2002-05／09在甘肃中医学院中心实验室、兰州医学院第一附属医院内分泌科完成。56只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组(24，72h)、针刺治疗组(24，72h)、药物治疗组(24，72h)，每组8只。参照Feeney自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。按预定时间采集静脉血，将标本作相应处理，用放射免疫分析法测定血浆中TXB2，6-keto-PGF1α的含量。结果：①大鼠颅脑损伤后，血浆中TXB2的含量显著升高，且随着病情的发展上升更高，24，72h分别为(3420．71&;#177;1153．16)，(3701．21&;#177;1133．67)ng／L；血浆中6-keto-PGF1α的含量下降，在72h后缓慢恢复，24，72h分别为(18．91&;#177;12．19)，(21．99&;#177;9．45)ng／L；TXB2／6-keto-PGF1α(T／K)值明显升高，在72h缓慢恢复，24，72h分别为(204．28&;#177;76．28)．(176．07&;#177;57．94)。②24h针刺组血浆中TXB2的含量下降，为(2935．32&;#177;1166．47)ng／L，6-keto-PGF1α的含量逐渐恢复，为(27．56&;#177;14．17)ng／L；T／K值升高，为108．04&;#177;41．71，与假手术组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，但低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。③72h针刺组血浆中TXB2的含量下降，为(1409．48&;#177;675．55)ng／L与模型组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，与假手术组比较差异已没有显著性意义(P&;gt;0．05)；6-keto-PGF1α的含量上升，为(39．30&;#177;22．65)ng／L；T／K值(42．66&;#177;25．47)ng／L，虽仍高于假手术组，但与假手组比较差异已没有显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：针刺可使颅脑损伤后血浆中升高的TXB2含量下降，降低的6-keto-PGF1α含量升高，可恢复T／K的失衡水平；针刺可改善血管的异常收缩状态，缓解痉挛，抑制血小板的异常聚集，保证脑的能量供应，促使损伤组织的修复，抑制继发性颅脑损伤。     

海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的：通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响，探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法：实验于2004—02／06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型，测定全血凝固时间(coagulation time，CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)，活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time，APTT)和血栓重量；采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型，测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果：与生理盐水组比较，海带多糖L01 100mg／kg剂量组和10mg／kg剂量组均能降低家兔血栓湿重，延长CT，PT，APTT降低血小板的黏附率(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；L01 100mg／kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α浓度分别为(71.99&;#177;16．72)ng／L和(1002．66&;#177;147．43)ng／L，与生理盐水组[(153．45&;#177;32.5)，(76748&;#177;98．54)ng／L]比较，能显著降低血瘀大鼠血浆TXB：水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P&;lt;0．05)。结论：海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto—PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。     

中老年人脑梗死患者血栓素B2和6-酮-前列环素1α水平对血栓前状态的评估作用

目的通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义.方法2002-09/2004-07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照.结果中年组和老年组TXB2[(126.26±61.53),(108.26±45.56)ng/L],6-keto-PCF1α[(64.43±21.36), (62.99±25.36) ng/L],TXB2/6-keto-PGF1α(3.90±2.63,3.64±2 90)增高,与对照组[(21.60±28.49),(12.11±12.45)ng/L,1.34±1.05]相比差别有显著性有意义(P＜0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标.     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的：探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法：24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只)：即缺血组(IC组)、缺血预处理组（IPC组)及假手术组（S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min，制作兔脊髓缺血模型；IPC组预先使脊髓缺血6min，再灌注30mm后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20mm；S组除不夹闭腹主动脉外，其余处理同IC组。再灌注后8，12，24和48h分别对动物神经功能评分；再灌注后48h，测定血浆血栓素B2(TXB2，TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α，PGI2的稳定代谢产物)的含量，然后处死动物取脊髓，测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果：IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比，IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少，分别为(108&;#177;20)mg／L，(733&;#177;64)ng／g(P&;lt;0．05，F=27．93，132.887)，而IPC组血浆和脊髓中6-keto—PGF1α含量明显增多，分别为(75&;#177;14)mg／L，(502&;#177;37)ng／g(P&;lt;0．05，F=13．185，64．141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2／6-keto-PGF1α分别为(145&;#177;0．17)，(1．47&;#177;0.19)，明显低于IC组(P&;lt;0．05，F=20．83，29．447)。结论：缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用，保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用

背景：颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面，消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性，减少前列腺素类合成，并可能减少氧自由基的增加，从而可能具有减轻脑损伤作用。目的：观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用，探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照实验研究：单位：一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科。材料：实验于2000—03／09在东南大学医学院神经外科实验室完成。将36只杂种猫，随机分为正常对照组，脑损伤组和消炎痛干预组3组，每组12只。干预：脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作，取中度脑损伤水平进行研究。伤后6h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto—PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量。主要观察指标：6-keto-PGF1α，TXB2，SOD含量和脑含水量测定。结果：猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0．057&;#177;0．010)g／L增至(0．264&;#177;0．126)g／L，由(0．060&;#177;0．012)g／L增至(0．134&;#177;0．048)g／L，6-keto-PGF1α增幅大于TXB2，TXB2／6-keto-PGF1α比值下降(由1．052&;#177;0．145降为0．545&;#177;0．184)，脑含水量增加[由(77．39&;#177;0．36)％增至(78．06&;#177;0．4l％)]，同时脑组织总SOD明显降低[由(94．869&;#177;5．418)μkat／g降至(54．368&;#177;3．417)μkat／g1(P&;lt;0．01)；消炎痛干预组与脑损伤组比较，6-keto-PGF1α和TXB2明显降低，与正常对照组接近，而总SOD则有增加[(54．368&;#177;3．417)μkat／g增至(81．433&;#177;7．268)μkat／g](P&;lt;0．01)，脑含水量略降低，但无统计学意义(P&;gt;0．1)。结论：猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加，并伴随自由基产生，由此加重脑损害。消炎痛通过调节脑损伤后PGT2／TXA2失衡，减少自由基产生，有助于减轻脑创伤后继发性脑损害。     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21．2&;#177;2．0)ng／L]较对照组[(18．1&;#177;3．4)ng／L]增高(t=2．419，P&;lt;0．05)；sIL-6R水平[(32．0&;#177;14．3)ng／L]较对照组[(24．3&;#177;14．9)ng／L]增高(t=2．435．P&;lt;0．05)；氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23．5&;#177;2．4)ng／L较治疗前增高，(t=2．251，P&;lt;0．05)，IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0．533，P=0．000)；治疗后sIL-6R含量为(22．4&;#177;17．5)ng／L，较治疗前含量明显降低(t=2．174，P&;lt;0．05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高，精神分裂症患者存在细胞因子的失衡；在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6和转化生长因子β1含量变化与神经功能缺损

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑梗死的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的相关性。方法：采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑梗死患者在起病后第1，3，7，14天连续检测IL-6，TGF-β1浓度。结果：脑梗死组在病程1，3，7d3个时间点上血清IL-6水平[(55．91&;#177;23．74)，(10．33&;#177;1．61)，(9．29&;#177;1．68)ng／L]升高，与正常对照组(2．86&;#177;0．86)ng／L相比，差异有显著性意义(F=73，P&;lt;0．05)。TGF-β1水平减低，与正常对照组相比，差异有显著性意义(F=106，P&;lt;0．05)。至14d．血清IL-6(4．39&;#177;1．49)ng／L，TGF-β1(40．83&;#177;8．90)μg／L则均接近正常水平。脑梗死患者血清IL-6水平与梗死面积大小呈正相关(P&;lt;0．05)，而血清TGF-β1水平与梗死面积大小无关(P&;gt;0．05)。神经功能受损程度与血清IL-6水平呈正相关(P&;lt;0．05)。而与TGF-β1水平无关(P&;gt;0．05)。IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0．289，P&;gt;0．05)。结论：IL-6，TGF-β1与脑梗死的病理生理过程密切相关。IL-6浓度测定对判断脑梗死的病情严重程度具有一定意义。     

脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系

背景：内皮素-1(endothelin-1，ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验，而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展。目的：探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制。设计：完全随机对照研究。地点和对象：选自2000—03／06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例。干预：患者先行头CT或MRI检查，发病第3天及4周抽取肘静脉血，分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量。主要观察指标：血浆中ET-1和血清中VEGF含量。结果：脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65．7&;#177;10．8)ng／L，(419．5&;#177;176．3)ng／L]均高于对照组[(48．8&;#177;6．9)ng／L(205．7&;#177;101．8)ng／L]，两组比较差异有显著性意义(t=2．015，P&;lt;0．05，t=2．705，P&;lt;0．01)；到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60．2&;#177;11．5)ng／L,VEGF含量为(309．4&;#177;138．9)ng／L]，与对照组比较，差异有显著性意义(t=2．028，P&;lt;0．05；t=2．724，P&;lt;0．01)。ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关。结论：ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关，从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

缺血性血管疾病发病机制的研究：内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的：探讨血浆内皮素-1(endothelin，ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anterior ischemic ptic neuropathy，AION)的关系。方法：通过放射免疫法(radioimmuoassay，RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组；并以临床不同病程阶段分为4组，分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果：60例AION患者的血浆ET-1浓度[(147．57&;#177;39．25)ng／L]比正常对照组[(108．72&;#177;16．66)ng／L]增高(t：5．85，P&;lt;0．05)，AION患者随着病程的延长，ET-1血浆浓度逐渐下降；水肿重度组[(167．21&;#177;34．79)ng／L]和水肿轻度组[(137．17&;#177;35．52)ng／L]、水肿消退组[(123．98&;#177;23．57)ng／L]比较差异均有显著性意义(t1=2．46，t2=3．81，P&;lt;0．05)；4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较，病程1组[(182．13&;#177;38．25)ng／L]和病程3组[(135．12&;#177;38．57)ng／L]，病程4组[(125．14&;#177;35．81)ng／L]比较，病程2组[(153．58&;#177;36．89)ng／L]与病程3组，病程4组比较，病程3组和病程4组比较，差异均有显著性意义(F=4．51，P&;lt;0．05)；病程1，2，3组与正常对照组[(108．72&;#177;16．68)ng／L]血浆ET-1浓度均有统计学意义(t，=5．86，t2=3．79，t3=2．28，t4=1．89；P1&;lt;0．01，P2&;lt;0．05，P3&;lt;0．05，P4&;gt;0．05)。结论：AION患者血浆ET-1变化与病变程度相吻合，与病程长短相关联。血浆ET-1浓度的测定对病情判断和预后评估有一定的指导价值。     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的：观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease，COPD)患者气道炎症的影响，探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：随机选取74例急性发作期COPD患者，根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例，对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质，治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8，IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α，TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte，G-CSF)。结果：对照组治疗前后IL-8[(236．10&;#177;52．60)ng／L和(197．90&;#177;62．80)ng／L]，G—CSF[(120．75&;#177;21．32)ng／L和(109．92&;#177;22．96)ng／L]差异有显著性意义(t=1．93，1．95；P均&;lt;0．05)；TNF-α[(38．01&;#177;7．10)pmol／L和(36．85&;#177;4．08)pmol／L]差异无显著性意义(t=1．47；P&;gt;0．05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232．36&;#177;76．34)ng／L和(108．48&;#177;40．50)ng／L]，TNF-α[(39．96&;#177;6．01)pmol／L和(27．50&;#177;3．88)pmol／L]，G-CSF[(125．40&;#177;21．93)ng／L和(96．52&;#177;19．01)ng／L]，差异均有显著性意义(t=1．92，1．97，1．89；P均&;lt;0．05)；与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1．98，1．87，1．89；P&;lt;0．05)。结论：超短波通过降低气道炎症，改善COPD患者的肺功能，可用于急性期COPD症状的缓解。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素和血栓素含量的影响

目的：研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TZA2)的影响，初步阐明隔药饼灸用于治疗高脂血症的作用机制。方法：用胆固醇高脂饮食喂养法，建立兔高脂血症模型。运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)。结果：隔药饼灸组PGI2含量[(1214.35&;#177;407．14)ng／L]显著高于模型组[(676．61&;#177;364．87)ng／L](P&;lt;0 .05)，TXA2含量[(270．0&;#177;124．23)ng／L]明显低于模型组[(464．51&;#177;122.70)ng／L](P&;lt;0．05)，TXA2／PGI2比值较模型组显著下降(分别为0．24&;#177;0．14,0．84&;#177;0．38，P&;lt;0．01)；隔药饼灸组PGI2，TXA2含量及TXA2／PGI2比自与直接灸组[分别为(1161．73&;#177;398．91)，(311．27&;#177;118．26)ng／L 0.32&;#177;0．17]比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，表明隔药饼灸与直接灸均可升高PGF1α的含量，降低TXA2含量，调节TXA2／PGI2的比值。且二者作用相似。结论：隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆PGI2，TXA2的含量及TXA2／PGI2的比值具有调节作用，且二者作用相近。隔药饼灸与直接；对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响

目的：观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响，探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法：2000—03／2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组，各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗，对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果：生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75％，而对照组总有效率为43％，两组比较，差异有显著性意义(r=5．976，P=0．028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17．56，18．15，P&;lt;0．01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245．88&;#177;29．93)ng／L】和IL-6[(213．45&;#177;32．76)ng／L]水平与对照组血液中TNF-α[(257．43&;#177;27．65)ng／L]和IL-6【(203．87&;#177;34．15)ng／L】比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197．52&;#177;25．67)ng／L]和IL-6[(145．83&;#177;26．67)ng／L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243．76&;#177;28．52)ng／L]和IL-6[(184．26&;#177;29．61)ng／L]水平(t=6．377，5．103，P均&;lt;0．01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1．15&;#177;0．58)g／24h】显著低于对照组【(1．46&;#177;0．64)g／24h】(t=1．899，P&;lt;0．0001)，且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0．6432，0．7537，0．7246，0．6858，P&;lt;0．01)。结论：生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效，可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。     

血脂代谢紊乱与中青年脑梗死危险因素的相关性分析

目的：探讨血脂与中青年人脑梗死的关系。方法：检测了111例中青年人脑梗死患者及80例对照者的三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(Hish density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoproteinA-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100，ApoB100)和脂蛋白(a)血清含量。结果：脑梗死组三酰甘油[(1．92&;#177;1．33)mmol／L]，总胆固醇[(5．21&;#177;1．08)mmol／L]，LDL-C[(3．13&;#177;0．96)]mmol／L，ApoB100[(1．10&;#177;0．29)g／L]及脂蛋白(a)[(0.23&;#177;0．18)]g／L水平高于对照组(t=2．523～3．796，P&;lt;0．05)，总胆固醇与年龄呈正相关[青年：(4．96&;#177;1．14)mmol／L，中年：(5．27&;#177;1．06)mmol／L]，HDL-C与年龄呈负相关[青年：(1．39&;#177;0．43)mmol／L，中年：(1．26&;#177;0．35)mmol／L]。亚组分析发现青年人脑梗死亚组的脂蛋白(a)水平和中年人脑梗死亚组的三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、ApoB100及脂蛋白(a)水平均显著高于相应的对照组(t=2．571～4．107，P&;lt;0．05)；皮层支动脉闭塞亚组脂蛋白(a)水平显著高于穿通支动脉闭塞亚组(t=5．414，P&;lt;0．01)；首发脑梗死亚组与复发脑梗死亚组之间的血脂水平无显著差异。结论：血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

以压灸百会穴为主治疗对椎动脉型颈椎病患者血栓素A2和前列环素的影响

目的：探讨压灸百会穴为主治疗椎动脉型颈椎病(CSA)的疗效。方法：采用随机单盲对照法将广州中医药大学收治的34例椎动脉型颈椎病患者分为两组，其中治疗组17例，予以压灸百会穴及局部电针法，对照组17例，采用单纯局部电针法，观察其临床疗效，并测定其治疗前后血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1-α)含量变化及K／T值。结果：治疗组痊愈9例，显效6例，好转2例，无效0例；对照组痊愈4例，显效6例，好转5例，无效2例。治疗组血栓烷B2、6-酮前列腺素F1α治疗前的值分别为(442．96&;#177;164．11),(157．01&;#177;75．43)ng／L治疗后为(144．22&;#177;127．81)，(368．85&;#177;117．09)ng／L,对照组治疗前、后分别为(383．25&;#177;210.75)，(156．39&;#177;84．15)ng／L和(198．72&;#177;141．65)，(258．78&;#177;85．25)ng／L，两组与治疗前相比，差异有显著性意义(t=-4．01，-3.2，5.92，6.27，P&;lt;0．01)。治疗组治疗后与对照组相比差异也有显著性意义(t=-2．19,3.13,P&;lt;0．01)。结论：压灸百会为主能有效改善椎动脉型颈椎病患者的临床症状，起到舒张血管压力的作用。