胃癌患者术中门静脉血p53和K-ras基因的检测及意义

目的 研究胃癌患者术中门静脉血p53和K-ras基因突变率变化,探讨手术对癌细胞播散的影响.方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析技术,检测98例胃癌患者术中胃癌探查前后门静脉血p53和K-ras基因的突变阳性率.结果 胃癌探查前后临床Ⅲ期胃癌患者p53基因突变阳性率分别为36.6%、58.5%,K-ras基因突变阳性率分别为29.3%、51.2%;Ⅳ期胃癌患者p53基因突变阳性率分别为46.7%、73.3%,K-ras基因突变阳性率为53.3%、80.0%;Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者探查前后p53基因和K-ras基因突变阳性率的差异有统计学意义(均P<0.05),而Ⅰ、Ⅱ期胃癌患者探查前后上述两种基因突变阳性率的差异无统计学意义(P>0.05).两种基因突变阳性者24个月内肝转移发生率均明显高于阴性者(均P<0.05).结论 手术操作刺激增加了中晚期胃癌患者门静脉血中游离癌细胞的数量,后者可能是胃癌肝转移的危险因素.     

门静脉血K-ras和p53基因突变与胃癌肝转移的关系

目的探讨门静脉血K-ras、p53基因突变与胃癌肝转移的关系。方法应用PCR单链构象多态性分析技术,对胃癌患者的门静脉血、外周静脉血分别进行K-ras、p53基因检测,术后随访半年,了解肝转移情况。结果62例胃癌患者外周血和门静脉血中的p53和K-ras基因突变阳性率分别为8.06%、4.83%和38.71%、33.87%;有无肝转移者p53和K-ras基因突变阳性率分别为92.30%、76.92%和24.49%、22.45%;剖腹后探查前或胃癌探查后门静脉血p53和K-ras基因突变阳性率分别为38.71%、33.87%和56.45%、62.90%,上述两组指标之间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论检测门静脉血K-ras、p53基因突变对预测胃癌肝转移,判断预后有重要意义。     

胃癌患者静脉血及肿瘤组织p53基因突变检测的临床意义

目的探讨胃癌患者外周血、门静脉血及癌组织标本p53基因突变或异常表达的临床意义。方法应用PCR-SSCP法检测73例手术治疗的胃癌患者外周血和门静脉血中p53基因的突变,并用免疫组织化学法检测胃癌组织中p53蛋白的异常表达。结果73例胃癌患者中有7例检测到外周静脉血p53基因突变,有29例检测到门静脉血p53基因突变,有51例检测到胃癌组织中p53蛋白的异常表达;胃癌组织中的p53蛋白阳性表达率（69.86%）和门静脉血中p53基因突变检出率（39.73%）均显著高于外周血的检出率（9.59%）。经中位24个月随访,其中有16例出现术后异时性肝转移,这些患者外周静脉血、门静脉血以及胃癌组织中的p53基因突变检出率或p53蛋白阳性表达率均显著高于无肝转移者,而且7例外周静脉血、门静脉血及胃癌组织中同时检测出p53基因突变或p53蛋白阳性表达的患者均发生肝转移。结论胃癌患者外周血中p53基因突变者术后发生异时性肝转移的可能性显著增加,外周静脉血联合门静脉血以及胃癌组织中p53基因突变检测有助于判定胃癌患者的预后。     

门静脉血p53基因突变检测在预测胃癌肝转移中的应用研究

目的 检测胃癌患者门静脉血中p53基因突变,探讨其与胃癌肝转移的关系.方法 应用PCR技术检测59例胃癌手术患者门静脉血p53基因的突变率.结果 外周血和门静脉血中的p53突变阳性率分别为6.77%,42.37%;有无肝转移p53突变阳性率分别为92.86%,24.44%,上述指标之间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但与患者性别、年龄、肿瘤的分化程度之间无显著性相关（P〉0.05）.结论 门静脉血内p53基因突变检测有助预测胃癌肝内微小转移.     

结直肠癌MICA基因的表达与p53K-ras基因突变的关系研究

目的:分析结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变的关系.方法:回顾性分析我院2014年3月至2016年3月收治的66例结直肠癌患者的临床资料,应用半定量PCR-SSCP技术,对癌组织mdr1基因表达量与p53、K-ras进行检测,并分析结直肠癌MICA基因表达与p53、K-ras基因突变间的相互关系.结果:经研究发现,MICA表达与结直肠癌患者肿瘤部位、年龄、性别无相关性(P>0.05).于66例患者中,22例淋巴结转移者的MICA平均表达量明显高于淋巴结未转移者,差异具有统计学意义(P<0.05).8例K-ras、p53基因联合突变者MICA基因平均表达量高于非联合突变者,差异具有显著统计学意义(P<0.05),12例K-ras基因突变者MICA平均表达量稍高于未突变者,但比较差异无统计学意义(P>0.05),16例p53基因突变者MICA平均表达量显著优于p53基因未突变者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:MICA基因高表达已成为了结直肠癌的关键检测指标,而p53、K-ras基因与其高表达具有相关性.     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.     

胃癌患者p53基因突变的检测及其临床意义

目的:探讨胃癌患者癌组织及外周血p53基因突变表达情况,评价p53基因作为胃癌患者术后预后判定、转移监测及指导临床治疗的应用价值。方法:利用聚合酶链反应单链构像多态性分析法(PCRSSCP)和银染技术检测32例胃癌患者外周血、癌旁正常组织、癌组织中p53基因外显子5、6、7、8位点及20例健康人外周血p53基因的突变情况,并比较不同组织类型、不同分期、有无淋巴结转移胃癌患者p53基因的突变率。结果:32例胃癌患者癌旁正常组织和20例正常人外周血中未检出p53基因突变;胃癌患者癌组织中的p53基因突变率为37.5%(12/32),与癌旁正常组织无相比差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移患者的胃癌组织p53基因突变高于无淋巴结转移患者(P<0.05);胃癌患者外周血p53基因突变率为15.6%(5/32),外周血中p53基因突变阳性者其相应癌组织p53基因突变均为阳性,经过3个月随访,其中有1例确诊为肝转移。不同组织类型不同分期胃癌患者p53基因突变率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:p53基因突变对胃癌患者术后预后判定、转移监测及指导临床治疗有一定的意义。     

非小细胞肺癌患者外周血及组织中p53基因突变的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中p53 基因突变检测的可行性及其临床意义.方法 应用PCR-SSCP分析技术,检测69例原发性NSCLC 患者血浆(手术前、后)及对应新鲜肺肿瘤组织中p53基因5～8外显子的突变情况,以15例肺良性病变组织及血浆、5例健康献血员血浆作对照.并同时对相应的组织病理切片进行p53蛋白的免疫组化染色检测.结果 NSCLC患者血浆(术前)和对应肿瘤组织中p53基因突变率分别为38%(26/69例)、54%(37/69例),其共同检出率达54%(20/37例);而对照组肺良性病变及健康人血浆中均未检出该基因突变.术后血浆中p53突变率明显低于术前,仅7例(10%)检测到p53突变,包括Ⅲ期3例,Ⅳ期4例, 多为有远处转移的患者.免疫组化染色p53蛋白表达阳性率为64%(44/69例), PCR-SSCP分析与免疫组化染色两种方法检测符合率为81%(56/69例).NSCLC患者血浆(术前)中p53基因突变在不同临床分期及有无淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织中该基因的突变及表达在有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义(P<0.05),而在不同病理分型、分化程度及临床分期间差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 p53基因突变在NSCLC患者血浆与原发肿瘤组织中有较高的一致性和检出率,且其改变与NSCLC临床分期和转移相关;监测肺癌患者手术前、后血浆中p53突变具有一定意义,通过检测外周血中p53基因的改变可能对肺癌的诊断、预后判断及术后追踪具有一定价值.     

结直肠癌原发灶与肝转移灶K-ras基因状态的研究

目的 观察K-ras基因在结直肠癌原发灶及肝转移灶的突变状态.方法 采用富集PCR配对测序法检测46例(男35例,女11例)结直肠癌肝转移患者原发灶及肝转移灶K-ras基因突变状态,其中结肠癌肝转移21例(45.7%),直肠癌肝转移25例(54.3%).结果 46例中有18例(39.1%)原发灶K-ras 基因为突变型,其中17例对应的肝转移灶K-ras基因为突变型,1例对应的肝转移灶K-ras基因为野生型.28例(60.9%)原发灶K-ras基因为野生型者中,26例对应的肝转移灶K-ras基因为野生型,2例对应的肝转移灶K-ras基因为突变型.统计分析表明,原发灶与肝转移灶K-ras基因突变状况差异无统计学意义(P=1.00).结论 转移性结直肠癌原发灶与肝转移灶的K-ras基因突变状态差异无统计学意义.     

结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变的关系研究

目的研究结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变之间的联系。方法选取我院从2015年8月~2017年8月132例结直肠癌患者为此次研究对象行回顾性分析,应用半定量PCR-SSCP技术,进行mRNA水平的检测,对结直肠癌组织MICA基因表达量与p53、K-ras进行检测,并分析结直肠癌MICA基因表达与p53、K-ras基因突变之间的相互关联。结果在K-ras基因突变组中的MICA平均表达量显著高于K-ras基因未突变组,差异具有统计学意义(P0.05);在p53基因突变组中的MICA平均表达量显著高于p53基因未突变组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论高表达的MICA基因的发生可能与p53、K-ras基因突变关系密切,MICA基因的表达情况是目前检测结直肠癌的关键,应引起人们的广泛关注。     

联合检测胸水细胞p53、p16和K-ras基因突变对于肺癌的诊断价值

目的:研究胸水细胞p53、p16和K-ras基因突变及三者联合检测对肺癌的诊断价值。方法:研究组为54例伴有恶性胸水的肺癌患者,对照组为28例出现胸水的结核性胸膜炎和其他胸膜炎患者。常规抽取胸水,提取胸水细胞DNA,采用PCR-SSCP方法,分别对p16基因和K-ras基因的第1、2外显子以及对p53基因第7、8外显子进行突变分析。结果:研究组p16基因突变率为33.3%,而对照组只有7.1%,明显低于肺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);研究组K-ras基因突变率(31.5%)也明显高于对照组(3.7%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组p53基因突变率为40.7%,而对照组只有7.1%,明显低于肺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。联合应用p53、p16和K-ras基因突变检测可将胸水细胞中肺癌阳性检出率提高至70.4%。结论:p53、p16和K-ras基因突变对良恶性胸水鉴别诊断具有重要价值,三者联合应用可提高肺癌的诊断率。     

Study of mutations of p53, APC and K-ras genes in 47 cases of intestinalmetaplasia of gastric mucosa

ih order to stUdy the role of the mutations of P53,W and K-ras benes in intestine ~la(IM) of metric muare and caxcin~s, the InUtationS of the gene~onto ~ in 3 mp of m were ~nab withPCR-bumP and PCR~~. ..~ ~ SUbjch Folty~five foryhalin-fad and ~ em.~ s~ of ~ and severe iM were colleded in the - ho I%8 to lOp and 15 f- swear fxnm the stallly ~ cases. ~ the co.spe~, 10 were for the ~ of the ~ents with~ ~c diseases and 50 ho the gb~ tissues of~c carcinoma. Serial SectionS were done for the…     

p53基因在肺癌患者中的突变

目的　探讨肺癌组织中p5 3基因蛋白表达和肺癌患者血白细胞p5 3基因突变及其相互关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测肺癌组织中p5 3基因蛋白表达及聚合酶链反应 -单链构象多态性分析 (PCR -SSCP)检测其中肺癌患者血白细胞p5 3基因突变。结果　p5 3基因蛋白在 5 1例肺癌组织中的阳性表达率为 5 9% ,其中p5 3蛋白在鳞癌、腺鳞癌和腺癌的表达差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但有淋巴结转移者 ( 77% )显著高于无淋巴结转移者 ( 4 5 % ,P <0 0 5 ) ,p5 3蛋白在肺癌癌旁正常肺组织及白细胞中均为阴性 ;5 1例肺癌患者中 2 8例血白细胞DNA均未见p5 3基因突变。结论　p5 3基因在肺癌患者血白细胞DNA未见突变 ,p5 3基因蛋白阳性的肺癌患者更易发生淋巴结转移     

胃癌组织中Runx3的变化机制及其与 p53突变的对比

目的：探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义。方法：采用聚合酶链反应－单链多态性（PCR-SSCP）检测runx3的2～4外显子及p53基因5～8外显子在胃癌中的突变情况，采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测，对runx3甲基化率和p53突变率进行分析。结果：2例胃 癌标本在runx3的第3外显子发现突变，第2、4外显子未发现突变改变。 87％（26/30）胃癌 标本runx3基因检测到甲基化改变， 53.3％（16/30）胃癌标本p53基因发现突变，runx3甲 基化率高于p53突变率（P<0.05）。结论：runx3突变不是胃癌的遗传易感因素，runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制。与p53突变率比较，runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性，可能是引起胃癌的关键性基因。