大承气汤抗急性坏死性胰腺炎肺损伤的实验研究

为研究急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）早期白细胞粘附强弱和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的变化及其与肺损伤的关系,以及大承气能否减轻肺损伤的程度,将１４只家犬随机分成承气汤组（ｎ＝５,ＡＮＰ模型＋大承气汤治疗）,盐水组（ｎ＝５,ＡＮＰ模型＋生理盐水治疗）和假手术组（ｎ＝４）３组。术后在流室系统下观察白细胞与内皮细胞的粘附强弱,并测定血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＮＦ活性和损伤程度。结果显示：实验犬ＡＮＰ时     

大承气汤治疗重症急性胰腺炎大鼠的实验研究

目的 探讨大承气汤治疗重症急性胰腺炎(SAP)的作用机制.方法 健康Wistar大鼠50只随机分成5组,分别为:假手术组(A组),SAP模型组(B组),SAP+乌司他丁治疗组(C组),SAP+大承气汤治疗组(D组),SAP+大承气汤+乌司他丁治疗组(E组).采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立SAP大鼠模型,于制模后24 h收集样本,检测大鼠肺组织、回肠和血浆中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(ET)和抑炎因子白细胞介素-10(IL-10)的含量变化.结果 SAP+乌司他丁治疗组、SAP+大承气汤治疗组、SAP+大承气汤+乌司他丁治疗组与SAP模型组比较血浆及组织ET、IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量明显升高(P<0.05);SAP+大承气汤+乌司他丁治疗组与SAP+乌司他丁治疗组、SAP+大承气汤治疗组比较血浆及组织ET、IL-6含量明显降低(P<0.05),IL-10含量明显升高(P<0.05).结论 大承气汤可能通过减少致炎因子ET、IL-6和增加抑炎因子IL-10来影响SAP的炎症反应,大承气汤和乌司他丁对大鼠SAP具有相加或协同的抗炎作用.     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的;急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）常继发内毒素（ＥＴ）血症,本研究拟探讨,ＥＴ血症在ＡＮＰ并发肺损伤过程中的过程及作用机制。方法;将大鼠分３组、ＡＥＰ组即备急性水肿性胰腺炎模型;ＡＥＰ＋ＬＰＳ组即诱导ＡＥＰ后再以ＬＰＳ行腹腔注射来模拟肠源性ＥＴ血症;ＬＰＳ组动物单纯接受ＬＰＳ处理。在预定时点测定动物轿浆ＴＮＦ－α含量,并以免疫,组化技术检测肺组织中ＴＮＦ－α的表达。结果：正常动物以ＬＯＳ处理后肺内出     

内毒素血症在急性胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的：探讨内毒素血症在急性坏死性胰腺炎并发肺损伤过程中的地位及作用机制。材料和方法：将大鼠分三组，水肿性胰腺炎组即制备急性水肿性胰腺炎模型；水肿性胰腺炎 LPS处理，在预定时点测定动物血浆TNF——α的明显表达，血中TNF-α含量显著增加，伴有轻度肺损害的表现。水肿性胰腺炎组动物肺组中也有一定程度TNF-α的表达，如果再合并内毒素血症，则TNF-α的生成大大增加，同时出现严重的肺损伤。结论：急性胰腺炎时内毒素血症可以通过诱导肺内TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达而导致肺损伤，研究还提示内毒素血症可能在启动SIRS/MODS及胰腺炎重症化进程中发挥重要作用。     

肿瘤坏死因子-α在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺损伤的作用。方法 5％牛胆酸钠胰胆管注射法制作大鼠ANP模型，术后6、12h检测血清和肺组织TNF-α水平，肺湿重系数，肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数，肺组织常规病理评分。结果 ANP术后6h和12h大鼠血清和肺组织中的TNF-α水平明显升高（P〈0．05），肺湿重系数、肺泡灌洗液中蛋白含量和细胞数水平以及肺组织常规病理评分明显升高（P〈0．05）。结论 TNF-α参与了ANP肺损伤的病理生理过程。其水平的高低与ANP肺损伤严重程度密切相关。     

大承气汤对急性胰腺炎致急性肺损伤-腹内高压的作用

目的 通过研究大承气汤(Dachengqi tang,DCQT)在实验性急性胰腺炎治疗腹内高压以缓解急性肺损伤的机理,初步阐释“肺与大肠”相表里的现代科学研究依据及科学内涵.方法 将30只SD雄性大鼠随机分成:假手术模型组（sham operation,SO组）,坏死性胰腺炎组（acute necrosis pancr...     

L-精氨酸诱导急性胰腺炎小鼠肺损伤的实验研究

目的　建立大剂量 L-精氨酸诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,并探讨 TNF- α和 ICAM- 1对该模型小鼠肺损伤的作用。方法　给胰腺炎组小鼠腹腔注射 L-精氨酸 (2 g/ kg) ,间隔 1h后同量再注射 1次 ,末次注射后 12 h采用比色法检测小鼠血清淀粉酶活性、放射免疫法测定肺组织 TNF- α的含量 ;2 4 h观察胰腺和肺组织病理变化并采用免疫组织化学染色法检测肺组织 ICAM- 1的蛋白表达。结果　胰腺炎组小鼠血清淀粉酶活性、肺组织 TNF- α的含量、ICAM- 1的表达均高于对照组 ,且差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;胰腺组织和肺组织 HE染色可见典型的炎性改变。结论　大剂量 L-精氨酸可成功诱导急性胰腺炎并发肺损伤的小鼠模型 ,TNF- α和 ICAM- 1可能参与了 L-精氨酸诱导的 AP小鼠的肺损伤机制。     

大承气汤对急性胰腺炎致急性肺损伤-腹内高压的作用

目的通过研究大承气汤(Dachengqi tang,DCQT)在实验性急性胰腺炎治疗腹内高压以缓解急性肺损伤的机理,初步阐释肺与大肠相表里的现代科学研究依据及科学内涵。方法将30只SD雄性大鼠随机分成:假手术模型组(sham operation,SO组),坏死性胰腺炎组(acute necrosis pancreatitis,ANP组)和大承气汤组(DCQT组),每组10只。术前检测大鼠腹内压,麻醉大鼠后胆胰管内逆行泵入5%牛磺胆酸钠溶液制备急性坏死性胰腺炎模型。术后2 h前二组灌喂生理盐水,DCQT组灌喂大承气汤1次;造模后24 h采集动脉血、胰腺组织,肺组织,计算肠推进率;取胰腺、肺组织做病理切片并分别按病理学评分标准进行评分,计算干湿重比,ELISA法检测髓过氧化物酶(MPO)。结果 DCQT组治疗后腹内压力、胰腺及肺组织病理评分、胰腺与肺组织MPO、胰腺与肺组织含水量均较ANP组降低(P<0.05)。DCQT组肠推进率、氧分压高于ANP组(P<0.05)。DCQT组存活率高于ANP组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大承气汤能通过降低腹内压以减轻重症急性胰腺炎肺损伤程度。     

大承气汤在急性胰腺炎治疗中的应用

目的：观察大承气汤对急性胰腺炎的治疗作用。方法：选择符合急性胰腺炎诊断标准病例69例,随机分为两组,33例患者给予常规禁食、胃肠减压抑制胰液分泌预防感染治疗作为对照组,36例在常规治疗基础上加用大承气汤胃管注入7d。观察两组有效率,有效患者腹痛缓解时间,血尿淀粉酶恢复正常时间及住院时间。结果：治疗组和对照组有效率分别为84．8％、94．4％。两组比较有显著性差异（P〈0．01）;两组治疗有效患者比较腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、尿淀粉酶恢复时间、住院天数,有显著性差异（P〈0．01）。结论：大承气汤治疗急性胰腺炎是一种安全有效的治疗方法。     

急性坏死性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展

急性坏死性胰腺炎(Acute necrotizing pancreatitis．ANP)是临床常见的严重急腹症。一周内死亡率居高不下，占总死亡率的53．7％。急性呼吸窘迫综合症(ARDS)是最常见的早期并发症之一．70％的ANP患者合并肺损伤，15％在第一周内出现ARDS，但其发病机理欠清。研究表明肺部损伤的严重程度可作为判断急性坏死性胰腺炎严     

实验性急性胰腺炎大鼠肺内肿瘤坏死因子αmRNA的表达及其意义

为了解急性胰腺炎（ＡＰ）时,肺组织中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,作者以半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术,检测了急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）与急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）两种模型的大鼠肺组织内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ 表达的状况,同时观察了它与内毒素（ＥＴ）血症及肺损伤的关系。结果表明,ＡＮＰ组血ＴＮＦ－α水平（１０７．４±４９．７ｐｇ／ｍ ｌ）显著高于ＡＥＰ组（５５．８±１０．３ ｐｇ／ｍ ｌ）,后者又高于对照组（４６．７±４．２ｐｇ／ｍ ｌ）（Ｐ＜ ０．０５）;诱导ＡＰ后１ 小时,肺组织内即出现了ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ的明显表达,在早期（３ 小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ＡＮＰ组ＴＮＦ－α转录水平明显较ＡＥＰ组高（Ｐ＜ ０．０５）;ＡＮＰ组血ＥＴ水平（２０４．４±９５．４ＥＵ／Ｌ）也显著高于ＡＥＰ组（１２７．８±１９．４ＥＵ／Ｌ）,且当ＥＴ含量明显增多时（６ 小时）,肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达强烈,同时肺部出现明确的病理损害。经分析,ＡＮＰ组大鼠血ＥＴ水平和肺内ＴＮＦ－αｍ ＲＮＡ表达水平均与其肺损伤评分呈正相关（γ＝ ０．９０,Ｐ＜ ０．０５ 及γ＝ ０．８７,Ｐ＜ ０．０５）,因此     

奥曲肽联合灯盏花素减轻急性胰腺炎相关性肺损伤的研究

目的 通过联合应用奥曲肽和灯盏花素治疗急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的动物实验,探讨其减轻急性胰腺炎和肺损伤的可能性以及作用机制.方法 建立SD大鼠APALI的实验模型,将72只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、奥曲肽组（O组）、灯盏花素组（B组）及奥曲肽联合灯盏花素组（OB组）,其中后4个组按照6h和12h又分别分为两个亚组,每个亚组8只SD大鼠.各组实验结束后提取血清,检测AMY、TNF-α、IL-18和IL-10的含量（ELISA法）,留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比（W/D）,并在光镜下观察胰腺和肺组织的病理变化.结果 SAP组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显高于SO组,同时间O组和B组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显低于SAP组;同时间OB组肺组织AMY、TNF-α、IL-18明显低于O组和B组,而IL-10明显高于O组、B组;组间比较均有显著差异（P＜0.05）.病理学检查示SO组肺组织无明显损伤;各治疗组肺损伤较SAP组明显减轻,其中OB组较O组和B组减轻.结论 奥曲肽联合灯盏花素的应用比单用时能更显著的减轻胰腺和相关性肺损伤,其作用机制可能是通过抑制IL-18和TNF-α等炎症介质的活性和升高IL-10抗炎细胞因子而实现的.     

乌司他丁联合参麦注射液治疗急性胰腺炎相关肺损伤的临床研究

目的 观察乌司他丁联合参麦注射液对急性胰腺炎相关急性肺损伤的临床治疗效果.方法 选取急性胰腺炎相关肺损伤患者60例,随机分为乌司他丁＋参麦组（US组）、乌司他丁组（U组）和对照组（C组）,每组20例.C组给予常规治疗,U组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁（6000U/kg）,US组在常规治疗基础上每日静脉滴注乌司他丁（6000U/kg）和参麦注射液（0.6ml/kg）.分别于治疗前、治疗后第3、7天行动脉血气分析,计算氧合指数,测定血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度.结果 与C组比较,U组和US组治疗后3和7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,治疗后7天氧合指数升高（P＜0.05）;与U组比较,US组治疗后7天血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度下降,氧合指数升高（P＜0.05）.结论 乌司他丁联合参麦注射液能进一步抑制炎性介质释放,减轻急性胰腺炎相关肺损伤.     

罗格列酮对急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨罗格列酮对急性胰腺炎肺损伤的保护作用,为临床治疗提供参考。方法：采用5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管内注射建立SAP肺损伤模型,并用罗格列酮进行干预。观察肺组织的病理改变及iN-OS mRNA、PPARγmRNA的表达。分析罗格列酮在急性胰腺炎肺损伤治疗中的作用。结果：干预组肺组织病理改变及i NOS mRNA表达均低于模型组、PPARγ mRNA的表达高于模型组。结论：罗格列酮可减轻急性胰腺炎肺损伤程度。     

GM-CSF在急性胰腺炎肺损伤中的作用及药物干预实验

目的：旨在研究巨粒细胞-噬细胞集落刺激因子（Granulocyte - macrophage colony stimulating factor,GM—CSF）在急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及中药胰炎合剂治疗肺损伤的作用机理。方法：健康Wistar大鼠120只,随机分为：模型组、胰炎合剂治疗组、乌司他丁治疗组及阴性对照组。通过向胆胰管内逆行注射5％的牛黄胆酸钠,制成急性坏死性胰腺炎肺损伤动物模型。分别予胰炎合剂和乌司他丁治疗,分析各组不同时间点肺湿干重比（W／D）、肺髓过氧化酶活性（Myeloperxidase,MPO）、肺组织GM—CSF水平变化。结果：模型组大鼠肺组织中GM—CSF,MPO及w／D明显升高（P〈0．01）,12～24h达高峰;除6h亚组外,胰炎合剂治疗组与乌司他丁治疗组GM—CSF、MPO和W／D相比无明显差异（P〉0．05）。模型组、胰炎合剂组和乌司他丁组肺组织中GM—CSF与MPO和W／D呈正相关（r分别为0．6661和0．7668,P值均小于0．01）。肺MPO与w／D亦呈正相关（r=0．5706,P〈0．01）。结论：GM—CSF在急性胰腺炎相关肺损伤的发病过程中起关键作用,其作用机理可能与其能促进中性粒细胞在肺内的聚集有关。胰炎合剂能减轻肺水肿或肺类症．能有效的抑制肺内GM-SCF会号．对急性胰腺炎相关肺捐伤有明显的治疗作用．     

炎性介质与重症急性胰腺炎肺损伤

急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常见的并发症之一,其病理生理机制尚未明确。近年来的研究发现白介素、肿瘤坏死因子α、氧自由基、磷脂酶A2、血小板活化因子、血栓素A2、内皮素、高迁移率族蛋白B1、白血病抑制因子、一氧化氮等炎性介质,通过彼此的相互作用和影响,在重症急性胰腺炎相关肺损伤进程中起着重要作用。这方面的研究进展为制定有效的防治措施提供了可靠的理论依据。     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

乌司他丁联合血必净治疗急性胰腺炎肺损伤的临床研究

目的探讨乌司他丁联合血必净对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）合并急性肺损伤（acutelung injury,AL）I的治疗作用.方法随机选取120例符合条件APALI患者,每组30例,分别为乌司他丁＋血必净治疗组、乌司他丁治疗组、血必净治疗组和空白对照组,空白对照组给予常规治疗,乌司他丁治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗,血必净治疗组则在常规治疗基础上加用血必净治疗,乌司他丁＋血必净治疗组在常规治疗基础上加用乌司他丁和血必净治疗.分别于治疗后第3、7、10、14天分析患者动脉血气,以呼吸频率、血PaO2、氧合指数为观测指标,综合判断ARDS发生率、14 d生存率,观察乌司他丁＋血必净治疗组、乌司他丁治疗组、血必净治疗组与对照组之间对肺损伤的疗效.结果乌司他丁＋血必净治疗组ARDS的发生率为20.0%,病死率6.7%;乌司他丁治疗组ARDS的发生率为36.7%,病死率13.3%;血必净治疗组ARDS的发生率为46.7%,病死率16.7%;对照组ARDS的发生率为63.3%,病死率23.3%,四组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,乌司他丁＋血必净对各阶段ALI都有较好的治疗作用（P〈0.01）.结论乌司他丁＋血必净可以显著减少APALI加重导致ARDS的发生,促进APALI的好转,降低死亡率,对AP引起的ALI有较好的治疗作用.