糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡

目的 研究糖尿病大鼠肾皮质细胞凋亡的可能机制及其对糖尿病肾病的影响.方法 20只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组.糖尿病大鼠模型采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱导建立.12周后观察2组体质量、血糖以及血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白等肾功能指标;采用透射电镜和原位末端标记法（TUNEL法）检测大鼠肾皮质细胞凋亡,并用免疫组织化学的方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达.结果 建模12周的糖尿病组肾小球和肾小管细胞凋亡明显增多（P＜0.01）,肾小球和肾小管细胞PCNA表达无明显差别（P＞0.05）;与对照组比较,糖尿病组肾小管Bax和Caspase-3表达明显增加（P＜0.01）,Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）;2组肾小球都不表达Bax和Bcl-2,糖尿病组肾小球有少量Caspase-3表达.结论 糖尿病大鼠肾皮质细胞过度凋亡.包括Bax、Bcl-2和Caspase-3在内的Caspase依赖的线粒体凋亡途径可能参与了糖尿病状态下肾小管细胞的凋亡;细胞凋亡的增多可能是糖尿病肾病发展的原因之一.     

实验性大鼠脑出血细胞凋亡与Bcl-2和Bax表达关系的研究

目的 研究大鼠脑出血（ICH）后血肿周围细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化规律和关系.方法 90只SD大鼠随机分为正常对照组（n=10）,假手术组（n=40）,ICH组（n=40）.假手术组和ICH组又依术后12h、1d、2d、3d和7d各分为5个亚组.用胶原酶配合肝素诱导大鼠脑尾状核出血,末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的dUTP缺口末端标记法（TdT-mediated-dUTP nick end labeling,TUNEL）观察不同时间点细胞凋亡的变化, SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白在各时点表达的变化,免疫印迹（Western-blot）技术检测Bcl-2和Bax蛋白相对光密度比值,电镜观察细胞超微结构改变.结果 ①ICH组TUNEL阳性细胞12h可检测到,3d达高峰,7d仍有表达（P＜0.01）,阳性细胞主要见于血肿周围,多见神经元,有少量神经胶质细胞和血管内皮细胞;②ICH组Bcl-2和Bax蛋白免疫反应阳性细胞分别于出血2、3d达高峰,7d仍有表达,主要表达于血肿区及血肿周围、同侧及对侧皮层;多见神经元,少数为神经胶质细胞、吞噬细胞和中性粒细胞;③Western-blot 正常对照组和假手术组均可检测到Bcl-2、Bax蛋白,但相对光密度比值较小;ICH组Bcl-2相对光密度比值2d达最大值,Bax则3d达最大值,在7d仍明显高于正常对照组（P＜0.05）.结论 ICH后存在细胞凋亡;Bcl-2和Bax参与了ICH细胞凋亡;ICH组TUNEL阳性细胞7d仍可检测到,提示ICH后7d内进行抗凋亡治疗可以不同程度地阻止细胞凋亡的发生.     

乌司他丁对脂多糖诱导大鼠肺细胞凋亡的作用影响

目的探讨乌司他丁对脂多糖诱导大鼠肺细胞凋亡作用影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为3组,对照组（A组,n=10）,脂多糖组（B组,n=10,LPS）,脂多糖加乌司他丁（UTI）组（C组,n=10）。8h后处死大鼠,凋亡细胞的检测使用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling TUNEL）,用免疫组织化学技术检测肺组织Bcl-2、Bax,观察各组肺组织的病理改变。结果病理学改变与A组、C组比较,B组肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏;与C组比较,B组细胞凋亡指数明显增加;与B组比较,C组Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2显著增高。结论乌司他丁对脓毒血症大鼠肺有保护作用,其机制可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2和Bax的不同表达来发挥作用。     

Caspase抑制剂早期干预对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的实验研究

目的：探讨早期使用Caspase抑制剂z-VAD-fmk对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的机制。方法：30只清洁级SD大鼠平均随机分为对照组（A组）和肺气肿模型组（B组）和z-VAD-fmk干预组（C组）。12周后取肺组织制作石蜡切片,光镜下观察肺泡病理改变。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肺泡隔细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组化检测肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：12周末光镜显示：B组较C组肺气肿特征性病理改变逐渐加重,A组无肺气肿表现。各组肺泡隔细胞AI,B组与A、C组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化显示B组Bax蛋白表达呈强阳性,而Bcl-2蛋白表达相对较弱,与A、C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺气肿形成初期,使用Caspase-3抑制剂z-VAD-fmk可显著上调肺组织中Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白的表达,使肺泡隔细胞凋亡减少,明显减轻肺气肿的病理改变。     

细胞凋亡在大鼠切牙釉质形成中的意义

目的：研究细胞凋亡大鼠切牙釉质形成中的作用。方法：采用HE染色、免疫组织化学技术和原位末端细胞凋亡（TUNEL）,观察纯系Wistar大鼠切牙釉质形成过程中的细胞凋亡。结果：大鼠切牙可再现釉质形成的全过程。细胞凋亡在转换期、尤其在成熟期成釉细胞和中间层细胞明显,凋亡相关基因Bax蛋白的表达与TUNEL阳性细胞相关。结论：细胞凋亡及Bax基因参与了釉质形成的调控。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

葛根素抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡的研究

目的 用痴呆大鼠模型研究海马神经元凋亡机制及葛根素对其干预效应.方法 雄性Wistar大鼠36只被随机分为对照组、痴呆组、治疗组,用HE染色、TUNEL染色和流式细胞技术观察痴呆大鼠模型海马神经元的凋亡现象及葛根素的影响,采用免疫组织化学染色和Western Blot 分析,研究其分子机制是否涉及凋亡基因Bax、Bcl-2和凋亡蛋白酶caspase-3表达变化.结果 HE染色、TUNEL染色时,对照组海马凋亡神经元少见;流式细胞术测定大鼠海马凋亡细胞率显示,对照组大鼠海马的凋亡细胞率处于较低水平,痴呆组与对照组比较海马凋亡神经元数量明显增加,凋亡细胞率明显增加(P＜0.05),治疗组与痴呆组比较海马凋亡神经元数量明显减少,凋亡细胞率明显降低(P＜0.05).痴呆组比对照组大鼠海马组织Bax、caspase-3蛋白的表达量明显增加(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显减少(P＜0.05);治疗组与痴呆组相比大鼠海马组织Bax、caspase-3的表达量明显降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论 葛根素能抑制痴呆大鼠模型海马神经元凋亡,可为葛根素治疗痴呆提供理论依据.     

电刺激大鼠小脑顶核对缺血-再灌注视网膜的保护作用实验研究

目的探讨电刺激大鼠小脑顶核（cerebellar fastigial nucleus,CFN）对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法大鼠随机均分为三组,缺血-再灌注损伤组、缺血-再灌注治疗组和假手术组.用TUNEL试剂盒检测视网膜神经节细胞凋亡率;用免疫组织化学染色法检测视网膜细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达.结果缺血-再灌注损伤可使视网膜神经节细胞发生凋亡（P〈0.05）,同时视网膜细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱（P〈0.05）,Bax蛋白表达逐渐增强（P〈0.05）;而使用电刺激小脑顶核的治疗组上述改变较轻（P〈0.05）.结论电刺激大鼠小脑顶核对视网膜缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达来减少视网膜细胞的凋亡.     

艾司西酞普兰对抑郁模型大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及细胞凋亡相关因子表达的影响

目的 探讨艾司西酞普兰对抑郁模型大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及细胞凋亡相关因子表达的影响.方法 雄性SD大鼠按随机数字表分为对照组(A)、对照加药组(B)、抑郁组(C)和抑郁加药组(D),以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养建立抑郁动物模型,应激同时B、D组予艾司西酞普兰(10 mg/kg)干预,A、C组予等体积生理盐水灌胃处理,共28 d.TUNEL法检测海马细胞凋亡情况,用实时荧光PCR方法检测海马GDNF、Bax、Bcl-2、Caspase3 mRNA的表达.结果 ①与A组[(12.0±1.83)个]比,C组[(19.3±1.77)个]海马细胞凋亡数显著增加(P＜0.01),而B组[(11.9±1.91)个]细胞凋亡数无明显差异(P＞0.05);与C组比,D组[(12.7±1.77)个]细胞凋亡数显著减少(P＜0.01).②与A组比,C组海马GDNF、Bcl-2 mRNA表达减少(P＜0.01),Bax、Caspase3 mRNA表达增加(P＜0.01);与C组比,D组GDNF、Bcl-2 mRNA表达增加(P＜0.01),Bax、Caspase3 mRNA表达降低(P＜0.01).结论 艾司西酞普兰可改善抑郁大鼠的抑郁行为及预防海马细胞凋亡,其机制可能是通过增加海马GDNF mRNA的表达,上调Bcl-2及下调Bax、Caspase3 mRNA的表达有关.     

槲皮素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡及相关蛋白表达的研究

目的 探讨槲皮素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的作用.方法 将Eca-109细胞随机分为两组①槲皮素(Q)组;②不加药物对照(C)组,同时培养48h,分别进行Bcl-2、Bax和XRCC1免疫组化和免疫斑点印迹检测.以TUNEL法检测各组细胞凋亡率.结果 细胞凋亡率,C组为4%,Q组为35%(P＜0.001);Q组的Bcl-2和XRCC1的免疫反应性(IR)皆低于C组(P＜0.001),Bax高于C组(P＜0.001);Bcl-2与XRCC1呈显著正相关,与Bax呈显著负相关.结论 槲皮素可诱导Eca-109细胞凋亡,同时下调Bcl-2和XRCC1的表达,上调Bax表达.     

肺移植后闭塞性细支气管炎大鼠模型建立及其miRNA表达谱分析

目的 探索建立大鼠原位气管移植模拟肺移植后闭塞性细支气管炎（obliterative bronchiolitis,OB）的病理生理过程,为研究肺移植后OB中microRNA （miRNA）表达谱分析提供理想的动物模型.方法 通过近交系大鼠原位气管移植,建立模拟肺移植后发生OB的动物模型.模型成功后使用HE染色对气管移植模型进行评估;提取移植气管组织进行microarray芯片检测,同时应用实时定量RT-PCR（RT-qPCR）验证miRNAs芯片结果的可靠性.结果 成功建立了大鼠原位气管移植的模型26/30例（成功率为86.67％）;术后4周移植气管病理检查提示“移植气管炎症细胞浸润和纤维组织增生”,模型OB的发生率为100％.miRNA芯片筛选出移植气管OB组织中表达上调15个和下调14个;验证其中显著上调miR-146a、miR-155和显著下调miR-451结果与检测结果具有较好的一致性.结论 原位气管移植能够稳定形成模拟肺移植后OB的气道阻塞性病变,可适用于肺移植后OB的miRNA表达谱分析研究的动物模型.     

模拟肺移植后闭塞性细支气管炎小鼠模型的建立

目的 为了更好地研究肺移植术后闭塞性细支气管炎( obliterative bronchiolitis,OB)的发病机制和预防治疗策略,建立一种稳定的小鼠闭塞性细支气管炎模型的方法.方法 20～ 25 g清洁级的C57BL/6,雄性,25只;BALB/c雄性,5只,按体质量配对分为两组,实验组A:BALB/c(n=5)→C57BL/6(n=10);对照组B:C57BL/6(n =5)→C57BL/6(n=10),进行气管原位移植.使用H-E染色,对比观察同种异体气管移植、同系气管移植和未进行气管移植小鼠闭塞性细支气管炎的发生情况.结果 小鼠模型建立过程中病死率0％ (0/20),术后4周病死率5％(1/20).病理显示实验组小鼠气管内皮受损,黏膜下层有大量炎症细浸润,纤维组织增生,模型闭塞性细支气管炎的发生率为100％.而对照组均未发生OB,移植气管形态接近正常,无管腔狭窄.结论 本研究成功地建立了模拟肺移植术后闭塞性细支气管炎的小鼠原位气管模型,为研究闭塞性细支气管炎的发病机制和预防治疗策略奠定了基础.     

氨基胍对大鼠心脏移植急性排斥期细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶的影响祆

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心脏移植后急性排斥反应期细胞凋亡的影响。方法:分3组建立大鼠腹腔异位心脏移植模型:同系移植组、同种移植组、同种移植后AG治疗(应用AG(600mg/(kg·d))皮下注射)组。各组分别在术后第3d,5d,7d采集移植心肌的心室组织,观察移植心脏排斥反应情况,细胞凋亡情况及心肌组织中iNOS活性的变化。结果:①同种移植组和同种移植后AG治疗组排斥反应差异有统计学意义(χ2分别为11.98,12.70,P<0.05);②心脏移植后各级排斥反应中均可见细胞凋亡的存在,且随着心脏移植排斥反应的加重,心肌细胞凋亡的量也在增加;③同种移植后AG治疗组与同种移植组相比各时间段iNOS活性均明显升高,而与同系移植组相比,差异无统计学意义。结论:AG可以通过抑制心脏移植术后急性排斥期的iNOS活性,从而抑制细胞凋亡,保护移植心脏的功能。     

阻断CD40-CD40L信号通路对小鼠肺移植术后闭塞性细支气管炎的影响

目的 本研究使用抗CD40L抗体（克隆号：MR1）阻断CD40-CD40L信号通路,利用小鼠原位左肺移植模型,对比其与传统免疫抑制剂环孢素/甲泼尼龙对小鼠术后移植物闭塞性细支气管炎（obliterative bronchiolitis,OB）的治疗效果,并进一步评估其对移植物术后损伤的影响及相应机制,为临床肺移植术后治疗方法提供新思路。方法 构建小鼠原位左肺移植模型,以野生型Balb/c小鼠作为供体小鼠,野生型C57BL/6小鼠作为受体小鼠。移植术后10 d,牺牲小鼠,采用苏木精/伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、Masson染色以及中性粒细胞特异性染色（抗髓过氧化物酶）,观察各组移植左肺的组织病理学改变,利用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）技术检测移植物中白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A） mRNA的表达水平的变化。结果 术后10 d,注射了环孢素/甲泼尼龙和抗CD40L抗体治疗的小鼠,移植左肺外观体积增大;病理结果显示抗CD40L抗体治疗组较环孢素/甲泼尼龙治疗组炎性细胞浸润和OB现象得到有效缓解（P<0.05）,中性粒细胞浸润显著减少（P<0.01）;抗CD40L抗体治疗组移植物中IL-17A mRNA表达水平,较环孢素/甲泼尼龙治疗组显著降低（P<0.01）。结论 利用抗CD40L抗体阻断CD40-CD40L信号通路能够有效保护移植物细支气管上皮,缓解小鼠肺移植术后急性排斥和OB反应以及小气道损伤,且效果优于传统抑制剂环孢素/甲泼尼龙。     

巨噬细胞极化介导闭塞性细支气管炎发生的机制研究

目的研究巨噬细胞的极化状态及IL-17在OB发生中的作用。方法采用小鼠同种异体原位气管移植模型模拟闭塞性细支气管炎的病理改变。20~25 g清洁级C57BL/6,雄性,20只;IL-17基因敲除C57BL/6,雄性,10只;BALB/c雄性,10只,按体质量随机配对分为三组。正常C57BL/6（n=10）无手术对照组;实验组A：BALB/c（n=5）→C57BL/6（n=10）组;实验组B：BALB/c（n=5）→IL-17基因敲除C57BL/6（n=10）组。分别于术后第14、30天取出移植气管进行病理形态学检测。于术后第7、14、30天检测脾脏中巨噬细胞M1型巨噬细胞的标记CD86的表达水平。结果与对照组相比,接受气管移植的野生型小鼠中,M1型巨噬细胞的标记CD86随移植后时间的延长,逐渐下调;IL-17基因敲除受体组巨噬细胞表面CD86的表达水平与对照组相比,明显下调。BALB/c→C57BL/6组较对照组管腔明显狭窄,BALB/c→IL-17基因敲除组较BALB/c→C57BL/6组管腔狭窄明显减轻。结论巨噬细胞向M1方向极化与OB发生的病理过程密切相关,IL-17基因敲除明显下调小鼠气管移植模型体内巨噬细胞表面CD86的表达水平,并减轻气管移植物的病理改变。     

Cy7.SE标记ICOS-Ab荧光示踪技术评估小鼠心脏移植术后急性排斥反应

目的 探讨以T细胞活化表达的可诱导共刺激分子(inducible co-stimulatory molecule, ICOS)为基础的荧光示踪技术无创诊断小鼠心脏移植后急性排斥反应的可行性。方法 以小鼠颈部异位心脏移植为模型,分为同系移植、同种移植、同种移植+他克莫司(tacrolimus,FK506)治疗(同种移植治疗组)及同种移植治疗后停药组,分别在移植术后1、3、5、7 d,采用荧光染料Cy7.SE标记抗小鼠ICOS抗体(Cy7.SE-ICOS-Ab)经尾静脉注入移植小鼠,用荧光实时显像仪观察移植物荧光图像变化;同时用流式细胞仪检测各组小鼠脾脏T细胞表面ICOS表达,H-E染色分析心脏移植物病理改变。结果 同系移植及同种移植治疗组小鼠移植术后各时间点基本不显影;同种移植术后1 d,移植物荧光图像无明显变化,但术后3、5、7 d荧光逐渐增强,术后7 d时荧光强度最明显;同种移植治疗后停药组停药3 d移植物荧光强度逐渐增强,停药5、7 d后强度明显增强。H-E染色表明:各时间点同系移植及同种移植治疗组小鼠心脏移植物无明显排斥反应;同种移植及同种移植治疗后停药组在术后(或停药后)1 d移植物无明显排斥反应,术后3、5、7 d排斥反应逐渐出现并加重。流式细胞仪检测显示:术后1 d,各组脾脏T细胞表达ICOS水平无明显差异;同系移植及同种移植治疗组在各时间点基本不表达ICOS,但同种移植及同种移植治疗后停药组在术后(或停药后)3、5、7 d ICOS表达逐渐增加(P<0.05)。结论 ICOS表达强度与心脏移植后排斥反应强度有关,荧光标记的ICOS抗体可能有助于无创评估移植术后急性排斥反应的发生及程度。     

诱生型一氧化氮合酶在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用

目的 观察肺移植大鼠再灌注早期肺血管功能的改变,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠40只,取15只作为移植供体鼠.余下25只分为2组:对照组(10只),仅作左侧开关胸处理;移植组(15只),采用改良三袖套法建立大鼠左肺原位移植模型,肺移植完成,再灌注2 h后处死大鼠,取左肺组织检测毛细血管通透性指标[肺组织湿干比(w/D)和肺内伊文思蓝]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)],同时检测iNOS及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平.另外取大鼠肺动脉,制备离体肺动脉环,再细分为内皮完整组(移植E+、对照E+亚组)和去内皮化组(移植E-、对照E-亚组),采用乙酰胆碱的累积舒张反应曲线法测试血管环舒张功能改变,采用去氧肾上腺素的累积收缩反应曲线法测试收血管环缩功能的改变;并以非选择性一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME,300μmol/L)和选择性iNOS抑制剂(L-NIL,10 μmol/L)孵育血管20 min,比较上述两种抑制剂对离体肺动脉血管环收缩和舒张功能的影响.结果 移植组的W/D及伊文思蓝水平分别为5.18±0.45及(36.51±5.07)μg/mL,均显著高于对照组的4.33±0.41及(26.01±4.59)μg/mL(P值均＜0.05).移植组的MDA、MPO含量及iNOS活性均显著高于对照组(P值均＜0.05),eNOS活性显著低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,移植组血管的收缩、舒张功能均显著降低(P值均＜0.05).与对照E十亚组比较,对照E一亚组的血管收缩反应显著增强(P值均＜0.05);移植E+亚组与移植E-亚组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).与对照组比较,对照组+L-NAME预处理的血管的收缩反应显著增强(P值均＜0.05);与移植组比较,移植组+L-NAME预处理的血管的收缩反应显著增强(P值均＜0.05);移植组+L-NAME预处理的血管收缩反应与对照组的差异无统计学意义(P值均＞0.05).与移植组比较,移植组+L-NIL预处理的血管的收缩功能显著增强(P值均＜0.05);对照组+L-NIL预处理的血管收缩反应与对照组的差异无统计学意义(P值均＞0.05);移植组+L-NIL预处理的血管收缩反应与对照组的差异亦无统计学意义(P值均＞0.05).结论 移植肺再灌注早期氧化应激损伤加重,肺毛细血管通透性增加;肺动脉的收缩和舒张功能均有不同程度的损伤.移植肺再灌注早期上述两方面改变的机制可能与肺内iNOS活性的异常增加及eNOS活性的降低有关.     

肺移植围术期治疗3例的经验和教训

目的 提高同种异体肺移植的治疗效果.方法 总结分析3例同种异体肺移植围术期治疗的经验和教训.结果 例1术后43 h撤离呼吸机,第4天移植肺细菌感染,第7天出现急性排斥反应,第14天因"右侧凝固性血胸"再次行右胸凝血块清除.例2术后48 h撤离呼吸机,第3天、第5天因左右胸腔先后出现活动性出血而再次剖胸止血,第6天出现急性排斥反应,第14天、第30天移植肺先后细菌、真菌感染.例3双肺移植术后并发桥脑中央髓鞘溶解症.结论 充分的术前准备和正确的围术期处理是肺移植成功的关键,重点是防治移植肺的早期失功能和围术期感染,同时早期监测急性排斥反应.     

原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的免疫抑制和对心肌的保护作用。方法应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。实验分为原苏木素A组、环孢素组、对照组A（手术不给药组）、对照组B（不给药不手术组）。术前2天给药,术后第7天采血,应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群的变化,并检测心肌组织的病理改变。结朵与心脏移植对照组比较,原苏木素A组、环孢素A组术后3天和7天时均减轻心脏移植后急性排斥反应所引起的心肌病理损害（P〈0．01）;与对照组B相比较,对照组ACD4^＋／CD8^＋明显升高（P〈0．01）,环孢索A组、原苏木素A组则可抑制CD4^＋／CD8^＋的升高。结论苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后发生的急性免疫排斥反应有明显的抑制作用,对心肌有明显的保护作用。     

来氟米特联合环孢素A对大鼠心脏移植慢性排斥反应的抑制作用研究

目的探讨来氟米特对大鼠心脏移植慢性排斥反应抑制作用的机制,并评价来氟米特联合环孢素A对慢性排斥反应的作用效果。方法行大鼠腹部异位心脏移植后给予环孢素A2．5mg／（kg&#183;d）灌胃,连续7天,以抑制急性排斥反应。第12天选跳动良好者随机入4组：对照组无治疗,来氟米特5mg／（k&#183;d）组,环孢素A5mg／（kg&#183;d）组;来氟米特5mg／（kg&#183;d）和环孢素A联合组。每组分别在42天、72天作组织病理学检查,RT-PCR检测血管内皮生长因子表达。结果与对照组相比,来氟米特组、环孢素A组及联合组对移植物炎性反应有明显抑制。联合组减少了VEGF表达,延缓了移植物新生血管病变进展。结论来氟米特与环孢素A联合用药组效果更佳,且能明显地抑制大鼠心脏移植血管病变的发展。