乳腺肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA含量检测

目的 :检测乳腺肿瘤组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性 ,一氧化氮 (NO)和丙二醛 (MDA)的含量。方法 :应用分光光度计法分别检测乳腺良 (2 0例 )、恶性 (2 8例 )肿瘤组织中NOS活性、NO及MDA的含量。结果 :乳腺恶性肿瘤组织中NOS活性 ((0 .4 3± 0 .2 8)nmol/(min·g) )与良性肿瘤组织 ((0 .2 1± 0 .1 1 )nmol/(min·g) )相比明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量 ((3.3± 1 .4 ) μmol/g)vs((4 .5± 0 .2 ) μmol/g)却明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NO含量在恶性肿瘤组织中虽有一定增高 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。在雌激素受体 (ER) (- )乳腺恶性肿瘤组织中 ,NOS活性明显高于ER(+)者 (P <0 .0 5 )。结论 :NOS活性的增高可能对乳腺癌的发展有促进作用     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

补肾填髓方对衰老模型小鼠脑组织NOS、MDA、SOD的影响

目的探讨补肾填髓方抗衰老的作用机制。方法用D-半乳糖背部注射建立衰老小鼠模型,用现代药理学方法观察补肾填髓方对实验小鼠脑组织内一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果补肾填髓方能明显提高衰老模型小鼠脑组织中NOS和SOD的活性,降低MDA含量。结论补肾填髓方能有效地延缓衰老。肾虚髓减是衰老发生的重要机理。     

心脏不停跳手术围手术期血浆MDA、LDH和NO的变化规律及意义

体外循环 (ＣＰＢ)中氧自由基大量释放能造成心肌细胞损伤。本研究观察了婴幼儿先心病ＣＰＢ不同时期乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)、丙二醛 (ＭＤＡ)和一氧化氮 (ＮＯ)的变化规律 ,以了解不停跳心脏手术时心肌的损伤情况以便采取针对性措施。1　材料和方法　　血标本采集 :先心病患者 16例 ,男 10例 ,女 6例 ,年龄 (3 .9± 1.2 )岁 ,体重 (13 .8± 5 .5 )ｋｇ。患儿在ＣＰＢ下行不停跳心内直视手术 ,转流时间 (5 3± 14 )ｍｉｎ。于术前、转流 3 0ｍｉｎ、转流结束、术毕和术后 1ｄ采血 (血标本均无明显溶血 )。　　ＭＤＡ、ＬＤＨ和ＮＯ测定 :ＭＤＡ…     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

甲状腺激素对新生鼠脑NOS基因表达的调节

目的"观察不同日龄新生鼠脑一氧化氮(NO)含量,一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及甲状腺激素对nNOS基因表达的调节. 方法"采用丙基硫氧嘧啶(PTU)灌注孕母鼠造成甲减模型.采用NO、NOS的生化测定法以及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR). 结果"生化测定法显示,不同年龄段大鼠随着年龄的增加NO含量上升(P＜0.01),NOS的活性上升(P＜0.01);同一年龄段仔鼠,甲减组较正常组NO含量下降(P＜0.01),NOS活性下降(P＜0.01);RT-PCR测定显示,幼鼠nNOS mRNA水平随着年龄的增加而上升;同一年龄组,甲减组较正常组nNOS mRNA表达下降. 结论"提示甲状腺激素对nNOS mRNA表达有上调作用;NO信号系统可能参与鼠脑发育阶段甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

酒精对大鼠脑,肝,肾NOS活力影响的研究

对正常大鼠及腹腔内注射酒精后大鼠的脑、肝、肾ＮＯＳ活力进行检测对比，结果显示，酒精可使大鼠肝，肾ＮＯＳ活力显著提高（Ｐ〈０．０１）。     

脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑组织NO含量及NOS活性的变化

目的探讨脑组织一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性在脑发育期甲状脲功能低下大鼠脑发育障碍的发病机制中的作用。方法将孕SD大鼠8只,随机分成对照组和甲低组,每组4只。对照组：普通饮食喂养,饮普通自皋水。甲低组：普通饮食喂养同时孕17天起至仔鼠生后30天饮0．03％甲巯咪唑自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下大鼠。从两组所生仔鼠分别取25只,将其随机分为5小组,每小组各5只。分别于生后20天、生后30天、生后50天、生后70天和生后90天处死,同时分别检测血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、脑组织NO含量和NOS活性。结果甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4的水平明显低于对照组,生后50天、70天和90天血清FT3和FT4的水平与对照组比较差异无显著性。甲低大鼠生后20天和30天脑组织NO含量及NOS活性均明显低于对照组,生后50天、70天和90天脑组织NO含量及NOS活性与对照组无显著差异。相关分析表明：甲低大鼠生后20天和30天血清FT3和FT4与脑组织NO含量及NOS活性呈显著正相关。结论NO和NOS在脑发育期甲状腺功能低下致脑发育障碍中发挥一定作用。     

氧化槐定碱对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NO、NOS变化的影响

目的探讨氧化槐定碱(Oxysophoridine,OSR)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 ICR小鼠60只,随机分为6组:假手术组;模型组;OSR(62.5、125、250mg·kg-1)组;尼莫地平(6mg·kg-1)组。OSR组和尼莫地平组造模前预防性给药5d、缺血前1h及缺血再灌注后12h再分别给药1次。假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,各实验组除尼莫地平组灌胃,其他各组均腹腔注射。末次给药后1小时,采用线栓法构建小鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用Bederson的评分方法对小鼠神经功能缺陷进行评分;采用TTC染色法对小鼠进行脑梗死面积和脑梗死体积的检测;采用分光光度法测定小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果与模型组比较,OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可明显降低小鼠神经功能缺陷评分(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可显著减少小鼠脑梗死体积(P<0.05,P<0.01);OSR(62.5、125、250mg·kg-1)组和尼莫地平组能明显降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织NO含量(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组能显著降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织NOS活性(P<0.01)。结论OSR对脑缺血再灌注损伤小鼠有良好的保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

不同甲状腺状态对小鼠大脑中动脉结扎所致梗塞区的大小及 …

观察给Ｌ－甲状腺素及或给甲硫咪唑抑制甲状腺功能,对实验性脑梗塞的影响。方法：小鼠给药Ｌ－甲状腺素、甲状腺干粉和甲硫咪唑造成三种不同的甲状腺功能水平。并观察他们对中脑动脉阻塞后反应来评价他们对缺血性损伤的作用。结果：血清Ｔ３和Ｔ４在Ｌ－甲状腺素组和甲状腺干粉组有所增加。     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性脑保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,并且能降低NOS活性。结论：复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑挫裂伤脑组织线粒体ATP酶活性及SOD和MDA水平的影响

探讨灯盏花素治疗对创伤性脑损伤后脑组织线粒体功能的影响。建立自由落体脑挫裂伤模型 ,伤后立即腹腔注射灯盏花素注射液 ,采用生化检测的方法分别测定伤后 4h、2 4h和 48h及各自的对照组大鼠脑组织线粒体ATP酶活性水平及SOD和MDA水平。结果 :颅脑损伤后大鼠脑组织线粒体Na K -ATP酶 ,Ca2 -ATP酶 ,Mg2 -ATP酶活性及SOD水平均明显下降 (P <0 0 5 ) ,灯盏花素治疗后 2 4h和 48h脑组织线粒体ATP酶活性及SOD水平均高于各自时间点对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA水平则明显低于各自对照组 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素治疗可以通过影响线粒体功能而减轻创伤性脑损伤后的继发性脑损害 ,从而改善其预后。     

甲基叔丁基醚对胎鼠脑组织MDA、SOD及GSH的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对胎鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及还原型谷胱甘肽(GSH)的影响.方法 健康性成熟的昆明种小鼠于孕第0天开始至妊娠结束期间,不同浓度的MTBE(0、25、100、400 mg/kg体重)采用灌胃方式进行染毒,每天1次,胎鼠出生后第1天称体重、脑湿重,测定脑组织中MDA、GSH含量及SOD活力. 结果 不同剂量组胎鼠窝平均体重及脑湿重无变化,肉眼观察胎鼠无畸形,生长发育良好;胎鼠脑组织MDA升高(P＜0.05)、还原型GSH降低(P＜0.05)、SOD活性降低(P＜0.05),并有一定的剂量-效应关系.结论 MTBE可导致胎鼠脑组织的氧化损伤,但未见胎鼠的生长发育毒性.     

家兔急性不完全性脑缺血时血液及脑组织内一氧化碳合酶活性的变化

采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg     

逍遥散对衰老模型小鼠血清中SOD、MDA含量影响的实验研究

目的:观察逍遥散对衰老模型小鼠血清中SOD、MDA含量的影响。方法:40只小鼠随机分为模型组、正常组、逍遥散组、VE组4组,每组10只,除正常组外,其余小鼠采用D-半乳糖造模。各给药组给药6 w后检测小鼠血清中SOD、MDA的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠SOD含量降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,逍遥散组和VE组小鼠SOD含量升高,MDA含量降低,差异比较有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:逍遥散有明显的延寿抗衰老作用。