偏头痛和慢性紧张型头痛血浆精氨酸加压素、催产素及环核着酸含量测定

用放射免疫分析法测定了２８例偏头痛、１０例慢性紧张型头痛患者和１６例健康对照组血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）、催产素（ＯＴ）、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果表明，偏头痛发作期ＡＶＰ含量下降、ｃＡＭＰ含量升高，偏头痛间歇期ｃＧＭＰ含量下降，血浆ＯＴ含量在发作期和间歇期均明显下降。慢性紧张型头痛患者血浆ＡＶＰ、ＯＴ、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ与对照组比较均无显著性差异。结果提示，血浆ＡＶＰ和ＯＴ水平降低以及环核苷酸的代谢异常与偏头痛发病机制有关。     

实验性癫痫大鼠海马结构内一氧化氮-环磷酸鸟苷途径的研究

目的研究实验性癫痫发作大鼠海马结构内一氧化氮（ＮＯ）环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）信使机制及其意义。方法雄性ＳＤ大鼠４１只，随机分为对照组（５只）、红藻氨酸（ＫＡ）１０、３０、６０分钟组（每组６只）和Ｌ硝基精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）＋ＫＡ１０、３０、６０分钟组（每组６只）。用放射免疫法测定ＫＡ诱导性癫痫发作中各时点海马结构内ｃＧＭＰ含量及ＬＮＡＭＥ的干预效应。结果ＫＡ注射引起大鼠海马结构内ｃＧＭＰ浓度升高，并加重大鼠癫痫发作（湿狗样摇动提早出现和发生次数增多）；ＫＡ注射前３０分钟给予ＬＮＡＭＥ可明显抑制ＫＡ１０、３０分钟组ｃＧＭＰ浓度的升高，但ＬＮＡＭＥ对ＫＡ６０分钟组ｃＧＭＰ的抑制作用不显著。结论在ＫＡ发作早期，ｃＧＭＰ浓度升高与内源性ＮＯ有关；ＮＯ的抗发作效应可能与ｃＧＭＰ信使机制存在某种联系。     

阿片机制参与基底外侧杏仁核的睡眠调节作用

应用多道睡眠描记术（ＰＳＧ）研究大鼠基底外侧杏仁核（ＢＬＮ）在睡眠－觉醒调节中的作用与机制。双侧ＢＬＮ 内微量注射损毁神经元胞体剂量的海人酸（ＫＡ）立即引起不眠状态,自第３ 天开始慢波睡眠（ＳＷＳ）增多,但快波睡眠（ＰＳ）不受影响。单侧ＢＬＮ内注射吗啡引起慢波睡眠抑制效应,而阿片受体阻断剂纳洛酮促进ＳＷＳ并可阻断吗啡的效应。环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）增加ＳＷＳ,但环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）减少ＳＷＳ。鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝的效应与ｃＧＭＰ相反。本研究表明ＢＬＮ内阿片机制在睡眠－觉醒调节中具有重要作用,内源性阿片样物质抑制ＳＷＳ,这一作用可能是通过ｃＧＭＰ增多或ｃＡＭＰ减少实现的。     

苯妥英钠对实验性癫痫脑cAMP、cGMP的影响研究

采用戊四氮诱发大鼠癫痫模型，用苯妥因预处理大白鼠，用放免法测定各组大鼠额叶皮层及海马中ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ的含量。结果发现：预处理组额叶皮层ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ与癫痫组中相应指标显著下降，海马ｃＧＭＰ的较癫痫组显著下降。提示ＰＨＴ可能控制癫痫是稳定ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ水平有关。     

出血性卒中脑脊液环核苷酸变化的研究

放免法测定４６例出血性卒中患者（蛛网膜下腔出血３０例，脑出血１６例）脑脊液环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量的变化，并与２０例外科病人作对照。结果发现出血性卒中急性期脑脊液的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．０５）。文中对引起这种改变的机理及其临床意义进行了讨论。     

缺血性脑卒中患者脑脊液cAMP、cGMP测定

缺血性脑卒中患者脑脊液ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ测定李善宗，钱采韵环磷腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）是通过腺苷酸环化酶及鸟苷酸环化酶合成的具有媒介多种生物活性物质对细胞作用从而产生一系列生物效应的“第二信使”。动物研究证明中枢神经疾患时脑内ｃＡＭＰ、...     

青霉素癫痫大鼠脑组织中一氧化氮合成酶阳性神经元的观察

神经递质一氧化氮(ＮＯ)在癫痫发病机理中的作用一直存在着争论,特别是ＮＯ与钙通道阻滞剂的关系尚缺乏报道。为此,我们观察了青霉素诱导的癫痫大鼠脑组织中一氧化氮合成酶(ＮＯＳ)阳性神经元的变化及尼莫地平(Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ,ＮＩＭ)对它的影响,以进一步探讨癫痫的发病机理。资料　材料与方法:1动物选择:Ｗｉｓｔａｒ大鼠30只,不限雌雄,随机分成3组,每组10只;2标本制备:3组动物均以水合氯醛麻醉,分别腹腔注射生理盐水10ｍｌ/ｋｇ、青霉素(Ｐｅｎｉｃｉｌｌｉｎ,ＰＥＮ)600万ｕ/ｋｇ、ＮＩＭ25ｍｇ/ｋｇ ＰＥＮ600万ｕ/ｋｇ,一小时后…     

抗抑郁药与信号转导的研究进展

细胞代谢、生长、增殖、癌变的调控与生物信息分子如激素、神经递质、细胞 (生长 )因子、癌蛋白及某些药物等所携带的生物信息在细胞内的传递密切相关。细胞内信号转导通路系统是一个错综复杂的网络系统 ,对这一系统的认识 ,可使我们了解抑郁症的发病机制、抗抑郁药的作用位点 ,为新药物的研制提供思路。一、信息在细胞内传递的主要途径1 腺苷酸环化酶 (ＡＣ)途径及环磷酸腺苷 (ｃＡＭＰ)途径 (β受体途径 ) :ＡＣ系统是一类分布广泛、种类繁多、组成复杂的膜蛋白酶系 ,它由激素受体 (Ｒ)、三磷酸鸟苷结合蛋白 (ＧＴＰ结合蛋白 ,Ｇ蛋白 )和…     

神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

本研究观察了神经节苷脂 (ＧＭ1)系统给药对帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响及其对ｂｃｌ 2基因表达的调控作用 ,以探讨ＧＭ1在ＰＤ治疗中的神经保护作用及其相关机制。材料和方法 :将 2 0只Ｃ5 7ＢＬＰＤ模型小鼠 [皮下注射甲基 苯基 四氢吡啶 (ＭＰＴＰ) 4 8ｍｇ/ｋｇ× 2 ,间隔 16ｈ]随机分成ＧＭ1治疗组和生理盐水对照组 (各 10只 ) ,分别于末次注射ＭＰＴＰ后 30ｍｉｎ腹腔注射ＧＭ1(15ｍｇ/ｋｇ)和等容量生理盐水 ,每天一次 ,共 10ｄ。均于末次注射后当天断头处死。电镜观察细胞的超微结构 ,ＴＵＮＥＬ法原位检测细胞凋亡 ,在40 0…     

尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响

帕金森病 (ＰＤ)的主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(ＤＡ)能神经元变性 ,其病因及发病机制尚不明确。有研究发现 ,应用甲基 苯基 四氢吡啶 (ＭＰＴＰ)制作的ＰＤ小鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶 (ｎＮＯＳ)活性增高 ,认为一氧化氮(ＮＯ)参与了ＭＰＴＰ的神经毒作用。某些流行病学及生物学资料表明 ,吸烟对ＰＤ的发病具有保护作用 ,但其作用机制尚不清楚。本实验采用雄性Ｃ5 7ＢＬ小鼠腹腔注射ＭＰＴＰ建立小鼠ＰＤ模型 ,观察尼古丁对ＰＤ小鼠脑组织ｎＮＯＳ活性的影响 ,以探讨尼古丁对ＭＰＴＰ神经毒性的可能保护机制。材料和方法 :选用 8周…     

藏红花素通过调控cGMP/PKG通路对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响

目的 观察藏红花素对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响。方法 取45只大鼠,随机选取10只设为健康组,剩余35只建立癫痫模型,成功30只。随机分为癫痫组(10只)、藏红花素组(10只)、抑制剂组(10只); 藏红花素组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg); 抑制剂组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg),髓鞘注射ODQ[1H(1,2,4)oxadiazolo(4,3 α)quinoxaline 1 one] [环磷酸鸟苷(Cyclic guanosine monophosphate,cGMP)/cGMP依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase,PKG)通路抑制剂](10 μg/只); 健康组、癫痫组腹腔注射等体积生理盐水; 1次/d,干预14 d; 检测血清氧化应激反应水平指标; 检测神经元钙离子水平; 用原位末端标记法(Terminal deoxynucleoitidy transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测海马神经元凋亡率; 用免疫印迹法检测海马组织cGMP,PKG、磷酸化-PKG(Phosphorylation-PKG,p-PKG)蛋白表达水平。结果 与癫痫组比较,藏红花素组血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率降低,血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG升高(P<0.05); 与藏红花素组比较,抑制剂组血清MDA水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率升高,血清SOD活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG降低(P<0.05)。结论 藏红花素可抑制海马组织氧化应激,降低海马神经元兴奋性,保护神经功能,推测其作用机制可能与激活cGMP/PKG信号通路有关。     

大鼠脑缺血再灌流脑区一氧化氮变化的研究

目的研究大鼠脑缺血及再灌流后脑部一氧化氮的变化。方法采用荧光法和放射免疫法测定４个脑区一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯ２和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）。结果脑缺血１０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量明显增高;脑缺血３０ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量开始下降。缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ以及缺血３０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ,各脑区ＮＯ２和ｃＧＭＰ含量再次增加,与单纯脑缺血组相比,有显著差异性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与了脑缺血再灌流的损伤过程     

C57BL小鼠帕金森病模型多巴胺转运蛋白99mTc-TRODAT-1放射自显影研究

目的　评价不同损毁程度 Ｃ５７ Ｂ Ｌ 小鼠帕金森病（ Ｐ Ｄ）模型纹状体多巴胺转运蛋白（ Ｄ Ａ Ｔ）的变化。方法　根据腹腔注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ 的天数将小鼠分为 １、３、５ 和 ７ｄ 模型组以及对照组,静脉注射９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１６ｍ Ｃｉ,１ｈ 后处死行脑纹状体放射自显影,同时行免疫组化酪氨酸羟化酶（ Ｔ Ｈ）染色。结果　对照组的放射自显影可见９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１ 于纹状体部位有高度放射性聚集,且两侧纹状体基本相同。注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ １ｄ 者,其纹状体的放射性浓集比对照组有所下降。注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ ３、５ 及 ７ｄ 者,两侧纹状体的放射性浓集逐日降低,第 ７ｄ 者几乎消失。 Ｔ Ｈ 染色发现黑质 Ｔ Ｈ 阳性神经元亦随注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ 天数的增加而数量减少。结论　不同程度损毁的 Ｃ５７ Ｂ Ｌ 小鼠 Ｐ Ｄ 模型可模拟 Ｐ Ｄ 的发展过程,９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１ 作为 Ｄ Ａ Ｔ 的显影剂可用于早期诊断的神经显像学研究。     

生长抑素调节疑核神经兴奋性氨基酸受体介导的兴奋

在含有孤束中央亚核（ＮＴＳｃ）疑核神经元密集区（ＡＭＢｃ）及孤束－疑核传导束的脑片，注射生长抑素（ＳＳＴ）于ＡＭＢｃ区，对Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用，而注射ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ耗竭内源性ＳＳＴ后，ＮＭＤＡ的去极化作用减弱；ＮＭＤＡ受体阻断剂Ｄ，Ｌ－２－ａｍｉｎｏ－７－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｈｅｐｔａｎｏｉｃａｃｉｄ（ＡＰ－７）使疑核神经元     

生长抑素调节疑核神经元兴奋性氨基酸受体介导的兴奋

在含有孤束核中央亚核（ＮＴＳｃ）疑核神经元密集区（ＡＭＢｃ）及孤束─疑核传导束的脑片，注射生长抑素（ＳＳＴ）于ＡＭＢｃ区，对Ｎ—ｍｅｔｈｙｌ—Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）引起的疑核神经元膜电位去极化有易化作用，而注射ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ耗竭内源性ＳＳＴ后，ＮＭＤＡ的去极化作用减弱；ＮＭＤＡ受体阻断剂Ｄ，Ｌ—２—ａｍｉｎｏ—７一ｐｂｏｓｐｈｏ－ｎｏｈｅｐｔａｎｏｉｃａｃｉｄ（ＡＰ─７）使疑核神经元兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）幅度降低，而ＳＳＴ可翻转ＡＰ—７的抑制效应；对ｎｏｎ—ＮＭＤＡ介导的疑核神经元膜去极化，ｃｙｓｔｅａｍｉｎｅ亦对其有明显抑制作用；甘氨酸（ｇｌｙｃｉｎｅ）可阻断ＳＳＴ易化疑核神经元的去极化作用。这些结果表明，ＳＳＴ对疑核神经元兴富性氨基酸（ＥＡＡ）受体介导的兴奋起重要的调节作用。     

人脑动脉瘤及其皮层小动脉组织72和92—KDaIV型胶原酶mRNA …

目的 应用原位杂交技术,检测脑动脉瘤患者动脉瘤及其皮层小动脉标本中ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９、ＴＩＭＰ－１、和ＴＩＭＰ－２、的ｍＲＮＡ,并定位产生它们的细胞。试图解释为什么脑动脉瘤的分布具有部位倾向性。方法 用地高辛标记的ＭＭＰ－２、ＭＭＰ－９、ＴＩＭＰ－１、和ＴＩＭＰ－２ａｎｔｉｓｅｎｓｅ ｃＲＮＡ探针与脑动脉瘤及同一患者的皮层小动脉组织进行原位杂交,定位产生它们的细胞。并用ｓｅｎｓｅ ｃＲＮＡ探针     

经胎盘诱发脑肿瘤动物模型的发生发展过程初探

一、材料与方法1 材料 :本实验选用Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｅｌｙ大鼠 (ＳＤ)。所用药物为 :五硝基乙基脲 ,(ＮＥＵ)Ｓｉｇｍａ公司 ;抗ＧＦＡＰ单克隆抗体 ,ＺＹＭＥＤ公司 ;ＨＲＰ ,生物素标记羊抗鼠ＩｇＧ ,羊血清 ,ＤＡＢ显色剂等均购自北京中山公司。2 方法 :(1)肿瘤实验组 :取孕17天ＳＤ大鼠 12只 ,腹腔内注射ＮＥＵ ,剂量为 10 0ｍｇ/ｋｇ。共产子鼠12 0只 ,母乳喂养 30天后雌雄分开。处死时间为产后 30、 6 0、 90、 12 0天各 2 0只、 15 0天 40只。 (2 )母乳对照组 :取孕 17天ＳＤ大鼠 8只 ,分娩后即给母鼠经腹腔内注射相同剂量的(Ｎ…     

红藻氨酸诱导性癫痫发作大鼠海马cNOS及iNOS的变化及作用

目的研究组成型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）及诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在红藻氨酸（ＫＡ）诱导癫痫发作中的变化及作用。方法采用免疫组织化学方法显示ｃＮＯＳ及ｉＮＯＳ的变化;Ｎｉｓｓｌ染色显示神经元的损害。结果ＫＡ３０分钟ｃＮＯＳ较对照组明显增加（Ｐ＜０．０５）,随后下降至正常水平;ＫＡ诱导２小时ｉＮＯＳ明显升高,以ＣＡ１区为著,至ＫＡ６小时达高峰,然后在高水平缓慢下降;Ｎｉｓｓｌ染色神经元变性坏死ＣＡ３＝齿状回＞ＣＡ１。结论ＫＡ诱导癫痫发作导致海马ｃＮＯＳ及ｉＮＯＳ表达增多,神经元的坏死与ＮＯＳ表达增多无明显关系。     

印防己碱化学点燃模型的建立

癫痫是神经系统常见疾病之一 ,建立癫痫模型对研究人类癫痫的发生、发展及药物治疗等方面具有重要意义。现将我们制作国内首例印防己碱化学点燃模型的方法报道如下。材料和方法 :　取 6～ 8周龄健康雄性ＳＤ大鼠 40只 ,2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分成对照组、模型组各 2 0只。印防己碱(ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ ,ＰＴＸ)用生理盐水配成 1ｍｇ/ｍｌ溶液 ,给动物注射前 2 4ｈ新鲜配制。Ｓｈａｎｄｒａｍ的制作方法为 :模型组大鼠每日晨 8～ 10时腹腔注射ＰＴＸ 1.5ｍｇ/ｋｇ体重 ,每日 1次 ,共2 0ｄ。每次注射后根据Ｒａｃｉｎｅ制订的标准观察大鼠的…     

N-甲基-D-天冬氨酸受体1反义抑制剂治疗急性脑梗死的实验研究

Ｎ -甲基 -Ｄ -天冬氨酸受体 (ＮＭＤＡＲ)是由ＮＲ1、ＮＲ2Ａ～ 2Ｄ亚单位组成的异聚体 ,其中ＮＲ1亚单位是ＮＭＤＡＲ的功能单位。ＮＭＤＡＲ是缺血性脑损伤的主要介导因素。我们将ＮＲ1亚单位的反义抑制剂 ,经侧脑室 2次给药 ,用于再灌注大脑中动脉闭塞 (ＭＣＡＯ)大鼠的急性期治疗 ,探讨ＮＲ1反义抑制剂对急性脑梗死的治疗作用。材料和方法 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,体重 2 80～30 0ｇ,随机分为 6组 :(1)正常组 ;(2 )假手术组 ;(3)ＭＣＡＯ组 ;(4)ＭＣＡＯ 磷酸缓冲液 (ＰＢＳ)组 ;(5 )ＭＣＡＯ 错义寡核苷酸 (ＭＳＯＤＮ)组…