肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

大黄四君子汤对重症胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：研究大黄四君子汤对重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：采用胰管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。60只大鼠随机分为空白对照组（A组）,SAP组（B组）,SAP＋肠外营养（TPN）组（C组）,SAP＋TPN＋谷氨酰胺（Gln）组（D组）,SAP＋肠内营养（EN）组（E组）,SAP＋TPN＋中药组（F组）;分别给予相应处理：肠内和肠外营养液等热卡为250kcal·kg^-1·d^-1,氮热卡比值为1：100,Gln浓度为2g／100ml,大黄四君子汤浓度为1g／ml。术后第5天处死大鼠,检测胰腺、空肠黏膜形态学变化,观察肝脾及肠系膜淋巴结细菌培养结果。结果：B、C组黏膜厚度、绒毛高度及隐窝深度较D、E、F组均明显降低（P〈0．01）;E组高于D、F组（P〈0．05）;D组与F组比较,无统计学差异（P〉0．05）。B、C组脏器细菌培养阳性率明显高于D、E、F组（P〈0．05）,以肠系膜淋巴结培养阳性率最高;检出细菌多数为革兰阴性肠道杆菌。结论：大黄四君子汤可减少SAP大鼠肠源性细菌移位,起到保护肠黏膜屏障的作用。     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（Ulinastatin，UTI）对大鼠肠缺血．再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注时间为1h和2h，随机分为对照组（A组）和治疗组（B组）。B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI（5万单位／kg），A组给予等量等渗盐水，于各时间点检测内毒素（ET）、血浆D-乳酸、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数，在光镜下观察小肠病理组织学变化。结果：A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组，肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组，光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重，A组损伤程度明显重于B组。结论：乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除，从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度。     

赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用

目的观察赤芍加清胰汤联合早期空肠营养对大鼠重症急性胰腺炎肠屏障功能的保护作用。方法采用胰胆管内逆行注射5%牛黄胆酸钠复制重症胰腺炎大鼠模型。32只重症胰腺炎大鼠随机分为模型对照组(A组)、清胰汤加赤芍治疗组(B组)、早期空肠营养组(C组)、清胰汤加赤芍联合早期空肠营养组(D组),每组8只。B组在手术清醒后及术后8h中药汤剂灌胃;C组术后12h予肠内营养;D组在B组治疗基础上,于术后12h加用肠内营养,A组在D组给药相同时间点分别给予等量的生理盐水灌胃及经营养管注入空肠。术后24h处死动物。处死前1h将一段长约20 cm小肠两端夹闭,向其内注入FITC-dextran溶液1ml以观察肠黏膜通透性;无菌采取肠系膜淋巴结及门静脉血检测其中的细菌量;取门静脉血测定血浆D-乳酸及内毒素水平。结果 (1)肠黏膜通透性:4组血浆D-乳酸及FITC-dextran水平比较,A组>B组、C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05),B组、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)细菌移位情况:细菌培养及内毒素水平检测结果显示,A组>B组>C组>D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,能明显降低重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,起到保护肠屏障功能的作用。     

谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响

目的观察大鼠脊髓损伤致截瘫后肠道细菌移位的特点，并探讨谷氨酰胺对大鼠脊髓损伤后肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠56只随机分为4组。A组（10只）：正常对照组；B组（10只）：假手术对照组，大鼠仅作皮肤切口；C组（18只）：手术对照组，大鼠脊髓完全横断损伤；D组（18只）：治疗组，大鼠脊髓完全横断损伤后灌胃丙氨酰一谷氨酰胺液。上述处理6d后，在无菌操作下，采集肝、脾、肠系膜淋巴结、门静脉血和回肠腔内容物的样本作细菌培养。同时，另采集肝、脾、肠系膜淋巴结、空回肠样本行组织学检查。结果（1）A组大鼠各器官细菌培养为阴性，B组仅在一只大鼠的肠系膜淋巴结细菌培养为阳性。D组大鼠的总的脏器细菌培养阳性率、细菌移位率显著低于C组大鼠（P〈O．0005，P=0．012）。（2）C组和D组脊髓损伤大鼠的组织学改变主要有①肝中央静脉淤血，肝细胞浊肿；②肠系膜淋巴结浅层皮质出现淋巴小结并增厚、副皮质区扩大；③脾小体增多增生、动脉周围淋巴鞘增厚；④小肠固有层血管充血，粘膜上皮坏死，肠壁淋巴组织增生；⑤回肠粘膜上皮细胞间隙增宽。但D组大鼠较C组明显减轻。结论通过本实验研究，进一步证实了脊髓损伤可促进肠道细菌移位的发生。而应用谷氨酰胺肠内营养可有效保护肠屏障功能，对防止肠道细菌移位有一定作用。     

GLP-2对脓毒症大鼠肠道细菌移位的影响

目的探讨胰高血糖素样肽-2(glucagon like peptide-2,GLP-2)对脓毒症大鼠肠道细菌移位的影响。方法Sprague Dawley大鼠60只,随机分为3组,A组:对照组,B组:内毒素组,C组:治疗组。分别以生理盐水、EcolliO55:B5、GLP-2腹腔注射,留取末端回肠组织检测肠黏膜上皮细胞间紧密连接occludin蛋白表达,肠系膜淋巴结、肝、肺组织匀浆后细菌培养计算细菌移位率,同时观察肠黏膜超微结构变化。结果①电镜下A组肠黏膜微绒毛及紧密连接未见异常,B组紧密连接增宽,微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落。C组改变较B组明显减轻。②免疫组化平均光密度值及western blot净光密度值结果可见:occludin表达B组明显低于A组,C组明显高于B组。③肠系膜淋巴结、肝、肺器官细菌移位率水平B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 GLP-2可以降低肠道屏障功能损伤的程度,减少细菌移位率,对脓毒症的肠道损伤有一定治疗作用。     

大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的探讨大黄对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组（n=6）、烧伤组（n=15）和大黄治疗组（n=15）。对照组不作任何处理；烧伤组和大黄治疗组均于背部造成30％TBSAⅢ度烫伤（以下称烧伤）创面，伤后立即经腹腔补充乳酸林格液（40mL／kg），大黄治疗组大鼠伤后通过灌胃给予大黄混悬液（60mg／kg）治疗。检测各组大鼠伤后72h的血浆内毒素含量，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾组织匀浆后进行细菌培养，对空肠黏膜组织进行病理形态学分析。结果血浆内毒素含量大黄治疗组〈对照组〈烧伤组；肠系膜淋巴结、肝、脾组织匀浆细菌移位量大黄治疗组〈烧伤组；空肠黏膜组织病理形态学观察发现，大黄治疗组较烧伤组绒毛上皮细胞水肿减轻，绒毛被覆上皮比较完整，绒毛顶端上皮细胞坏死、脱落减少。结论大黄能减轻严重烧伤引起的肠黏膜损伤，可减少肠源性感染的发生。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响

目的：观察磷脂酶A2抑制刺氯喹（CQ）对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和氯喹治疗组（C组）,每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）,再灌注4h（T1）门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素（ET）浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果：与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）,其中C组低于B组（P〈0．05）;B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组（P〈0．01或P〈0．05）,其中B组凋亡指数高于C组（P〈0．05）;C组大鼠48h存活率高于B组（P〈0．05）。结论：氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌／内毒素移位,提高大鼠生存率作用。     

表皮生长因子、谷氨酰胺强化的全胃肠外营养对肠屏障功能和肠细菌移位的影响

目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)、谷氨酰胺(glutamine,GLN)对全胃肠外营养(totalparenteralnutrition,TPN)并发症的防治作用及机制。方法将大白鼠分为4组A(正常喂养组)、B(标准胃肠外营养STPN)、C(TPN+GLN)、D(TPN+EGF+GLN),采用大白鼠TPN模型,一周后取大鼠近端空肠组织切片行光镜和电镜观察,结合图像分析;无菌采取肠系膜淋巴结(mesenterlymphonodus,MLN)并称重和抽取腹腔静脉血作细菌培养(需氧培养)。结果B组肠黏膜萎缩,MLN细菌培养阳性率62.5%。C组较B组肠黏膜萎缩减轻,黏膜DNA、RNA含量和浆细胞数目增加,MLN细菌培养阳性率37.5%,肠细菌移位率下降。而D组上述各指数与正常鼠A组无显著差异。4组动物血培养均为阴性。结论EGF和GLN联合应用能有效地保护肠屏障功能和防止肠细菌移位     

蝎毒多肽提取物对肿瘤生长和细胞免疫功能的影响

目的：观察蝎毒多肽提取物（PESV）对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其对荷瘤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：将30只Wistar荷瘤大鼠,随机分为模型组、5-FU治疗组和蝎毒治疗组,连续灌胃给蝎毒多肽提取物7d,处死,计算各组抑瘤率;流式细胞术（FCM）检测外周血T淋巴细胞亚群变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中细胞因子INF-γ和IL-4含量。结果：蝎毒治疗组抑瘤率为55.21%。与模型组相比较,蝎毒治疗组荷瘤大鼠外周血中CD4+T细胞比例明显提高,CD8+T细胞明显降低,CD4+T/CD8+T值明显增高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;血清中细胞因子INF-γ含量明显升高,而IL-4含量显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：蝎毒多肽提取物对W256荷瘤大鼠肿瘤有明显抑制作用,通过提高细胞免疫功能,逆转荷瘤机体Th1/Th2漂移,改变荷瘤机体免疫抑制状态,发挥抗肿瘤作用。     

桔梗皂苷D通过下调HAX1的表达抑制肝癌干细胞对5-氟尿嘧啶的抵抗性

目的: 探讨天然药物活性成分桔梗皂苷D是否能抑制肝癌干细胞对5-氟尿嘧啶的抵抗性并研究其机制。方法: MTT法和Annexin V染色流式细胞术检测桔梗皂苷D和5-氟尿嘧啶对HepG2肿瘤干细胞细胞活力和细胞凋亡的影响。采用western blot方法检测桔梗皂苷D是否调节HepG2肿瘤干细胞中HAX1的表达。运用JC-1染色流式细胞术、Annexin V染色流式细胞术及western blot方法研究桔梗皂苷D联合5-氟尿嘧啶对肝癌干细胞凋亡通路的影响。结果: 5 mmol/L 5-氟尿嘧啶处理下HepG2肿瘤干细胞的细胞活力抑制率为29.1±2.4,显著低于常规HepG2细胞的细胞活力抑制率(72.7±5.2, P<0.05)。5-氟尿嘧啶联合桔梗皂苷D对HepG2肿瘤干细胞的细胞活力的抑制率为66.7±3.4,凋亡诱导率为33.9±2.1,显著高于5-氟尿嘧啶单独处理的细胞活力抑制率(28.7±1.8,P<0.05)和凋亡诱导率(8.9±0.6,P<0.05)。桔梗皂苷D处理后HepG2肿瘤干细胞中HAX1的相对表达水平为0.24±0.02,相比于对照组(0.78±0.05)显著下降(P<0.05),表明桔梗皂苷D抑制肝癌干细胞HAX1的表达水平。5-氟尿嘧啶+桔梗皂苷D+HAX1质粒组的HepG2肿瘤干细胞凋亡率(10.1±0.7)显著低于5-氟尿嘧啶+桔梗皂苷D组(34.8±2.2,P<0.05),表明桔梗皂苷D通过下调HAX1的表达提高5-氟尿嘧啶对肝癌干细胞的凋亡诱导活性。5-氟尿嘧啶+桔梗皂苷D组HepG2肿瘤干细胞的相对线粒体膜电位(0.21±0.02)显著低于5-氟尿嘧啶组(0.84±0.04,P<0.05),表明桔梗皂苷D通过线粒体途径促进5-氟尿嘧啶对肝癌干细胞的凋亡诱导效应。结论: 桔梗皂苷D通过下调HAX1的表达抑制肝癌干细胞对5-氟尿嘧啶的抵抗性。     

二氢青蒿素抑制ATF2的磷酸化提高胃癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的探讨二氢青蒿素与5-氟尿嘧啶协同抗胃癌效应的机制。方法 MTT实验检测胃癌细胞系BGC-823的细胞活力;流式细胞术检测BGC-823细胞的凋亡;Western blot实验检测BGC-823细胞中ATF2、磷酸化ATF2、Bcl-xl的表达水平及细胞色素c的释放水平和Caspase-3活化水平。结果 5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素对BGC-823的细胞活力抑制率[(67.1±5.5)%]和凋亡诱导率[(37.3±2.9)%]均显著高于5-氟尿嘧啶单治疗组[细胞活力抑制率:(18.9±1.5)%,P0.05];凋亡诱导率[(9.5±0.9)%,P0.05]。5-氟尿嘧啶+二氢青蒿素+ATF2质粒组BGC-823的细胞活力抑制率[(26.5±2.1)%]和凋亡诱导率[(14.9±1.1)%]显著低于5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素组(P0.05)。5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素组的ATF2磷酸化水平和Bcl-xl表达水平均显著低于5-氟尿嘧啶单治疗组,同时5-氟尿嘧啶联合二氢青蒿素治疗组的细胞色素c释放水平及Caspase-3活化水平均显著高于5-氟尿嘧啶单治疗组。结论二氢青蒿素通过抑制ATF2的磷酸化增强5-氟尿嘧啶对胃癌细胞的杀伤活性。     

薄芝糖肽联合胸腺法新对胃癌放化疗大鼠免疫功能的影响

目的：探讨薄芝糖肽联合胸腺法新对经放化疗的胃癌大鼠免疫功能的影响。方法选取104只成功造模的胃癌大鼠,应用随机数字表法分为对照组(50只)和观察组(54只),两组大鼠均进行放疗(10~12 Gy)、化疗(顺铂+5-氟尿嘧啶)并同时给予胸腺法新治疗,观察组大鼠在此基础上给予薄芝糖肽治疗,共治疗15 d。比较两组大鼠治疗前、后免疫功能的改变情况。结果两组大鼠治疗后血清CD3、CD4、自然杀伤细胞(NK)、IgG、IgM、IgA浓度与CD4/CD8较治疗前有所降低,CD8较治疗前有所升高,且观察组大鼠的血清CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、IgM、IgA浓度明显高于对照组,CD8明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组大鼠治疗后IL-2、IL-4浓度较治疗前有所降低,且观察组IL-2浓度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组大鼠治疗后IL-6、IL-12浓度较治疗前有所升高,且观察组IL-6浓度明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论行放化疗的胃癌大鼠给予薄芝糖肽联合胸腺法新治疗有助于改善大鼠的免疫功能,为临床实践提供一定理论基础。     

雌激素和维生素K对大鼠血清IL-6含量的影响

目的通过检测雌激素和维生素K对IL-6、BGP、IGF-1表达的影响情况,以反映骨转换,探讨雌激素和维生素K防治骨质疏松（OP）的机理。方法以去卵巢雌性SD大鼠作为绝经早期OP模型。将50只大鼠随机分为5组：假手术组（Sham组）、卵巢去势组（OVX组）、卵巢去势＋雌激素组（OVX＋E组）、卵巢去势＋维生素K组（OVX＋Vitk组）和卵巢去势＋雌激素＋维生素K组（OVX＋E＋Vitk组）。卵巢去势1月后分组给药,8周后集中统一处死。取左侧股骨检测骨密度,取右心室血清检测白介素-6（IL-6）含量。结果 OVX组与Sham组比较,雌激素（BMD）显著下降,血清IL-6测量值明显升高,表明造模成功。OVX＋E组与OVX组比较,血清IL-6差别有显著性;OVX＋Vitk组与OVX组比较,血清IL-6测量值低,差别有显著性;OVX＋E＋Vitk组血清IL-6含量与Sham组最为接近。结论去卵巢大鼠BMD下降,骨吸收指标IL-6升高,表明绝经早期骨代谢处于骨吸收大于骨形成的高转换状态,导致骨质疏松。雌激素水平下降是OP的一个重要致病因素。骨密度及血清IL-6含量检测表明,维生素K和雌激素防治OP均有效,二者联合用药的作用明显高于单一用药。     

DNA甲基转移酶类在大鼠神经病理性疼痛发病机制中的作用

目的：探索DNA甲基转移酶类(DNA methyltransferases,DNMTs)在坐骨神经慢性缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)发病机制中的作用。方法：腰段鞘内置管成功的27只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组+生理盐水组(sham+NS组)、CCI+NS组及CCI+5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-AZA)组(CCI+5-AZA组),每组9只。CCI术后第3天至第14天,sham+NS组和CCI+NS组每天鞘内注射1次NS,CCI+5-AZA组每天鞘内注射1次10 μmol/L 5-AZA。分别于术前及术后第3,5,7,10,14天测定各组大鼠术侧后足机械痛阈和热痛阈。术后第14天各组大鼠于深麻醉下处死,取脊髓腰膨大,采用RT-PCR,Western印迹和免疫组织化学测定DNMT1,DNMT3a和DNMT3b的表达。结果：术后第3天至第14天,CCI+NS组的机械痛阈和热痛阈均较sham+NS组明显下降(均P<0.05)。术后第5天至第14天,CCI+5-AZA组的机械痛阈和热痛阈均较CCI+NS组明显上升(均P<0.05),但仍低于sham+NS组(均P<0.05)。DNMT1,DNMT3a和DNMT3b在大鼠脊髓腰膨大背角处有致密表达,且以胞核分布为主。术后第14天CCI+NS组的DNMT1,DNMT3a和DNMT3b表达较sham+NS组均明显上升(均P<0.05)。CCI+5-AZA组的DNMT1,DNMT3a和DNMT3b表达均较CCI+NS组明显下降(均P<0.05),但仍高于sham+NS组(均P<0.05)。结论：DNMTs在脊髓腰膨大处的表达上调很可能在CCI大鼠NPP发病机制中起重要作用。DNMTs抑制剂5-AZA可下调DNMTs的表达和缓解CCI诱导的NPP,可能成为NPP的潜在治疗药物。     

孕鼠接触葡萄球菌肠毒素B对子代新生鼠TCR Vβ8+T细胞的影响

目的:观察孕鼠接触葡萄球菌肠毒素B(SEB)对其子代新生鼠胸腺及外周血 TCR Vβ8+ T细胞的影响.方法:在妊娠16 d时给予SD大鼠尾静脉注射15 μg SEB(SEB组),同时设立注射磷酸盐缓冲溶液对照组.孕鼠自然分娩后获取出生后0~5 d的 子代新生鼠胸腺及外周血,流式细胞仪检测其TCR Vβ8+ T细胞比例.结果:与对照组比较,SEB组出生后0~3 d的新生鼠胸腺中CD4+Vβ8+ T细胞比例均减少(P<0.05~P<0.01),出生后4~5 d 2组差异均无统计学 意义(P>0.05);出生后0~5 d,SEB组胸腺中CD8+Vβ8+ T细胞比例均低于对照组(P<0.05~P<0.01);出生后0~5 d,SEB组CD4+Vβ8+及CD8+V β8+ T细胞的绝对数均较对照组明显减少(P<0.01).新生鼠出生后0~5 d,SEB组外周血CD4+Vβ8+ T细胞比例均较对照组明显减 少(P<0.01);CD8+Vβ8+ T细胞比例亦均较对照组减少(P<0.05~P<0.01);出生后0~5 d,SEB组外周血CD4+Vβ8+及CD8+Vβ8+ T细胞绝对数均较 对照组明显减少(P<0.01).结论:妊娠期大鼠接触SEB可减少子代新生鼠胸腺及外周血TCR Vβ8+ T细胞,并保留至成年期.     

不同穴位电针对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质GAP-43表达的影响

目的:比较督脉取穴法("人中"、"百会"穴)和背俞穴取穴法("肝俞"、"肾俞"穴)抗急性脑缺血损伤的效果.方法:成年健康雄性SD大鼠80只,采用线栓法造成右侧大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型后,随机分为假手术组(n=5)、模型组(n=25)、电针人中+百会...     

奥沙利铂联合5-Fu/CF治疗晚期大肠癌临床观察

目的:观察应用奥沙利铂联合治疗晚期大肠癌的近期疗效及毒副反应。方法:72例晚期大肠癌随机分为两组,一组为治疗组,奥沙利铂联合5-Fu/CF;另一组为对照组5-Fu/CF。结果:治疗组有效率52.8%,对照组有效率30.6%,有显著性差异(P<0.05)。毒副反应主要是恶心、呕吐、贫血和感觉神经毒性,对白细胞和血小板影响较小。结论:奥沙利铂联合5-Fu/CF,治疗晚期大肠癌有效而安全。     

参附注射液减轻重症急性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍及二次打击损伤

目的:探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用。方法:雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组:SAP组(SAP,n=24),采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备SAP大鼠模型;SAP+SFI组(n=24),建模前2 h先给予SFI 10 ml/kg 体质量腹腔注射;假手术组(SO,n=6)。建模成功后3、6、12、24 h,分别取血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏标本。光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆TNF-α、IL-6和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,以及相应时段胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较SO组显著升高(P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较SO组显著升高(P<0.01);SAP+SFI组各时间点血液DAO、TNF-α和IL-6水平显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01),6～24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著低于SAP组(P<0.05或P<0.01);SAP+SFI组建模后24 h小肠病理组织改变较SAP组明显减轻。结论:SFI可防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度,其作用机制可能与减少中性粒细胞聚集、抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6相关。