高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的关系（附600例临床分析）

本文通过６００例临床分析发现并确认：（１）冠心病心梗组的ＨＤＬ－ｃｈ平均浓度为３８．４０～４１．３１ｍｇ％，非冠心病组的ＨＤＬ－ｃｈ平均浓度为４９．５２～５２．７９ｍｇ％，前者明显低于后者；（２）ＨＤＬ－ｃｈ值都在３９ｍｇ％以下；（３）６０岁以上的人群中ＴＣ水平与冠心病之间可能没有肯定的关系，而ＴＣ／ＨＤＬ－ｃｈ比值升高较单纯ＴＣ的升高对诊断ＡＳ更有意义，该比值＞４：１较比值＜４：１时，冠心病的比例明显增加：（４）吸烟，肥胖者ＨＤＬ－ｃｈ值较不吸烟，体重正常者明显降低，提示吸烟，肥胖也是通过降低ＨＤＬ－ｃｈ促成ＡＳ病变的；（５）通过增加体育活动，减轻体重，停止吸烟，以及使用某些降脂药，均可提高血清ＨＤＬ－ｃｈ水平，这有利于预防和控制ＡＳ的发生和发展。     

糖基化LDL增加胞浆钙浓度及脂质沉积

观察了糖基化低密度脂蛋白(glc-LDL)与人单核巨噬细胞相互作用时细胞内钙离子浓度及脂质代谢的改变。胞桨内游离钙离子浓度较正常LDL组升高(P<0.05),细胞结合、摄入和降解glc-LDL均较正常LDL升高,结合glc-LDL具饱和趋势,细胞总胆固醇含量增加(P<0.05)。提示人单核巨噬细胞代谢glc-LDL途径与正常LDL不同,细胞表面可能存在糖基化LDL受体,此过程伴脂质沉积和钙质积聚,使巨噬细胞易变为泡沫细胞,可能为糖尿病患者易患动脉粥样硬化的原因之一。     

内源性高甘油三酯血症患者淋巴细胞LDL受体及LDL结合活性的研究

用酶联法对内源性高甘油三酯血症患者血淋巴细胞ＬＤＬ受体进行了分析。结果表明，高甘油三酯血症患者淋巴细胞ＬＤＬ受体结合容量Ｂｍａｘ为５７．５±１３．２ｎｇ／ｍｇ细胞蛋白，较血脂正常者的３８．２±９．３ｎｇ／ｍｇ细胞蛋白显著升高（Ｐ＜０．０５），而其Ｋｄ值无改变（１２．０±３．２对１３．３±４．１μｇ／ｍｌ，Ｐ＞０．０５）。患者血浆ＬＤＬ与大鼠肝非实质细胞的结合活性较正常对照组显著降低（ｐ＜０．０５）。     

糖尿病肾病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋水平的变化及意义

对２６例２型糖尿病肾病（ＤＮ）患者进行血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）水平测定,结果：ＤＮ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平,（０．８９７ｍｇ／ｍｌ）显著高于ＤＮ组（０．６１３ｍｇ／ｍｌ）和正常对照组（０．３４２ｍｇ／ｍｌ）ＤＮ患者尿毒症期血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平（０．９３６ｍｇ／ｍｌ）高于氮质血症期（０．８３５ｍｇ／ｍｌ）血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与ＤＮ患者血清尿素氮,肌酐呈显著正相关,（ｒ分别为０．４８,     

氟对巨噬细胞分泌的TNFα和IL—1活性的影响

应用细胞培养技术，将获取的小鼠腹腔巨噬细胞用浓度为０ｍｇ／Ｌ、１０ｍｇ／Ｌ、２０ｍｇ／Ｌ的含氟溶液进行培养，以观察氟对巨噬细胞分泌的白细胞介素－１和肿瘤坏死因子的影响。结果显示：含氟１ｍｇ／Ｌ的溶液３明显抑制ＩＬ－１的活性；三种含氟溶液对ＴＮＦα均显示明显的抑制作用产随浓度增高，抑制作用增强，提示氟可抑制ＩＬ－１和ＴＮＦα的活性。     

慢性髓细胞性白血病病程进展中调节蛋白c-Myc、Bcl-2及Fas的表达变化

目的了解细胞程序死亡（ＰＣＤ）与慢性髓细胞性白血病（ＣＭＬ）急变的关系。方法采用流式细胞术，测定２１例ＣＭＬ及１２例正常骨髓标本单个核细胞的髓系免疫表型及三种与ＰＣＤ有关的调节蛋白——ｃ－Ｍｙｃ、Ｂｃｌ－２、Ｆａｓ的表达。结果与未治慢性期比较，加速／急变期膜抗原最显著的变化是ＨＬＡ－ＤＲ＋％的提高，ＣＤ＋１５％／ＨＬＡ－ＤＲ＋％比值倒置。正常骨髓及ＣＭＬ各期ＨＬＡ－ＤＲ＋及ＨＬＡ－ＤＲ－细胞几乎均表达ｃ－Ｍｙｃ，差别只在于表达量的多少，未治慢性期与正常骨髓组相似，加速／急变期组不仅显著高于未治慢性期组，其ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞群的ｃ－Ｍｙｃ表达量亦显著高于正常骨髓组。Ｂｃｌ－２＋％在未治慢性期低于正常骨髓，加速／急变期组显著提高。Ｆａｓ在ＣＭＬ各期及正常骨髓均为低表达。结论处于未治慢性期的中、晚幼粒细胞的大量聚集似乎与Ｂｃｌ－２、Ｆａｓ的ＰＣＤ调节作用无关；而在加速／急变期组尤其是造血祖细胞不仅有增殖过旺，亦存在ＰＣＤ受阻     

甘油三酯和极低密度脂蛋白对肝星状细胞增殖的影响

目的探讨甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）和极低密度脂蛋白（ｖｅｒｙｌｏｗ－ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｉｏｎ，ＶＬＤＬ）对大鼠肝星状细胞（ｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌａｔｅｃｅｌ，ＨＳＣ）增殖的影响。方法用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流，Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分离大鼠ＨＳＣ，并以ＭＴＴ比色法观察ＴＧ和ＶＬＤＬ对ＨＳＣ增殖效应。结果ＴＧ和ＶＬＤＬ可影响ＨＳＣ的增殖，ＴＧ和ＶＬＤＬ浓度分别在１２５ｍｇ／Ｌ和（２５～１００）ｍｇ／Ｌ时对ＨＳＣ增殖有促进作用（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）。结论体外细胞培养表明，ＴＧ和ＶＬＤＬ可促进ＨＳＣ增殖，其与脂肪肝肝纤维化的发生可能有关。     

慢性髓细胞性白血病病程进展中调节蛋白c—Myc,Bcl—2ey Fas的表？…

目的 了解细胞程序死亡（ＰＣＤ）与慢性细胞性白血病（ＣＭＬ）急变的关系。方法 采用流式细胞术，测定２１例ＣＭＬ及１２例正常骨髓标本单个核细胞的髓系免疫表型及三种与ＰＣＤ有关的调节蛋白－ｃ－Ｍｙｃ、Ｂｃｌ－２、Ｆａｓ的表达。结果 与未治慢性期比较，加速／急变期膜抗原最显著的变化是ＨＬＡ－ＤＲ％的提高，ＣＤ１５％ＨＬＡ－ＤＲ％比值倒置。正常骨髓及ＣＭＬ各期ＨＬＡ－ＤＲ及ＨＬＡ＿ＤＲ细胞几乎均表达ｃ－ｍ     

内皮素对豚鼠心室肌细胞触发电活动的影响

应用玻璃微电极技术和膜片钳全细胞记录，研究出皮素（ＥＴ－１）致豚鼠心室肌细胞早期后除极（ＥＡＤｓ）的作用及发生机制。结果显示：５０ｎｍｏｌ／Ｌ ＥＴ－１灌流能明显延长动作电位时程ＡＰＤ５０，诱发ＥＡＤｓ。产生ＥＡＤｓ基础可能在于促进心室肌细胞Ｌ－型钙内流（Ｌ－Ｉｃａ），使稳态激活曲线左移，其作用呈浓度依赖性。     

钉螺经不同的浸泡后酶组织学变化的观察

目的 为研究槟榔碱（Ａｒｅｃｏｌｉｎｅ）灭螺增效的作用机制。方法 用加入和未加入增效剂的灭螺药物浸泡钉螺２４ｈ后,观察不同浓度的Ａｒｅ单用或杀螺剂合用对钉螺中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ、ＳＤＨ、ＬＤＨ的变化。结果 ６．２５同Ａｒｅ浸泡钉螺２４ｈ后,其中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ被明显破坏,ＣｈＥ轻度破坏;１．５６ｍｇ／Ｌ Ａｒｅ与１．２５ｍｇ／Ｌ ＮａＰＣＰ、０．２５ｍｇ／Ｌ     

糖尿病患者血清低密度脂蛋白在人单核巨噬细胞中代谢异常

近年证实动脉粥样硬化病灶中泡沫细胞来源于单核巨噬细胞，已发现糖尿病患者糖基化低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平增高，代谢异常。本文以放射受体分析法比较１２例糖尿病患者及１２例年龄。性别配对的健康人血ＬＤＬ在人外周血巨噬细胞中的代谢，发现糖尿病患者ＬＤＬ的摄入和降解明显高于对照组，与其孵育过的巨噬细胞内胆固醇明显增高。提示糖尿病患者ＬＤＬ与巨噬细胞相互作用易形成泡沫细胞，高血糖引起的ＬＤＬ糖基化及其代谢异常可能是糖尿病人易患动脉粥样硬化的重要机制之一。     

磺脲类降糖药对HIT细胞胰岛素分泌刺激作用的分子机制研究

通过对ＨＩＴ细胞的体外试验，探讨了甲磺丁脲及优降糖抑制ＡＴＰ敏感性钾离子通道和钾的外流、促进细胞外钙离子的内入和胰岛素释放的一系列分子生物学机制，并且对此两种药物的作用强度及特点进行了比较。二者与β细胞受体的亲和常数分别为０．４±０．１ｎｍｏｌ／Ｌ和２．５±０．５μｍｏｌ／Ｌ；抑制８６Ｒｂ＋外流的ＩＣ５０分别为０．７±＋０．５ｎｍｏｌ／Ｌ和１．９±０．８μｍｏｌ／Ｌ；促进细胞内钙离子升高的ＥＤ５０分别为０．９ｎｍｏｌ／Ｌ和２．４μｍｏｌ／Ｌ，刺激胰岛素分泌的ＥＤ５０则分别为１．０±０．４ｎｍｏｌ／Ｌ和４．３±２．２μｍｏｌ／Ｌ。ＡＴＰ－敏感性钾离子通道激动剂──二氮嗪（０．４ｍｍｏｌ／Ｌ）能在上述各个环节阻断优降糖对β细胞的作用；而钙离子通道抑制剂──尼莫地平（１μｍｏｌ／Ｌ）则能在不影响８６Ｒｂ＋外流的情况下显著减低细胞内钙离子的浓度，进而抑制ＨＩＴ细胞的胰岛素分泌。表明此类药物能在不影响腺苷酸环化酶─ｃＡＭＰ系统的情况下，通过促进胰岛β细胞膜上ＡＴＰ敏感性钾离子通道的关闭，导致电压依赖性钙离子通道的开启，进而触发了细胞外钙离子的内入和胰岛素的分泌。     

氟对大鼠培养心肌细胞的毒性及锌锰钼的拮抗作用

采用ＳＤ大鼠乳鼠心肌细胞进行培养、培养基中加氟（２６ｍｇＦ－／Ｌ），３０分钟后细胞搏动加速，而后停搏，细胞比活率显著下降，细胞（５１）Ｃｒ释放率持续显著性升高，细胞Ｃａ（２＋）、Ｎａ＋含量增加，Ｍｇ（２＋）、Ｋ＋降低。氟化培养基中添加锌、锰、钼（醋酸锌２０ｍｇ＋氯化锰０．５ｍｇ＋钼酸铵１３ｍｇ／Ｌ）可使上述氟毒作用明显减弱，并可使培养基中的Ｆ－明显减少。     

脑动脉粥样硬化和脑血栓者血浆D－二聚体检测及临床意义

检测３２例脑动脉粥样硬化和２８例脑血栓病人血浆Ｄ－二聚体含量，并与３３例年龄匹配的健康人（对照组）比较。结果Ｄ－二聚体含量在对照组为０．４３±０．２６ｍｇ／Ｌ；脑动脉粥样硬化组与脑血栓形成组（病后＜７ｄ、４ｗ、６ｗ３个时期）血浆Ｄ－二聚体含量分别为０．８６±０．４８、１．０２±０．９７、１．０７±１．０４和１．０５±０．８７ｍｇ／Ｌ，与对照组相比均明显升高（Ｐ均＜０．００１），但脑动脉粥样硬化和脑血栓形成两组之间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。认为Ｄ－二聚体可作为检测血栓前状态和病情判断的指标。     

氟对大鼠子代雄鼠睾丸生化毒作用的影响

给Ｗｉｓｔａｒ大鼠孕期分别自由饮用０．６ｍｇ／Ｌ（对照组），２５ｍｇ／Ｌ含氟水，其子鼠（饮用同浓度含氟水）至７５ｄ，探讨胚胎期至生长发育期接触较高剂量氟对雄鼠性腺的影响。检测结果显示，在该染氟剂量和时间内，氟未引起睾丸组织脂质过氧化作用发生改变。但睾丸ＬＤＨ－Ｘ酶活性显著增高，唾液酸含量亦显著升高，血浆ＬＤＨ活性降低。表明氟可引起睾丸组织的生化功能改变．对睾丸组织的细胞有一定损伤作用，旦这种损伤作用似不是通过引起脂质过氧化造成的。     

硒对氟致大鼠雄性生殖损害的拮抗研究

研究了饮水中亚硒酸钠的浓度分别为０．５、２．０、４．０ｍｇ／Ｌ时对氟致大鼠雄性生殖系统损害的影响。结果表明，适量亚硒酸钠对饮用１５０ｍｇ／Ｌ氟化钠所致雄性大鼠附睾精子总数减少，活动率降低，血清和睾丸组织中ＬＰＯ含量升高，睾丸乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及其同工酶（ＬＤＨｘ）活性降低，附睾ＡＴＰ酶活性抑制等损害作用具有明显的拮抗作用，以２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠的拮抗作用最佳。较低浓度的（０．５ｍｇ／Ｌ）亚硒酸     

血清1,5-脱水山梨醇测定用于糖尿病监测新指标及其临床意义

采用吡喃糖氧化酶（ＰＲＯＤ）法检测１，５－脱水山梨醇（１，５－ＡＧ）浓度。正常人（７５例）为２９．８４±９．９１ｍｇ／Ｌ，正常下限为１３．５ｍｇ／Ｌ；ＩＧＴ者（１８例）为１８．６１±４．６５ｍｇ／Ｌ；糖尿病患者（１８８例）为６．５８±４．２６ｍｇ／Ｌ，三者间呈显著性差异（Ｐ＜０．００１），糖尿病患者１，５－ＡＧ值比正常人低４５％。１，５－ＡＧ分别与空腹血糖（ｒ＝－０．７０６０）、２４小时尿糖（ｒ＝－０．８５３３）、果糖胺（ｒ＝－０．６７５９）、糖化血红蛋白（ｒ＝－０．５９１１）均呈显著负相关，提示１，５－ＡＧ可用作糖尿病监测新指标。同时还证明１，５－ＡＧ尚可反映过去一周内短期的平均血糖水平，因此弥补了过去缺乏短期指标之不足。     

急性白血病bcl-2、p53基因蛋白细胞表达水平及与化疗效果的关系

为探讨ｂｃｌ－２、ｐ５３基因蛋白在急性白血病（ＡＬ）细胞表达水平、相互关系及对化疗药耐受的影响，采用免疫组化方法检测ｂｃｌ－２及ｐ５３蛋白阳性水平，临床及体外实验以细胞凋亡为指标观察ｂｃｌ－２蛋白与ＡＬ对ＤＮＲ的耐受。结果：ｐ５３和ｂｃｌ－２蛋白在４６例ＡＬ细胞的阳性率分别为２１７％和６３０％（Ｐ＞００５），与细胞类型、病情有关。ｂｃｌ－２阳性在耐药组多于在缓解组（８８５％、３５０％，Ｐ＜００１）。两种蛋白均阳性的８例均不缓解，均阴性者的缓解率为１１／１３。１例ｂｃｌ－２低表达ＡＬ细胞与ＤＮＲ（１０ｍｇ／Ｌ）共育后有明显的细胞凋亡，４例高表达者加大药物剂量才发生。结果提示，成人ＡＬ细胞有ｂｃｌ－２和ｐ５３蛋白异常表达，且与ＡＬ类型、病情及耐药有关，联合检测基因蛋白更有助于对化疗效果的预测。克服ｂｃｌ－２所致的耐药应设法下调ｂｃｌ－２的表达     

复方降脂散治疗老年高脂血症临床观察

本文根据中医理论“人至四旬，自减半”、“痰瘀同源”理论，组方复方降脂散，对３０例老年高脂血症患者，进行了临床疗效观察，并与绞股蓝总甙片进行了比较。结果表明：用药１月，治疗组血清胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ－ｃｈ）、动脉硬化指数（ＴＣ－ＨＤＬ－ｃｈ／ＨＤＬ－ｃｈ）、全血粘度低切、血浆比粘度、红细胞比积下降及高密度脂蛋白－胆固醇升高，与服药前比较有差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），而红细胞聚集指数下降有差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）。其中，ＴＣ及ＴＣ－ＨＤＬ－ｃｈ／ＨＤＬ－ｃｈ与对照组比较有差异有显著意义。服药期间无明显毒、副作用。由此可见，复方降脂散防治动脉粥样硬化形成及由此所致心、脑血管疾病有积极的意义，故有待进一步深入研究。     

大肠癌组织LDH活性及其同工酶谱分析(英文)

目的研究ＬＤＨ活性及其同工酶谱与大肠癌发病的关系．方法利用２，４一二硝基苯肼比色法和琼脂糖凝胶电泳法分别测定了１６例患者大肠癌组织的ＬＤＨ活性同工酶谱．结果大肠癌组织的ＬＤＨ总活性为６２７０ｕ／ｇ±１３５０ｕ／ｇ组织，比活性为６３４１ｕ／ｍｇ±１２４１ｕ／ｍｇ蛋白，均显著高于癌旁组织；同工酶构成比亦显著改变，ＬＤＨ５明显增高，ＬＤＨ４＋ＬＤＨ５／ＬＤＨ１＋ＬＤＨ２为３６±１４，明显高于癌旁组织．结论大肠癌组织中ＬＤＨ活性的升高主要是由于ＬＤＨ５显著升高．ＬＤＨ活性及其同工酶谱的改变与大肠癌的发病有关．