糖耐量减低患者胰岛β细胞早期分泌相的变化

对２６例糖耐量减低（ＩＧＴ）患者和３２例健康者的胰岛β细胞早期分泌相变化进行了观察。结果：①ＩＧＴ组空腹胰岛素（ＩＮＳ）和Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）明显高于对照组，左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）兴奋后峰值ＩＮＳ、Ｃ－Ｐ和胰高血糖素（ＧＣ）也明显高于对照组；②△ΣＩＮＳ（Ｌ－ＡＲＧ兴奋后２、４、６分钟ＩＮＳ比空腹增加值之和）与舒张压、体重身高指数（ＢＭＩ）进行相关分析的相关系数分别为０．４８、０．５７。提示ＩＧＴ患     

左旋精氨酸对糖耐量减低患者胰岛细胞早期分泌功能的兴奋作用的研究

目的　观察糖耐量减低（ＩＧＴ）患者胰岛早期分泌功能异常。方法　采用精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）静脉注射法对２９例ＩＧＴ患者和５４例健康者胰岛早期分泌功能进行研究。结果　ＩＧＴ组空腹胰岛素和Ｃ－肽值明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）,胰升糖素两组间无显著性差异。经Ｌ－ＡＲＧ兴奋后,两组ＩＮＳ、Ｃ－肽和胰升糖素均在２分钟达分泌峰值,且ＩＧＴ组明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０５或Ｐ＜ ０．０１）,经调整性别和年龄后多因素分析发现ＩＧＴ组ＩＮＳ分泌量与舒张压（ＤＢＰ）和体重指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜ ０．０５）。结论　ＩＧＴ患者对Ｌ－ＡＲＧ的反应性增加,表现为胰岛α、β细胞的高分泌及功能紊乱。     

肥胖和非肥胖高血压患者胰岛β细胞早期分泌相的改变

目的了解肥胖高血压和非肥胖高血压患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）刺激法对高血压患者胰岛β细胞分泌功能进行了研究。结果（１）空腹胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ肽值肥胖高血压组明显高于对照组和非肥胖高血压组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），后两者间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。（２）Ｌ－Ａｒｇ兴奋后肥胖高血压和非肥胖高血压组ＩＮＳ和Ｃ肽分泌在４ｍｉｎ时达峰值，而对照组２ｍｉｎ达峰值。（３）Ｌ－Ａｒｇ兴奋后ＩＮＳ和Ｃ肽各时间点增加值的和（ΔΣ）肥胖高血压组明显高于对照组和非肥胖高血压组，后两者无显著差异。（４）肥胖高血压组ΔΣＩＮＳ与ＤＢＰ和体重身高指数（ＢＭＩ）均呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），非肥胖高血压组则无相关性。结论肥胖高血压患者存在胰岛素抵抗，Ｌ－Ａｒｇ刺激胰岛β细胞早期分泌相是增加的；非肥胖高血压患者胰岛素抵抗不明显。     

左旋精氨酸对糖耐量减低患者胰岛细胞早期分泌功能的兴奋作用？…

目的 观察糖耐量减低（ＩＧＴ）患者岛早期分泌功能异常。方法 采用精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）静脉注射法对２９例ＩＧＴ患者和５４例健康者胰岛早期分泌功能进行研究。结果 ＩＧＴ空腹胰岛素和Ｃ－肽值明显高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,胰诏纱两组间无显著性差异。经Ｌ－ＡＲＧ兴奋后,两组ＩＮＳ、Ｃ－肽和胰升糖素均在２分钟达分泌峰值,且ＩＧＴ组明显高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）,经调整性别和年龄后     

糖尿病酮症酸中毒并肝损害临床分析

目的探讨导致糖尿病酮症（ＤＫ）及酮症酸中毒（ＤＫＡ）患者肝损害的相关因素．方法ＤＫ或ＤＫＡ患者９９例,其中ＡＬＴ及ＡＳＴ均异常升高１１例（Ａ组）,单项ＡＬＴ异常升高１３例（Ｂ组）,肝功能正常７５例（Ｃ组）,对以上各组患者的血二氧化碳结合力（ＣＯ２ＣＰ）、尿素氮（ＢＵＮ）、血糖（ＢＧ）和血浆渗透压（ＯＳＭ）进行了统计分析．结果Ａ,Ｂ两组患者的ＣＯ２ＣＰ明显低于Ｃ组（Ｐ＜００１,ｔ＝６３３和ｔ＝６４３）,而ＢＵＮ则明显升高（Ｐ＜００１,ｔ＝３６１,ＡｖｓＣ;Ｐ＜００１,ｔ＝４３５,ＢｖｓＣ）,Ａ组的ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８４）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝３１０）水平也显著高于Ｃ组,而Ｂ组患者的ＢＧ及血浆ＯＳＭ与Ｃ组比较无差异;与Ｂ组相比,Ａ组患者的ＣＯ２ＣＰ明显降低（Ｐ＜００２,ｔ＝２７１）,ＢＧ（Ｐ＜００５,ｔ＝２８９）和血浆ＯＳＭ（Ｐ＜００５,ｔ＝２３６）明显升高．此外,Ⅰ型糖尿病患者血清转氨酶异常升高的发生率明显高于Ⅱ型糖尿病患者（Ｐ＜００５,χ２＝４３８）．结论酸中毒和脱水是导致糖尿病酮症及酮症酸中毒患者肝损害的重要因素,酸中毒及脱水程度与肝损害程度相关．     

成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床特点和诊断要点

目的 探讨ＬＡＤＡ的临床及诊断要点。方法 观察ＬＡＤＡ、成人１型ＤＭ、重症２型ＤＭ的临床、血糖、Ｃ肽水平、ＧＡＤＡｂ、ＩＣＡ等。结果 ＬＡＤＡ组自发性酮症１０例,ＧＡＤＡｂ阳性率１００％,高于ＩＣＡ。结果 ＬＡＤＡ的诊断依据主要是：（１）成人以２型ＤＭ起病方式发病和治疗,β细胞功能逐渐衰退,最终需胰岛治疗;（２）ＧＡＤＡｂ、ＩＣＡ阳性。     

谷氨酸脱羧酶抗体诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病探讨

采用放射配体法检测谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ６５）抗体，对１９５例≥３５岁非酮症Ⅱ型糖尿病起病半年以上者和４５例正常对照者的观察表明：本组Ⅱ型糖尿病者ＧＡＤ６５抗体阳性率为１４．８％，高于正常对照者的２．２％；发病年龄〈４０岁、有酮症史、体重指数（ＢＭＩ）〈２１ｋｇ／ｍ＾２、空腹血清Ｃ肽〈０．３ｎｍｏｌ／Ｌ和（或）胰升糖素刺激后６分钟血清Ｃ肽〈０．６ｎｍｏｌ／Ｌ者，ＧＡＤ６５抗体阳性率均高于相应对照组（     

高血糖素样肽—1对血糖水平的调控

高血糖素样肽－１（ＧＬＰ－１）具促胰岛素功能，可特异地与β细胞ＧＬＰ－１受体结合，产生ｃＡＭＰ并激活依赖ｃＡＭＰ的蛋白激酶。ＣＡＭＰ升导其促胰岛素作用；经依赖ＣＡＭＰ的蛋白激酶对葡萄糖信号通路上关键成分的磷酸化，ＧＬＰ－１增强葡萄糖诱导的胰岛互分泌。输入药理剂量ＬＰ－１改善ＮＩＤＤＭ患者餐后胰岛素分泌反应。ＧＬＰ－１受体激动剂可能是治疗ＮＩＤＤＭ的一条新途径。     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

优降糖继发失效患者对葡萄糖及胰升糖素的不同反应

目的了解优降糖继发失效的２型糖尿病患者对不同胰岛素刺激物的反应，探讨线粒体基因第３２４３位点Ａ→Ｇ突变在优降糖继发失效病因学的作用。方法对２８例优降糖继发失效患者进行胰升糖素刺激试验及标准馒头餐试验，并筛查线粒体ＤＮＡ第３２４３位点Ａ→Ｇ的突变。结果失效组与有效组比较，空腹及胰升糖素刺激后６分钟血清Ｃ肽水平没有显著差别，但餐后１、２、３小时胰岛素、Ｃ肽值明显降低（Ｐ均＜０．０１），高峰值在餐后２小时（胰岛素１３８６±７０２ｐｍｏｌ／Ｌ对２５２７±１２５３ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｃ肽１５９８±４５４ｐｍｏｌ／Ｌ对２７０６±９４３ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ均＜０．０１）。聚合酶链反应（ＰＣＲ）结合ＡｐａＩ酶切的方法未在２８例继发失效患者中检出外周血线粒体ＤＮＡ第３２４３位点Ａ→Ｇ的突变。结论在优降糖继发失效的２型糖尿病患者，以胰升糖素刺激试验评估的胰岛素分泌功能无明显减退，但胰岛β细胞选择性对葡萄糖刺激胰岛素分泌的反应下降；线粒体基因３２４３位点Ａ→Ｇ突变不是优降糖继发失效的常见原因。     

核苷酸代谢对胰岛素分泌影响的主要相关因素分析

目的 研究同时作用于胰岛β细胞第二分泌调控位点水平上的多种核苷酸代谢对胰岛素分泌量的影响。方法 以小鼠离体胰岛细胞为材料,用二氮嗪阻断α细胞膜上的Ｋ＾＋－ＡＴＰ通道作用后,将细胞补液Ｋ＾＋浓度提高到３０ｍｍｏｌ／Ｌ;用葡萄糖诱导胰岛素分泌,同时测定胰岛素分泌量、ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＧＴＰ、ＧＤＰ和ＵＴＰ水平。并分析它们之间的关系。结果 在上述实验条件下,胰岛素分泌仍随葡萄糖浓度增加而增加,呈现正常的一     

肝硬化门脉高压患者胰岛细胞早期分泌相的变化

选择肝硬化门脉高压患者（Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ 分级Ｂ级）２０ 例及健康对照者２０ 例，快速静脉注射左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）２０ｍ ｌ，于注射前及注射后２、４、６ 分钟分别测血清胰岛素（Ｉｎｓ）、Ｃ肽（Ｃ－ｐ）和胰升糖素（Ｇｃ）水平。对照组另行葡萄糖（Ｇｌｕ）兴奋试验，方法同上。结果显示，对照组经葡萄糖和Ｌ－Ａｒｇ 刺激后２ 分钟Ｉｎｓ、Ｃ－ｐ 分泌达峰值，前者峰值虽高于后者，但无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。肝硬化门脉高压组空腹时Ｉｎｓ和Ｇｃ高于对照组（Ｐ均＜ ０．０５），Ｌ－Ａｒｇ 兴奋后２ 分钟两组Ｉｎｓ、Ｃ－ｐ 和Ｇｃ达峰值，门脉高压组Ｉｎｓ和Ｇｃ峰值虽高于对照组，但峰值较空腹值升高倍数却低于对照组（Ｐ均＜ ０．０５）。提示肝硬化门脉高压患者存在胰岛素抵抗、胰升糖素血症及胰岛早期储备能力下降     

成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨

为加强临床医师对成人晚发自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）的认识，本研究比较了ＬＡＤＡ２５例、胰岛素依赖型糖尿病５７例（儿童发病２１例、成人酮症发病３６例）、非胰岛素依赖型糖尿病３８例（轻至中度３０例、重度８例）及正常人４２例的临床、空腹血糖、血浆Ｃ肽水平及ＨＬＡ－ＤＱＡ１、－ＤＱＢ１链基因频率，提出ＬＡＤＡ的特点及诊断要点为：（１）２０～４８岁发病，发病时多饮、多尿、多食症状明显，体重下降快，体重指数（ＢＭＩ）≤２５，空腹血糖≥１６．５ｍｍｏｌ／Ｌ；（２）空腹血浆Ｃ肽≤０．４ｎｍｏｌ／Ｌ，早晨空腹１００ｇ馒头餐后１小时或（和）２小时Ｃ肽≤０．８ｎｍｏｌ／Ｌ；（３）谷氨酸脱羧酶抗体阳性；（４）ＨＬＡ－ＤＱＢ１链第５７位点为非天门冬氨酸纯合子基因（易感基因）。第（１）点是基本临床特点，加上第（２）、（３）、（４）点中任何一点就考虑诊断ＬＡＤＡ，尽早采用饮食、运动及胰岛素治疗，使空腹及三餐后血糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）控制到正常水平，以保护受自身免疫破坏的胰岛Ｂ细胞功能，有利于防止糖尿病眼、肾、神经并发症。     

老年人糖尿病酮症酸中毒并多器官功能衰竭

老年人糖尿病酮症酸中毒并多器官功能衰竭霍沛艾糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）多发生于年青的胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）病人，但一些老年非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人由于某些诱因亦可发生ＤＫＡ，并常并发多器官功能衰竭，如未能及时诊治，病死率颇高。老...     

115例糖尿病酮症酸中毒回顾性分析

１１５例糖尿病酮症酸中毒回顾性分析王新民，徐晨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）为糖尿病（ＤＭ）最常见的急性重症并发症，不及时正确处理ＤＫＡ，可引起心、脑、肾及消化系统等重要组织器官的严重并发症。对我院１１５例ＤＫＡ病人进行了全面地回顾性研究，现报告如下。资...     

谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体联合检测对1型糖尿病早期诊断的意义

目的　对９８４ 例糖尿病患者的胰岛细胞抗体（ＩＣＡ） 、谷氨酸脱羧酶抗体（ＧＡＤＡ） 和血清Ｃ肽进行了检测与分析,了解ＩＣＡ 和ＧＡＤＡ 阳性率以及阳性患者的胰岛功能情况,以明确ＩＣＡ 和ＧＡＤＡ检测对１ 型糖尿病早期诊断的意义。方法　采用免疫组化法检测ＩＣＡ,ＥＬＩＳＡ 法定量检测ＧＡＤＡ, 放射免疫法检测血清空腹和餐后Ｃ 肽。结果　ＩＣＡ 和（或）ＧＡＤＡ 阳性（ 阳性组）１６８ 例（１７ ．０％ ） 高于ＩＣＡ 阳性率（１０．５ ％） 和ＧＡＤＡ 阳性率（１２．０ ％ ,Ｐ＜ ０ ．０５） 。成年患者ＧＡＤＡ 阳性率（１０ ．５％ ） 高于ＩＣＡ（７．７ ％ , Ｐ＜ ０ ．０５） , 青少年患者ＩＣＡ 阳性率（４６．５ ％） 高于ＧＡＤＡ（３１．０％ ,Ｐ＜０．０１）。抗体阳性患者的空腹和餐后Ｃ肽〔（３２５ ±３６８）ｐｍｏｌ／Ｌ和（７４５±７６７）ｐｍｏｌ／Ｌ〕明显低于抗体阴性患者〔（７０１ ±４３４）ｐｍｏｌ／Ｌ和（１ ６１４ ±９６７）ｐｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０ ．００１〕。结论　自身抗体阳性患者的胰岛功能明显低于阴性患者,提示自身抗体阳性患者胰岛功能有明显损伤。在成年糖尿病患者中ＧＡＤＡ检测较ＩＣＡ 更为重要,而在青少年糖尿病患者中则ＩＣＡ阳性     

胰岛素分泌的第二细胞调控点作用机制

为探讨胰岛素分泌时β细胞内第二调控位点的作用机制，以小鼠胰岛细胞为材料，用二氮嗪（ｄｉａｚｏｘｉｄｅ）阻断β细胞膜上Ｋ＋－ＡＴＰ通道作用后，研究胰岛素分泌时的ＡＴＰ、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、三磷酸鸟苷（ＧＴＰ）和三磷酸尿苷（ＵＴＰ）代谢变化。在此条件下，胰岛素分泌量依然随葡萄糖浓度增加而增加；与此同时，ＡＴＰ随之增高，ＡＤＰ随之减少，而ＡＴＰ＋ＡＤＰ值则持续上升，ＡＴＰ／ＡＤＰ值与胰岛素分泌量呈高度的线性正相关；此外，ＧＴＰ和ＵＴＰ水平亦随葡萄糖浓度升高而升高。提示β细胞分泌胰岛素时存在着第二细胞调控点，ＡＴＰ／ＡＤＰ值在其作用机制中起重要作用，ＧＴＰ和ＵＴＰ也参与了胰岛素分泌的调控。     

同种LAK细胞、5－FU等抗癌剂腹腔注入治疗原发性肝癌腹水的临床观察

本文采用同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２腹腔注入（ＩＰ），５－ＦＵ联合ＭＭＣ、ＣＢＤＣＡ腹腔注入，同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２静脉输入以及放腹水、利尿、补充白蛋白等方法，分别治疗晚期ＰＨＣ腹水患者共４０例，结果表明，同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２经ＩＰ（１０例），５－ＦＵ联合ＭＭＣ、ＣＢＤＣＡ经ＩＰ（１０例），均使４例（４０％）腹水减少或消失、症状明显改善；同种ＬＡＫ细胞联合ＩＬ－２全身治疗（１０例），以及放腹水、利尿、补充白蛋白等一般治疗（１０例），均仅使１例（１０％）腹水减少，疗效欠佳；结果提示，腹腔内ＬＡＫ联合ＩＬ－２治疗及腹腔内５－ＦＵ联合ＭＭＣ、ＣＢＤＣＡ化疗，是值得推荐的治疗晚期肝癌腹水的手段之一。     

糖尿病酮症酸中毒儿童的脑梗塞

糖尿病酮症酸中毒儿童的脑梗塞［ＲｏｅＴＦ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＤｉａｂｅｔｅｓａｎｄＩｔｓＣｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ，１９９６，２：１００．］在儿童糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）中，急性持续神经病变是一个高致残和致死的并发症，多发生在治疗开始的２４小时内。...     

糖尿病酮症时测定血pH和阴离子间隙的临床意义

收集５年来糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）住院患者４１例,对其发病诱因,血糖、ｐＨ值、阴离子间隙（ＡＧ）等多项指标进行分析,结果表明,ＤＫＡ发病的诱因以感染及治疗中断最多见,酒精对ＤＫＡ也是重要的影响因素。血糖水平的高低与预后关系不大,但ｐＨ值与预后有一定的关系,ＡＧ及△ｇａｐ的计算对估计病情,识别混合性酸碱失衡的存在及治疗有一定的指导意义。