慢性乙型肝炎肝组织ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达及意义

目的探讨肝组织间粘附分子-1(ICAM-1)表达在慢性乙型肝炎(CHB)发病机理中的作用。方法用原位杂交和免疫组织化学技术检测11例正常人和50例慢性HBV感染者肝内ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达情况。结果正常人和慢性无症状HBsAg携带者肝细胞无ICAM-1mRNA和ICAM-1表达,CHB患者肝细胞ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达增强,阳性肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎症坏死区域;重度CHB患者肝细胞ICAM-1 mRNA和ICAM-1表达显著强于中、轻度CHB患者(P<0.05);肝细胞ICAM-1表达强度与肝组织炎症活动度呈显著正相关,p<0.01;肝细胞ICAM-1表达强的患者肝功能显著差于ICAM-1表达弱者,P<0.05。结论肝细胞ICAM-1表达在慢性乙型肝炎肝细胞坏死中起重要作用,肝细胞ICAM-1表达水平能较好反映其肝损害程度和肝功能状况。     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用，并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法，旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

细胞间粘附分子-1与胃肠道恶性肿瘤

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是一种分子量为80-110kD的单链糖蛋白,通过与其配体淋巴细胞功能相关抗原-1的相互作用,介导了异型细胞及细胞-胞外基质间的粘附,与恶性肿瘤的侵袭活动有关,并影响了体内免疫系统对肿瘤细胞的免疫监视和免疫防御作用。本文就ICAM-1在胃癌及结肠癌生长、浸润和转移过程中的作用作一综述,并展望了ICAM-1的临床应用前景。     

重型乙型病毒性肝炎肝内ICAM-1 mRNA表达

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA在重型乙型肝炎肝内的表达水平及其意义。方法用原位杂交技术检测11例正常人,5例慢性无症状HBsAg携带者(AsC)、15例慢性乙型肝炎和30例重型乙型肝炎患者肝内ICAM-1 mRNA原位表达。结果正常人和AsC肝细胞无ICAM-1 mRNA表达;重型乙型肝炎患者肝细胞ICAM-1 mRNA表达明显增强,其表达水平显著高于慢性乙型肝炎。结论ICAM-1在重型乙型肝炎肝坏死中起重要作用。     

细胞间黏附分子-1与慢性肝病关系的研究进展

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是目前研究较为广泛和深入的免疫球蛋白超家族成员,可介导细胞间黏附作用。在炎性反应和免疫反应的发生过程中,ICAM-1的表达增强。正常肝脏肝细胞表面通常无ICAM-1表达,而只在肝窦内皮细胞、门脉内皮细胞、库普弗细胞上有弱表达。慢性肝病时,肝细胞是ICAM-1的主要来源,患者血清ICAM-1水平较正常值明显升高,且其升高程度与慢性肝病的严重程度及肝炎的活动性密切相关。     

奇智方对人脐静脉内皮细胞ICAM-1和ICAM-1 mRNA表达的影响

目的采用人脐静脉内皮细胞（HUVEC-304）进行细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及其转录水平（ICAM-1mRNA）表达的离体实验研究,观察奇智方对血管内皮功能的作用。方法应用ELISA方法检测ICAM-1;用原位杂交的方法检测ICAM-1 mRNA。结果中药治疗组和阳性对照组与生理盐水组比较,ICAM-1蛋白分子表达均有统计学意义（P〈0．01）;中药治疗组和阳性对照组均能明显使缺氧／复氧后细胞ICAM-1 mRNA下调,与缺氧组比较有统计学意义（P〈0．01）。结论奇智方抑制缺氧／复氧后血管内皮细胞表达ICAM-1和ICAM-1 mRNA,从而保护血管内皮细胞的屏障完整和功能正常,可能是其免疫抑制机理的分子基础之一。     

内皮素-1、细胞黏附分子-1与慢性阻塞性肺疾病的相关性

目的探讨血清中内皮素-1(ET-1)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及相关性。方法采用ELISA法检测80例COPD患者(观察组,其中急性加重期50例,缓解期30例)和20例健康体检者(对照组)的血清ET-1和ICAM-1水平,并对其相关性进行分析。结果观察组血清ET-1和ICAM-1水平均高于对照组(P均<0.05);急性加重期血清ET-1和ICAM-1水平明显高于缓解期(P均<0.05)。ET-1和ICAM-1的相关分析显示两者呈正相关(r=0.568,P<0.05)。结论 ET-1和ICAM-1可能参与了COPD的发病过程,两者关系密切,且两者水平与病情有关。     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

神经生长因子对急性脑梗塞患者血清细胞间粘附分子水平的影响

可溶性细胞间粘附分子 - 1 (s ICAM- 1 )由梗塞脑组织中的微血管内皮细胞表达 ,故中风后外周血中s ICAM- 1水平升高。我们采用酶联免疫反应法(ELISA)测定了神经生长因子 (NGF)对脑梗塞患者血浆 s ICAM- 1含量的影响及其变化规律 ,旨在探讨血浆 s ICAM- 1含量与神经功能缺损程度的相关性、s ICAM- 1在脑梗塞发病中的作用 ,以及 NGF对急性脑梗塞的临床治疗作用。1　资料与方法46例患者均为 1 999年 6～ 1 2月我院收治的脑梗塞患者 ,其中男 30例、女 1 6例 ,年龄 43～ 79岁、平均 67.3± 1 1 .9岁。患者均系第一次发病 ,无心、肝…     

细胞间黏附分子-1在心肌炎小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用

目的研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在病毒性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并探讨黄芪对其表达的影响.方法每只BALB/c小鼠腹腔接种半数组织感染率(TCID50)为108/mL的柯萨奇B3病毒0.1 mL.黄芪治疗组于接种病毒后24 h起灌喂黄芪30mg/g,每日1次,共5d.接种病毒后第7天、第14天、第21天分别处死小鼠,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1表达.结果心肌炎小鼠心肌细胞和血管内皮细胞ICAM-1表达明显,而正常对照组仅少量血管内皮细胞表达ICAM-1,黄芪治疗可下调ICAM-1表达.结论病毒性心肌炎小鼠心肌组织ICAM-1表达增强,早期黄芪治疗有减弱ICAM-1表达的作用.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织ICAM-1影响的研究

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6 h、12 h、24 h、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织ICAM-1含量的变化.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著(P<0.01),与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05～P<0.01).结论中风康可降低脑梗死大鼠脑组织ICAM-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.     

脑缺血时细胞间黏附分子-1的表达与调控

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及作用、影响其表达的因素及ICAM 1抗体的应用 ,旨在探讨脑缺血的发病机制和寻找减轻脑缺血损伤的药物。     

急性冠状动脉事件患者ICAM-1的变化及其临床意义分析

目的评价急性冠状动脉事件患者血管细胞间黏附分子1(ICAM-1)浓度及与脑缺血危险性的关系及临床意义。方法对沈阳军区总医院2009年1月至2010年03月入院急性冠脉综合征患者134例,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定ICAM-1,并随访患者180 d内出现脑血管疾病的情况。结果轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组3组间ICAM-1表达差异有统计学意义。中度狭窄组和重度狭窄组ICAM-1浓度显著增高,与对照组和轻度狭窄组比较差异有统计学意义。重度狭窄组中有36%出现TIA,与ICAM-1浓度随着血管狭窄的程度加重而增加的现象一致。而在冠状动脉左前降支发生狭窄超过50%的所有患者中,脑血管疾患的发生率也明显增加。结论 ICAM-1浓度和急性冠脉综合征患者冠脉狭窄程度及主要心血管不良事件率相关,监测ICAM-1浓度变化具有重要临床意义。     

急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1和C-反应蛋白浓度变化

目的探讨急性脑梗死患者血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)和C-反应蛋白(CRP)浓度的变化及其与缺血后脑损伤程度的关系。方法将急性脑梗死患者按梗死容积的大小分为3组,分别在就诊时(距发病不到72h)、距发病1、4周时采集血标本,检测血清ICAM-1、CRP浓度,并收集同期门诊体检的健康人群作为对照组。结果(1)在脑梗死发病早期,患者血清ICAM-1、CRP浓度与脑梗死容积呈正相关,(P<0.05)。(2)大容积梗死组及中等容积梗死组在发病1周时与发病早期相比较两指标均明显下降,恢复期与发病1周时比较仍有明显降低(P<0.01)。而小容积梗死组只有CRP水平较前下降(P<0.05),ICAM-1浓度在整个病程中变化不明显。(3)脑梗死组在发病72h内、1周时两指标均较对照组高,而到恢复期时只有CRP与对照组比较有显著性差异。结论ICAM-1、CRP浓度与缺血性脑卒中的梗死容积密切相关,其变化反映脑梗死的发展演变过程。     

缺血预处理对大鼠脑梗死后NF—KB和细胞间黏附因子1表达的影响

目的研究NF-KB与细胞间黏附因子1（ICAM-1）在脑缺血预处理后,诱导脑缺血耐受过程中的作用。方法取100只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组、缺血组、预处理组和缺血预处理组。建立局灶缺血和缺血预处理模型,观察相应时间点大鼠的神经行为学评分、脑梗死体积比、缺血区域NF-KB与ICAM-1的表达情况。结果①缺血组的神经功能缺损评分高于缺血预处理组,脑梗死体积比[（28．6±3．2）％对（16．2±3．8）％,t=2．668]高于缺血预处理组,差异均有统计学意义,P〈0．05。②缺血预处理组的NF—KB阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P〈0．05;缺血预处理组的阳性细胞数量达高峰时间点延迟为48h。③缺血预处理组的ICAM-1阳性细胞数量均低于同时间点的缺血组,但高于预处理组,差异有统计学意义,P〈0．05。结论缺血预处理可减少缺血后NF-KB、ICAM-1的表达,抑制炎性反应可能是缺血预处理诱导脑缺血耐受的机制之一。     

白介素-10对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞间黏附分子-1和P-选择素的抑制作用

目的 探讨白介素-10(Interleukin-10,IL-10)对大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及P-选择素的抑制作用.方法 60只成年雄性Sprague-Darley大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组(6 h组、24 h组、48 h组),溶剂对照组(6 h组、24 h组、48 h组)和IL-10干预组(6 h组、24 h组、48 h组),每组各6只.参照Longa法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlussion,MCAO)脑缺血再灌注模型,IL-10干预组于造模成功后0.5 h经侧脑室注射IL-10(1 μg溶于5 mol/L NaP 5 μl),溶剂对照组经侧脑室注射溶剂(5 mol/L NaP 5μl).免疫组织化学法和RT-PCR法检测ICAM-1和P-选择素表达的动态变化.结果 脑缺血再灌注6 h组、24 h组、48 h组血管内皮细胞表达ICAM-1分别为[(31.60±1.85)、(54.11±2.32)、(29.39±5.16)个]和P-选择素[(48.61±2.30)、(50.44±4.38)、(37.89±4.74)个],较假手术组[(7.61±1.14)个]和[0个]显著上调(P＜0.01);IL-10干预组ICAM-1[(24.06±2.42)、(42.00±3.26)、(45.28±2.91)个]和P-选择素表达[(27.28±1.84)、(42.78±2.51)、(36.00±3.22)个],较溶剂对照组显著下调(P＜0.05).结论 IL-10可抑制大鼠脑缺血再灌注血管内皮细胞ICAM-1及P-选择素的表达.     

外源性H2S通过核因子-κB介导的炎性反应通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的 探讨外源性硫化氢(hy drogen sulfide,H2S)对脑缺血再灌注后脑损伤和炎性反应的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(ischemia/rep erfusion,I/R)组、H2S 30 ppm组和H2S 60 ppm组(1 ppm=1 mg/L),每组12只.采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24 h模型.再灌注24 h后应用胶带剔除实验进行神经功能评价,应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积百分比,采用酶联免疫吸附法测定缺血脑组织白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6水平,采用蛋白质印迹法测定缺血脑组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthase,iNOS)和细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的转位激活情况.结果 与I/R组比较,吸入H2S能以剂量依赖性方式缩短胶带剔除所需的时间[I/R组与H2S 30 ppm组和H2S 60 ppm组比较:180 s对130(113～157)s对110(87～138) s;P ＜0.05],缩小脑梗死体积(48.8％±9.1％对23.3％±5.1％对17.3％±3.5％;P＜0.05)],下调缺血脑组织IL-1β[(39.53±6.02)pg/mg蛋白对(30.17±3.46)pg/mg蛋白对(22.69±6.09)pg/mg蛋白;P＜0.05]和IL-6[(54.65±10.68)pg/mg蛋白对(37.89±4.54) pg/mg蛋白对(27.00±3.08)pg/mg蛋白;P＜0.05]表达水平,显著降低NF-κB胞核/胞质比[4.40±1.05对3.07±0.82对2.30±0.60;P＜ 0.05)],抑制iNOS(4.22±0.67对3.14±0.90对2.08±0.35;P ＜0.05)和ICAM-1(5.45±1.08对3.45±0.67对2.21±0.39;P＜0.05)]表达.结论 吸入外源性H2S能以剂量依赖性方式缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积和改善神经功能,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调其下游的iNOS和ICAM-1表达以及降低IL-1 β和IL-6水平有关.     

炎性小体在脑缺血中的作用

固有免疫在脑缺血后炎性损伤中发挥重要作用,其中炎性小体被认为是一个关键因素.炎性小体是一种大分子蛋白质复合物,可识别各种病原体相关分子模式和损伤相关分子模式介导免疫炎性反应.研究显示,脑缺血或脑缺血再灌注可诱导NLRP1和NLRP3炎性小体激活.文章对炎性小体的结构、活化、调控以及在脑缺血中的作用进行了综述.     

脑缺血后血管生成的分子机制

血管生成是脑缺血后自身修复和重塑的重要机制,在促进脑缺血后局部血液循环、保护神经元、改善神经功能等方面起着重要作用,血管生成素、生长因子、基质金属蛋白酶、组织型激肽释放酶、抗血管生成蛋白等多种分子和信号转导通路参与了该过程的调控.文章综述了这些分子和信号转导通路在脑缺血后血管生成中的作用.